B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

К эндогенным В12-авитаминозам мы относим также перинициозно-анемические синдромы, возникающие при полипозе, раке или сифиломе желудка, а также в связи с операцией субтотальной резекции или полного удаления желудка. Известны случаи развития пернициозноанемического синдрома на почве коррозивного (после ожога желудка) или экскреторного (азотемического) гастрита, а также в связи с операцией искусственного пищевода (по типу эзофагоеюноанастомоза), сопровождающейся полным выключением желудка из пищеварительного процесса (Г. А. Алексеев, Н. Т. Ларченко).

Принадлежность данных анемических состояний к В12-дефицитным анемиям подтверждается клиническими наблюдениями, показывающими терапевтическую активность витамина В12 при этих состояниях.

Эндогенный В12-авитаминоз может возникать и при сохраненной желудочной секреции вследствие нарушения условий всасывания (или разрушения) витамина В12 в кишечнике.

Возможность экзогенного В12-авитаминоза, связанного с недостаточным поступлением витамина В12 извне, доказывается случаями развития пернициозной анемии у младенцев, вскармливаемых молочным порошком (так называемая нутритивная пернициозная анемия).

К анемии В12(фолиево)-дефицитного характера следует отнести и пернициозоподобную анемию детей грудного возраста, вскармливаемых козьим молоком (Ziegenmilchanamie).

Рис.

Причинные факторы развития B12 (фолиево)-дефицитной анемии.

Экспериментально пернициозную анемию удалось воспроизвести на обезьянах, вскармливаемых молочной диетой, лишенной фолиевой кислоты, а также на свиньях и морских свинках путем исключения из диеты витамина B12. Данная анемия излечивалась назначением соответствующих витаминов (фолиевой кислоты, витамина B12).

В свете новейших клинических и экспериментальных достижений следует считать своевременным вопрос о пересмотре существующей номенклатуры так называемых злокачественных, пернициозных и пернициозоподобных анемий.

Мы предлагаем вместо отжившего названия «пернициозные» анемии обозначать последние в зависимости от главного патогенетического фактора В12 (фолиево)-дефицитными, добавляя в каждом случае название основного заболевания или известного этиологического фактора. Таковы глистная В12(фолиево)-дефицитная анемия, В12-дефицитная анемия при органических поражениях желудка (сифилис, полипоз, рак), агастрических состояниях, В12(фолиево)-дефицитная анемия при беременности, при спру, В12-дефицитная анемия при болезни Аддисона— Бирмера и т. д.

В настоящее время не представляется возможным провести четкую грань между В12- и фолиеводефицитными анемиями, хотя некоторые авторы (Storti) пытаются это сделать.

Как правило, дефицит одного фактора влечет за собой дефицит другого, вследствие чего весьма затруднительно в каждом отдельном случае определить удельную значимость и первичность дефицита того или другого фактора в развитии патологического процесса. На современном этапе наших знаний можно говорить лишь о преимущественно B12- или фолиеводефицитных анемиях.