Острый вирусный гепатит В: этиология, эпидемиология, патогенез

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-содержащий гепаднавирус. Острый вирусный гепатит В (ВГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (при присоединении дельта-агента).

Антигены. Имеет ДНК-полимеразу и четыре антигена, из которых три основные: HBcAg — сердцевидный, ядер­ный; HBeAg — антиген инфекционности; HBsAg — повер­хностный антиген, образующий наружную оболочку.

Устойчивость: вирус устойчив во внешней среде, вы­сокоустойчив к действию высоких и низких температур, инактивируется кипячением в течение 30 мин, автоклавированием при температуре 120°С — 45 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолето­вому облучению.

Эпидемиология

Источник инфекции: больной острым и хроническим ВГВ, носитель HBsAg (последний контингент полрянтов представляет наибольшую эпидемиологическую опас­ность). HBsAg выявляют в крови, ликворе, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом, моче и фекалиях. Эпидемиологически опасны кровь, сперма и слюна, концентрация вируса в других секретах незначи­тельна.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость высокая (90%).

Иммунитет после перенесенного ВГВ стойкий по­жизненный.

Патогенез

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, он влияет опосредованно через различные иммунные и иммунопатологические реакции: активацию Т- и В-клеточной систем иммунитета, аутоагрессию, фор­мирование циркулирующих иммунных комплексов, состо­ящих из антигенов вируса и антител к ним. ЦИК считают причиной внепеченочных поражений при ВГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и пр.). Течение и исход ВГВ в большей степени зависят от HLA-системы макроор­ганизма. Элиминация вирусов осуществляется благодаря иммунным механизмам.