СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ
Наиболее частой причиной развития симптоматической железодефицитной анемии следует признать систематические, явные или скрытые, кровопотери, приводящие к истощению «железного» фонда организма.
«Скрытыми» обозначаются кровопотери из верхних отделов пищеварительного тракта, не улавливаемые обычными методами исследования.Наблюдением Moore над здоровыми молодыми людьми (студентами-медиками) было показано, что ежедневное в течение 6 дней пероральное введение 15 мл конденсированной эритроцитной массы не выявляется обычными пробами (в том числе и гваяковой) на оккультное кровотечение. Такие же отрицательные результаты были получены при введении внутрь радиоактивного железа в виде кровяного мяса с меченным по железу гемоглобином (Walsh и др., 1955). На основании этих опытов можно прийти к заключению, что незначительные геморрагии (не более 15 мл эритроцитной массы, что соответствует примерно 2 столовым ложкам крови) из верхних отделов пищеварительного тракта могут не улавливаться обычными пробами. Следует учитывать и то, что содержащееся в крови железо почти полностью всасывается на уровне желудка и начальной части тонкого кишечника.
Введение в клиническую практику методики количественного определения теряемой через кишечник крови с помощью радиоактивного изотопа хрома (Сr51) (см. выше) позволило конкретизировать размеры «оккультных» кровопотерь. Оказалось, что кровопотеря, достигающая даже 100 мл крови, может не давать симптомов макрокровотечения — ни дегтеобразного кала, ни рвоты типа кофейной гущи.
Помимо кровотечений и нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, наиболее частыми причинами, способствующими развитию и выявлению железодефицитной анемии, являются алиментарные факторы — недостаток пищевого железа и белка, беременности (особенно повторные), С-гиповитаминоз, гипотиреоз, гельминтозы, хронические паразитарные или бактериальные инфекции (туберкулез).
В развитии тяжелой анемии железодефицитного типа особенно следует подчеркнуть роль органного, железистого и плеврального туберкулеза.
Хлоранемия на почве туберкулезной интоксикации может возникнуть и в начальной стадии легочного туберкулеза, особенно при его инфильтративных формах. В этих случаях анемия типа хлороза приобретает значение диагностического признака, обязывающего врача тщательно исследовать больного на туберкулез. Примером тяжелой железодефицитной анемии (хлоранемии) в начальной стадии легочного туберкулеза может служить описанное нами (1961) заболевание девушки, полностью имитировавшее картину классического девичьего хлороза и излеченное благодаря комплексной — антибактериальной и антианемической — терапии.Механизм развития гипосидероза при туберкулезе, очевидно, связан с тем, что железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, способствующими развитию гипосидероза у больных туберкулезом (помимо возможных легочных кровотечений), является пониженная абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте (при поносах).
Анемия при грыже пищеводного отверстия диафрагмы («hiatus— anaemia»).
По литературным данным (Murphy и Hay, Е. В. Сергель), у 50—70 % больных, главным образом женщин, страдающих грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, наблюдается выраженная анемия железодефицитного типа.
Происхождение этой, так называемой хиатус-анемии до последнего времени было неясным.
В нашей клинике наблюдалось несколько больных пожилого возраста, преимущественно женщин, с фиксированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы с выхождением в грыжевой мешок кардиального отдела желудка (рис. 40), страдавших упорно рецидивировавшей гипохромной анемией. Одна из этих больных была доставлена в хирургическую клинику в обморочном состоянии с явлениями острого желудочно-кишечного кровотечения вследствие разрыва варикозно расширенных вен ущемленной слизистой пролабированной части желудка.
Острое желудочно-кишечное кровотечение как проявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы отмечено и другими авторами.
Таким образом, представлявшаяся в течение многих лет загадочной «хиатус-анемия» в настоящее время расшифровывается в плане постгеморрагической анемии, связанной с частичным ущемлением фундального отдела и кровотечениями из варикозно расширенных вен желудка.
В большинстве случаев, не сопровождающихся картиной острого желудочно-кишечного кровотечения, анемия вызывается постоянными мелкими, носящими оккультный характер кровопотерями, связанными с застойным кровообращением и возникновением венозных тромбов в коротких венах пролабированной кардиальной части желудка.По данным, полученным с помощью Сr51, ежедневная потеря крови с калом составляет до 45 мл, т. е. 8 столовых ложек крови. Подобная кровопотеря за короткий срок может привести к катастрофической анемизации и гипосидерозу.
Железодефицитная анемия в тяжелой форме может наблюдаться и в связи с операциями на пищеводе. Речь идет об описанной нами (1956) тяжелой железодефицитной анемии, возникающей у некоторых больных в связи с операцией эзофагофундального анастомоза, производимой по поводу кардиоспазма. Своеобразие этой анемии заключается в том, что она развивается вскоре после операции наложения эзофагофундального соустья у лиц, которые до операции не только не обнаруживали признаков малокровия, но, напротив, отличались высокими показателями красной крови, по-видимому, за счет сгущения крови вследствие нарушенного всасывания жидкости и рвоты, характеризующих клинику кардиоспазма и расширения пищевода.
Характерной особенностью анемии, возникающей в связи с операцией эзофагофундального анастомоза, являются ее упорное, рецидивирующее течение и быстрый темп анемизации, развивающейся, как правило, через 2 месяца после проведенного курса лечения и восстановления близких к нормальным показателей крови. Эта особенность, как и постоянно положительная реакция на оккультное кровотечение, подтверждает основную роль кровотечений в развитии данной анемии.
Анемия носит выраженный железодефицитный характер и развивается иногда вслед за видимой меленой.
Согласно нашей концепции, патогенез малокровия при эзофагофундальном анастомозе близок к патогенезу малокровия, наблюдаемого при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, в тех случаях, когда операция производится чресплевральным (трансторакальным) путем.
При этом фундальная часть желудка, подтягиваемая к пищеводу, выводится в плевральную полость и подшивается к диафрагме. Таким образом создается искусственная послеоперационная диафрагмальная грыжа желудка, предрасполагающая к венозному застою и кровотечениям из варикозно расширенных вен фундального отдела желудка.
Рис. 40.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (рентгенограмма).
Этот факт должен быть учтен как при рассмотрении показаний к операции, так и при выборе самой операции. Следует полностью согласиться с высказыванием Е. Л. Березова, подчеркивающего, что методом выбора в случаях операции эзофагофундостомии при кардиоспазме и кардиостенозе является чрезбрюшинный подход. Только там, где сужение захватывает весь нижний отдел пищевода и расширение начинается выше диафрагмы, операцию приходится проводить чресплевральным путем.