Патогенез тифо-паратифозных заболеваний

Фаза инфицирования. Сальмонеллы проникают в орга­низм через рот, минуют защитные барьеры верхних отде­лов пищеварительного тракта и попадают в просвет тон­кой кишки, где внедряются в лимфоидные солитарные и групповые фолликулы.

Фаза первичной регионарной инфекции (1-я неделя бо­лезни). Из фолликулов бактерии проникают в регионар­ные л/у (преимущественно брыжеечные), интенсивно размножаются, вызывают лимфадениты и лимфангоиты, общую сенсибилизацию организма, в том числе лимфо­идных образований кишечника. Первые две фазы соот­ветствуют инкубационному периоду.

Фаза бактериемии и токсинемии (соответствует началу лихорадочного периода). Из пораженных брыжеечных л/у бактерии попадают в кровь (бактериемия). Бактерицид­ные свойства крови и фагоцитоз клетками макрофагиальной системы приводят к частичной гибели сальмонелл с высвобождением эндотоксина — токсинемия. Брюшно­тифозный эндотоксин обладает выраженным тропизмом к нервным тканям, в тяжелых случаях интоксикация про­является как status typhosus — тифозный статус (оглушен­ность, галлюцинации, бред). Часть бактерий поглощается клетками моноцитарно-макрофагальной системы, сохра­няется и размножается в них.

Фаза паренхиматозной диссеминации (2-я неделя болез­ни). Поражение внутренних органов с развитием брюшно­тифозных гранулем, появление экзантемы вследствие за­носа бактерий в сосуды дермы и развития в ней продук­тивно-воспалительных изменений. Токсическое поражение белого ростка кроветворения с развитием лейкопении.

Фаза выделительно-аллергическая (2—3-я неделя болез­ни). Жизнеспособные бактерии и иммунные комплексы активно элиминируются через желчевыводящие пути, поч­ки, кишечные крипты. Развиваются микроциркуляторные нарушения с образованием микротромбов в капиллярах. Иммунные процессы с участием специфических антител, ростом фагоцитарной активности макрофагов протекают с максимальной интенсивностью.

Фаза формирования иммунитета и восстановления фи­зиологического равновесия (3—4-я неделя болезни). Уси­ливается выработка антител, фагоцитарная активность моноцитарно-макрофагальной системы. Язвы очищают­ся от некротических масс — период «чистых язв». Недо­статочная напряженность формирующегося иммунитета и прорыв бактерий в кровь из локализованных очагов мо­жет приводить к развитию рецидивов. Период выздоровле­ния (4—5-я неделя болезни) характеризуется восстановле­нием микроциркуляции и функций внутренних органов, заживлением язв.

Формирование хронического бактерионосительства воз­никает при наличии дефицита макроглобулиновых О-антител (IgG). Возбудитель персистирует в клетках моноци­тарно-макрофагальной системы, способен к переходу в L-формы, которые в определенных условиях среды могут возвращаться к исходным формам бактерий.