<<
>>

Ведение послеоперационного периода

Достижения современной анестезиологии позволяют обеспечить стабильное состояние основных функций организма на протяжении операции. Но после окончания хирургического вмешательства и выхода больной из состояния наркоза организм родильницы попадает в условия, при которых защитные свойства общей анестезии отсутствуют и начинают действовать болевые, токсические и эмоциональные факторы.
Поэтому для многих больных послеоперационный период является значительно большим испытанием, чем проведение самой операции.

Знание изменений, происходящих в организме больной после операции, владение методами профилактики и лечения послеоперационных осложнений — непременное условие обеспечения нормальной послеоперационной реабилитации. В раннем послеоперационном периоде имеет место остаточное действие мышечных релаксантов, постнаркотическая депрессия, выраженный болевой синдром, вплоть до развития шока, развитие острой сердечно-сосудистой и дыхательной, печеночной, почечной недостаточности, нарушения метаболизма, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и гемостаза. Поэтому понятно, что объем и качество интенсивной терапии в раннем реабилитационном периоде зависят от указанных выше моментов.

По своему содержанию интенсивная послеоперационная терапия представляет сочетание профилактических и лечебных мероприятий, обеспечивающих поддержание или даже временную замену жизненно важных функций при возникновении или только при угрозе возникновения их критического нарушения. В конечном счете задачей интенсивной терапии является предупреждение послеоперационных осложнений, поддержание и восстановление постоянства внутренней среды организма, изменения которой обусловлены операцией и анестезией.

После полного пробуждения от наркоза, стойкого восстановления дыхания, нормализации гемодинамики, при отсутствии осложнений во время операции и наркоза родильницу переводят в палату.

В первые часы после операции необходимо осуществлять контроль за выделениями из половых путей, величиной матки, пульсом и АД женщины, а также своевременным опорожнением мочевого пузыря. Сразу же назначают холод и тяжесть (пузырь со льдом) на низ живота на 2 ч. Проводится инфузия 5 ЕД окситоцина, 5 мг энзапроста в 5% растворе глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида по показаниям (нарушение сократительной деятельности матки, консервативная миомэктомия и др.).

В течение первого часа после операции каждые 15 мин проверяют частоту сердечных сокращений, артериальное давление, частоту дыхания и состояние электрокардиограммы при наличии прикроватного монитора. Хирург или его ассистент должны осмотреть больную через 20 мин после операции, затем через 30 мин, через 1 ч и через несколько часов, чтобы убедиться в стабильности состояния родильницы и отсутствии кровотечения.

Тошнота, позыв на рвоту и рвота — это наиболее распространенные послеоперационные осложнения, которые могут встречаться после общей, регионарной и местной анестезии. Тошнота определяется как субъективно неприятное ощущение, связанное с приближением позыва на рвоту. Обычно это ощущение возникает в заднем отделе горла и области эпигастрия и сопровождается потерей тонуса желудка, сокращения двенадцатиперстной кишки и забросом содержимого кишечника в желудок. Позыв на рвоту определяется как потужные, спазматические, ритмические сокращения дыхательных мышц, включая диафрагму, мышц грудной клетки и брюшной стенки без изгнания содержимого желудка. Рвота — это форсированное изгнание желудочного содержимого через рот, возникающее из-за мощных непрерывных сокращений брюшных мышц, опущения диафрагмы и открытия кардиального жома желудка. На возникновение рвоты влияют следующие факторы: возраст больной, ожирение, беспокойство, парез желудка, оперативные вмешательства, их объем, вид анестезии.

Для профилактики и лечения послеоперационной рвоты можно использовать: фенотиазины (аминазин 2,5% раствор — 1—2 мл, дипразин 2,5% раствор — 2 мл), производные бутирофенона (галоперидол 1—2 мл — 0,5% раствора, таломонал — 2 мл и др.), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.), бензамиды (догматил, эглонид 2 мл 5% раствора), антихолинергические препараты (атропин, платифиллин и др.).

Частота послеоперационной рвоты составляет 20—30%, что значительно ниже, чем частота (75—80%), отмечавшаяся в «эпоху эфирного наркоза».

Тошнота и рвота могут привести к обезвоживанию организма, нарушению электролитного баланса, особенно при амбулаторной хирургии.

Повторяющиеся позывы к рвоте или рвота могут привести к натяжению линии шва, венозной гипертензии, усилению кровотечения. Кроме того, повышается риск аспирации рвотных масс, когда дыхательные рефлексы подавлены из-за остаточного эффекта от применения наркозных средств или анальгетиков. Первым важным фактором, на который следует обратить внимание в послеоперационном периоде, является возникновение гиповолемии. Гиповолемия — это снижение ОЦК независимо от этиологии (гестоз, кровопотеря, нарушения сердечно-сосудистой системы и др.). Клинико-физиологические эффекты гиповолемии можно представить следующим образом (схема 5).

Схема 5

Таблица

Выявление гиповолемии осуществляется по указанным выше клиническим проявлениям, объективными критериями являются величины ОЦК и ЦВД. По данным ряда авторов, нормальные показатели ЦВД находятся в пределах 0,2—1,2 кПА (20—120 мм вод. ст.). Для реаниматологов наиболее важным является, не столько абсолютная величена ЦВД, сколько ее динамика в зависимости от состояния больной и проводимой терапии.

Гиповолемия всегда приводит к нарушению микроциркуляции, критериями расстройства которой являются величина диуреза менее 0,5 мл/мин, градиент температуры между кожей и прямой кишкой более 4°, наличие метаболического ацидоза, снижение артериовенозного различия показателя кислорода.

Падение артериального давления при увеличении частоты сердечных сокращений, нитевидный пульс и низкое гематокритное число указывают на наличие кровотечения. В таких случаях следует срочно решить вопрос о дальнейшей совместной тактике.

Необходимо помнить, что бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый пульс, снижение артериального давления могут указывать на гиповолемию. Сомнений в правильном диагнозе не останется, если измерить центральное венозное давление. Низкие показатели его будут подтверждением гиповолемического состояния.

В то же время низкое артериальное давление на фоне высокого венозного, хорошего наполнения вен конечностей, тахикардии и соответствующих изменений электрокардиограммы будет указывать на наличие у больной сердечной слабости.

В акушерской практике при отсутствии заболеваний сердечно-сосудистой системы и осложненного течения беременности (гестоза) причиной неустойчивой гемодинамики чаще всего является гиповолемия вследствие невосполненной кровопотери. Адекватное и своевременное восполнение кровопотери — одно из главных условий стабилизации гемодинамики и нормального течения послеоперационного периода.

Одновременно с восполнением кровопотери крайне важно корригировать кислотно-основное состояние, так как в условиях ацидоза трудно восстановить и стабилизировать гемодинамику. Введение сосудосуживающих препаратов в целях повышения артериального давления нежелательно, так как возникающий при этом спазм сосудов ухудшает приток крови к тканям и органам и создает лишь иллюзию благополучия благодаря нормальным или высоким показателям артериального давления. Таким образом, необходимо следить за состоянием периферического тканевого кровотока, а не только за уровнем артериального давления. Показанием к введению сосудосуживающих препаратов является сосудистый коллапс.

При возникновении сердечной слабости необходима комплексная терапия: внутривенное введение сердечных гликозидов (строфантина, коргликона), гормональных препаратов (гидрокортизона, преднизолона), дофамина, изадрина, витаминов с глюкозой и др.

Возникновение различных аритмий у лиц со здоровым сердцем будет указывать в первую очередь на нарушение нормального содержания кислорода и двуокиси углерода в крови, наблюдающееся обычно вследствие неадекватной вентиляции легких (самостоятельной или искусственной). Причинами аритмии могут быть также гиперадреналинемия, метаболический ацидоз, нарушения электролитного баланса крови и сердечной мышцы, различные механические факторы, оказывающие раздражающее действие (дренажи, тампоны, интубационная трубка и др.).

Возникновение аритмии требует немедленного и активного вмешательства, так как она не только ухудшает гемодинамику, но и может вызвать фибрилляцию желудочков сердца.

Особое внимание следует уделять желудочковой экстрасистолии. Эффективны при аритмии лидокаин и изоптин, вводимые внутривенно в дозах соответственно 60—80 и 5—10 мг.

В раннем посленаркозном периоде возможна остаточная депрессия и ее влияние на функциональное состояние центральной нервной системы, корковых образований, нейровегетативных структур. В этих условиях у больных отмечается сниженная сопротивляемость к болевым ощущениям, что приводит к истощению высших функций ЦНС, защитных и адаптационных реакций, к еще большему снижению порога болевых восприятий.

При неосложненном течении послеоперационного периода боль является наиболее частой, а иногда и единственной причиной эмоционального истощения больных, расстройства функции мочеиспускания, паретического состояния желудка и кишечника. Следовательно, в ближайшем послеоперационном периоде перед анестезиологом возникает задача снятия болевого фактора, предупреждения истощения ЦНС, повышения сопротивляемости организма, снижения отрицательных воздействий, связанных с операцией и наркозом.

Из фармакологических препаратов для послеоперационного обезболивания в настоящее время используются наркотические и ненаркотические анальгетики, сочетание нейролептических, спазмолитических, снотворных, седативных препаратов, а также ряд средств общенаркотического действия.

В первые 2—3 ч после операции целесообразно применение ненаркотических анальгетиков, основными представителями которых являются производные салициловой кислоты (салицилаты) — натрия салицилат, ацетилсалициловая кислота, салициламид и др.; производные пиразолона — антипирин, анальгин; производные парааминофенола (или анилина) — фенацетин, парацетамол; антагонисты — агонисты опиатных рецепторов (морадол, трамал, пентазоцин и др.).

Несмотря на то что по силе действия ненаркотические анальгетики значительно уступают морфиноподобным препаратам, они лишены многих побочных влияний на организм больной: отсутствуют угнетающее влияние на дыхательный и противокашлевой центры, отсутствие при их применении эйфории и явлений психической и физической зависимости.

Для достижения более выраженного и стойкого обезболивания применяют наркотические анальгетики.

К ним относятся морфин, промедол, дипидолор, омнопон, фентанил и др. Применять их следует не ранее чем через 2—3 ч после операции, чтобы избежать усиления наркотической депрессии и остаточных явлений проведенной анестезии. Прибегать к применению наркотических анальгетиков следует в первые 2—3 сут после операции, значительно снижая количество инъекций с каждым последующим днем.

Для усиления болеутоляющего и снотворного эффекта той и другой группы анальгетиков совместно с ними применяют антигистаминные, седативные, спазмолитические, снотворные и другие средства. В некоторых ситуациях в целях послеоперационного обезболивания используют нейролептаналгезию, электроаналгезию и эпидуральную анестезию.

Особого внимания в послеоперационном периоде требует одна из важных систем организма родильницы — дыхательная.

Состояние легочной вентиляции и газообмена в ближайшие часы после операции может быть обусловлено особенностями анестезии, характером оперативного вмешательства, основным патологическим процессом и наличием сопутствующих заболеваний. В следующие сутки после операции причиной нарушения дыхания являются легочные осложнения, которые развиваются на фоне гиповолемических, микроциркуляторных, воспалительных и метаболических расстройств.

Дыхательная недостаточность центрального генеза возникает после операции вследствие наркотической депрессии дыхательного центра под влиянием анестетиков и наркотических анальгетиков, которые были использованы во время операции, имеющего место гипоксического отека мозга у родильниц с эклампсией, циркуляторных и метаболических нарушений.

Профилактика ее заключается в выборе оптимального метода и суммарной дозы наркотических и седативных средств с учетом общего состояния родильницы, характера патофизиологических сдвигов, проведения адекватной искусственной вентиляции легких во время операции, определения надежных критериев для экстубации (наличие признаков полного восстановления дыхания, сознания, мышечного тонуса, стабильной гемодинамики и др.). Принцип интенсивной терапии острых нарушений дыхания центрального генеза состоит в проведении искусственной вентиляции легких (методы и варианты ее диктуются характером и степенью выраженности дыхательных расстройств и условиями их возникновения).

При дыхательной недостаточности, обусловленной остаточной кураризацией или рекураризацией, последняя в отсутствии должного врачебного контроля приводит к нарушению газообмена и остановке сердца. Профилактика этого вида расстройств состоит в оптимальном выборе вида, дозы и способа применения миорелаксантов, адекватной оценке степени восстановления мышечного тонуса перед экстубацией, своевременной диагностике нарушений гомеостаза и проведении корригирующей терапии метаболических расстройств, динамическом наблюдении за их эффектом или проведении пролонгированной искусственной вентиляции легких до полного восстановления самостоятельного дыхания.

Принципы интенсивной терапии состоят в поддержании газообмена путем искусственной вентиляции легких на фоне коррекции гипопротеинемии, гипокалиемии, анемии, метаболического ацидоза, который часто является основным фактором данного вида дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность может быть связана с послеоперационными легочными осложнениями (ателектаз, пневмония). Причинами ателектаза являются нервно-рефлекторные факторы, вызванные нарушением легочного кровотока, обструкция бронхов слизью, сдавление легкого извне воздухом и выпотом. Независимо от причины во всех случаях имеет место элемент обструкции дыхательных путей.

Профилактика ателектаза легкого состоит из ряда мероприятий, самыми важными из которых являются правильный выбор метода общей анестезии с исключением медикаментозных средств и анестетиков, ухудшающих дренажную функцию реснитчатого эпителия бронхолегочного аппарата, тщательная и бережная санация трахеобронхиального дерева, использование газонаркотической смеси, содержащей не более 40% кислорода, проведение искусственной вентиляции легких с оптимальными параметрами объема и давления, полноценное обезболивание с исключением подкожного введения анальгетиков ослабленным больным, ранняя активизация больного в постели, постуральный дренаж и вибрационный массаж грудной клетки, аэрозоль терапия, применение бронхолитических и кортикостероидных препаратов, динамический рентгенологический и лабораторный контроль. При необходимости — перевод больной на искусственную вентиляцию легких.

В послеоперационном периоде чаще развиваются ателектатическая, аспирационная и гипостатическая формы пневмонии. Ателектатическая пневмония проявляется симптомами ателектаза и присоединившегося к нему воспаления, аспирационная характеризуется симптомами выраженного бронхита, бронхиолоспазма, болью за грудиной, кашлем и др. Для гипостатической пневмонии характерны более поздние сроки развития на фоне общего тяжелого состояния больной. Она является результатом гиподинамии, гиповентиляции, нарушения кровообращения в малом круге, сердечной недостаточности и снижения иммунологической реактивности организма.

Профилактика пневмонии также слагается из целого ряда мероприятий, из которых большое значение имеют санация полости рта, зева, верхних дыхательных путей, адекватная общая анестезия с ограничением фармакологических средств, угнетающих дыхание и функцию реснитчатого эпителия. Важным является предупреждение рвоты, регургитации, аспирации, бережная интубация, атравматичная санация трахеобронхиального дерева во время операции, восполнение операционной кровопотери, устранение гиповолемии, адекватная искусственная вентиляция легких в период анестезии, ранняя активизация больной и повышение иммунологической резистентности.

Интенсивная терапия пневмонии включает в себя дыхательные упражнения, оксигенотерапию, введение средств, улучшающих дыхательную функцию бронхов и разжижающих мокроту, применение антигистаминных, бронхолитических, кортикостероидных препаратов, аэрозоль терапии, стимуляцию кашля, инфузионную терапию, направленную на поддержание баланса жидкости, применение сердечных гликозидов, витаминов, кокарбоксилазы; при прогрессирующей дыхательной недостаточности - перевод на искусственную вентиляцию легких.

После операции кесарева сечения всегда возникает гиповолемия, вследствие большой потери жидкости на ее фоне развиваются нарушения микроциркуляции. На фоне гиповолемии недостаточно эффективно и профилактическое введение антибиотиков.

Учитывая эти данные в послеоперационном периоде, особое значение должно уделяться инфузионно-трансфузионной терапии, которая преследует следующие цели: устранение дефицита глобулярного объема (кровь, эритромасса), восстановление дефицита объема плазмы (коллоиды и кристаллоиды), коррекцию нарушений водно-электролитного и белкового обмена, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции.

В первые сутки после операции при не осложненном течении следует вводить не более 1,5—2 л жидкости, из них 800 мл коллоидных растворов (полиглюкин, реопрлиглюкин, плазма, альбумин), остальной объем составляют растворы кристаллоидов (лактосоль, 10% раствор глюкозы, содержащий не менее 4—6 г калия). По показаниям (массивная кровопотеря, гипертермия, одышка, парез кишечника и т. д.) объем инфузионной терапии должен быть увеличен. В последнее время все большее применение в акушерской практике находят представители нового класса плазмозаменителей, препараты гидроксиэтилового крахмала (Infukol HES 6% и HAES steril 6%), обладающие минимальными побочными эффектами, наряду с присущими им гемодинамическими и реологическими свойствами, которые должны рассматриваться на данном этапе как идеальные инфузионные среды для коррекции гиповолемии, гемореологических нарушений и коллоидно-осмотической недостаточности.

Поддержание баланса жидкости и электролитов также имеет немаловажное значение. Известно, что суточная потребность в воде взрослого человека составляет 30—35 мл/кг массы тела (2500 мл). Очевидно, такое же количество выделяется из организма: 1300— 1500 мл с мочой, 300—400 мл потовыми железами, 400—600 мл с выдыхаемым воздухом и около 100 мл — с калом.

Вместе с жидкостью выделяются и электролиты, восполнение которых также обязательно. За сутки из организма выделяется 120 ммоль натрия и 90 ммоль калия. В норме баланс воды и электролитов находится в состоянии динамического равновесия. Беременность и операция кесарева сечения нарушают его.

В послеоперационном периоде для профилактики серьезных осложнений жидкость и электролиты следует вводить внутривенно, используя при этом крупные сосуды во избежание возникновения флебитов. Для восполнения потерь жидкости и электролитов используют обычно изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и 3% раствор калия хлорида. В сутки при адекватном диурезе у больных после операции выделяется 3—4 г калия. Это количество следует вводить капельно в 500 мл 5% раствора глюкозо-инсулиновой смеси под контролем уровня калия в крови. При повышении температуры тела потеря жидкости в сутки возрастает до 500 мл на каждый градус. При оценке водного баланса необходимо учитывать субъективное самочувствие больной, состояние кожных покровов, диурез, гематокритное число и общее содержание белка в сыворотке крови. У родильниц с тяжелым гестозом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы введение жидкости должно проводиться с большой осторожностью под постоянным контролем центрального венозного давления. Если, несмотря на введение жидкости, центральное венозное давление падает, а гематокритное число возрастает, следует провести инфузию плазмы или сывороточного альбумина, раствора оксиэтилированного крахмала для того, чтобы увеличить онкотическое давление и таким образом задержать жидкость в кровеносных сосудах. Следует тщательно следить за тем, нет ли дополнительных потерь жидкости за счет рвоты или диареи, и немедленно их компенсировать.

В необходимый объем жидкости должны входить растворы для парентерального питания. В раннем послеоперационном периоде оно проводится, когда пероральное питание невозможно из-за нарушения функции желудка и кишечника (ранение, резекция кишечника и др.), в целях уменьшения распада белков в первой, катаболической, фазе.

При парентеральном, как и при энтеральном питании необходимо удовлетворить потребности организма в энергии, аминокислотах, незаменимых жирных кислотах, минералах и витаминах. Основным источником энергии являются углеводы и жиры, источником аминокислот — различные белковые препараты, аминокислотные смеси.

Необходимо помнить, что при проведении парентерального питания может возникнуть гипергидратация, что нежелательно, особенно у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек, а также при тяжелых формах гестоза.

В связи с этим необходимо применять, помимо аминокислотных смесей и белковых гидролизатов, высококонцентрированные (10—20%) растворы глюкозы и жировые эмульсии (интралипид, липофундин), малые объемы которых несут большое количество энергии. Введение глюкозы необходимо сопровождать введением инсулина (из расчета 1 ЕД инсулина на 3—4 г сухой глюкозы).

Потеря от 15 до 25% массы тела связана с угрозой снижения защитных механизмов и плохого заживления раны и требует обязательного и по возможности полного удовлетворения потребности организма во всех элементах питания.

Так, суточная потребность в питательных веществах, обеспечивающая 8792 кДж (2000 ккал) энергии, составляет 0,7—1 г/кг массы тела (70 г) аминокислот, 225 г углеводов и около 100 г жиров. Это достигается, например, введением 1 л аминокислот, 500 мл интралипида и 1 л 10% раствора глюкозы. Если учесть введенную интраоперационно жидкость и необходимые корригирующие растворы, то станет очевидным невозможность проведения полного парентерального питания в первые сутки после операции. Целесообразнее ограничиться половиной рассчитанных доз растворов для парентерального питания. В последующие дни программа инфузионной терапии должна составляться с обязательным учетом и включением необходимого объема и качества парентерального питания.

Не позднее чем через 18—24 ч после операции необходимо начинать стимуляцию функции желудка и кишечника. Самым простым методом стимуляции является алиментарный. Начинать надо с приема внутрь 50 мл теплой воды, через 40—60 мин больной дают выпить еще 100 мл воды. Убедившись, что эвакуация жидкости из желудка в кишечник происходит без задержки, о чем свидетельствует отсутствие неприятных ощущений в желудке, тошноты, рвоты, дают пить воду небольшими порциями. На 2-е сутки назначают жидкую диету (кефир, чай, бульон), на 3-и — полужидкую диету (слизистые супы, яйцо всмятку, творог, жидкую кашу, простоквашу), начиная с 5—8-х суток при неосложненном течении послеоперационного периода, больных переводят на общую диету.

При неосложненном течении послеоперационного периода обычно перистальтика кишечника активизируется на 2-е сутки после операции. Аускультативно прослушивается хорошая перистальтика, газы отходят самостоятельно, на 3-й день возникает спонтанная дефекация. Однако у ряда родильниц в 1-е сутки послеоперационного периода снижается перистальтика кишечника, развивается его парез. Клинически это проявляется вздутием живота, задержкой газов. Быстрая ликвидация пареза и паралича кишечника является одним из безотлагательных моментов в лечении гнойно-септических осложнений, так как парез ведет к усугублению уже имеющейся в результате развивающейся ишемии гипоксии кишечной стенки. Своевременное восстановление перистальтики способствует, кроме того, увеличению портального кровотока и, таким образом, улучшает кислородоснабжение и функцию печени.

Развитие пареза кишечника можно предотвратить. Это достигается активным ведением послеоперационного периода (дыхательная гимнастика, активное поведение в кровати, раннее вставание, выполнение комплекса общей лечебной гимнастики).

Восстановление мышечного тонуса кишечной стенки достигается путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка и начального отдела тонкой кишки зондом, замещение кишечных газов кислородом, промывание желудка до светлых промывных вод). Для стимуляции кишечника используются также препараты, усиливающие двигательную активность мышечной стенки кишечника: 1 мл 0,05 % раствора прозерина, внутривенно до 60 мл 10% гипертонического раствора натрия, до 500 мг в сутки убретида, гипертоническую клизму 10—15 мл в сутки, (ГБО). В борьбу с парезом кишечника, наряду с изложенными методами, может быть включена гипербарическая оксигенация.

Гипербарическая оксигенация улучшает тонус и сократительную способность кишечной стенки (в соответствии с законом Бойля—Мариотта объем кишечных газов при подъеме внешнего давления пропорционально сокращается), т. е. компрессия в барокамере ведет к декомпрессии желудочно-кишечного тракта, что ускоряет диффузию газа (азота) из просвета кишки, а периодическое изменение давления в барокамере (подъем, сброс, вновь подъем и т. д.) играет роль механического раздражителя стенки кишки (аналогично действию гидравлического удара при клизме). Уменьшение объема кишечных газов улучшает кровоснабжение стенки кишечника, что наряду с существенным повышением оксигенации стенки не только увеличивает ее жизнеспособность и снижает проницаемость для токсинов и бактерий, но и является основой для восстановления перистальтики. Биоэлектрическая активность кишечной стенки находится в прямой зависимости от величины ее рО2. Использование ГБО позволяет отказаться от повторных введений прозерина и других фармакопрепаратов, нередко обладающих нежелательным побочным эффектом.

Параллельно с компенсацией выраженной гемодинамической гипоксии (гиповолемия вследствие обильной экссудации в брюшную полость и просвет кишечника, рвоты, депонирование крови в сосудах чревной области) и стабилизацией артериальной гипоксемии (гиповентиляция, веноартериальное шунтирование и т. п.), являющихся обязательными компонентами гнойно-септического процесса, положительное действие ГБО при этой патологии в какой-то мере связано с непосредственным влиянием кислорода на инфекционное начало и с потенцированием действия антибиотиков в условиях гипоксии, а также с более благоприятным течением репаративных процессов в области раны.

У ряда больных после кесарева сечения возникает затруднение при мочеиспускании, и даже невозможность его осуществления. Если моча не выделяется или если ее выделяется мало, надо немедленно определить причину этого нарушения. При выявлении функциональной олигоанурии осуществляется принцип сбалансированного форсированного диуреза. Он достигается внутривенным введением 20—40 мг фуросемида (лазикса), повторные дозы препарата вводят по показаниям. Причиной задержки мочи могут быть плохо установленный или закупорившийся катетер, искривление дренажной трубки, сгусток крови и пр. В таких случаях необходимо промыть катетер и мочевой пузырь антисептическим раствором при помощи шприца Жане.

В последние годы в связи с увеличением количества кесаревых сечений послеоперационные осложнения приобретают большое значение в структуре материнской смертности. И если такие осложнения как кровотечения во время операции и осложнения, связанные с наркозом, можно свести до минимума при высокой технике выполнения операции, восполнении кроволотери и адекватном проведении наркоза, то риск развития послеоперационных осложнений, особенно септических, не имеет тенденции к снижению в последнее десятилетие.

По данным N.Gleicher (1984), увеличение частоты кесарева сечения в США на 1% повысило риск развития гнойно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде в 2 раза.

Наиболее часто после кесарева сечения встречаются гнойно-септические осложнения, которые представляют собой значительную акушерскую проблему, так как не имеют тенденции к снижению и занимают одно из первых мест в структуре материнской смертности.

В структуре гнойно-септических осложнений преобладает эндометрит, являющийся основной причиной генерализации инфекции и формирования неполноценного рубца на матке.

Самым грозным гнойно-септическим осложнением является перитонит. Несмотря на то что в последнее время перитонит встречается относительно редко, летальность при этой патологии остается высокой и достигает 26—35%.

Одним из методов предупреждения развития инфекции после операции кесарева сечения является профилактическое применение антибиотиков. Сразу после извлечения плода и пережатия пуповины внутривенно вводят 1 г антибиотиков широкого спектра действия с последующим введением через 6, 12 или через 12, 24 ч. Высокая частота и полиэтиологичность гнойно-септических осложнений после кесарева сечения определяют особую роль профилактики и лечения этих осложнений, которые в настоящее время еще очень далеки от совершенства. Несмотря на большое внимание, уделяющееся данной проблеме, не существует единых принципов профилактики гнойно-септических осложнений. Так, одни авторы ведущим в профилактике считают применение антибиотиков для борьбы с инфекционной агрессией, другие отдают предпочтение препаратам и методам, изменяющим иммунный статус и повышающим защитные силы организма, направленные на борьбу с инфекцией.

Известно, что лечение эндометрита перитонита и других гнойно-септических осложнений зависит от успешного решения двух ключевых задач; профилактики и лечения полиорганной недостаточности и максимальной санации брюшной полости.

Для решения этих задач необходимы: неотложная санация гнойного очага, назначение антибактериальных препаратов, средств, устраняющих нарушение гемодинамики, детоксикационных средств, улучшающих функции жизненно важных органов и стимулирующих иммунологическую реактивность организма.

В случае развития гнойно-септических осложнений, особенно перитонита, наибольшее значение приобретает инфузионно-трансфузионная терапия, которая проводится методом управляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

Терапия начинается с введения низкомолекулярных растворов коллоидов (реополиглюкин, гемодез). Применяют также растворы плазмы, альбумина, эритроцитарную массу, оксиэтилированный крахмал. Для улучшения гемодинамики вводят также сердечные гликозиды, кортикостероиды, препараты АТФ и кокарбоксилазы, трентал.

Обязательной является терапия, направленная на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома; гепарин по 500 ЕД/кг. веса в сутки, никотиновая кислота 3 мг/кг, эуфиллин 10 мг/кг, реополиглюкин 15 мл/кг, контрикал 100 тыс ЕД/кг.

Учитывая, что перитонит после кесарева сечения обусловлен микробными ассоциациями, необходимо применять комбинированную антибактериальную терапию в сочетании с препаратами, воздействующими на анаэробную флору (табл. 4).

Таблица 4

Комбинированная антибактериальная терапия при

лечении гнойно-септических инфекций

Комбинированная антибактериальная терапия при лечении гнойно-септических инфекций

В качестве критерия эффективности антибактериального лечения оценивают в основном клинические данные, т. е. снижение температуры тела, положительные сдвиги в гемограмме и урограмме, снижение Fi O2 с 0,8—0,6 до 0,21 у больных на ИВЛ и при этом сохраняющаяся синхронность больного с респиратором служит еще одним из показателей адекватной антибактериальной терапии у больных реанимационного профиля.

Большое значение имеет систематический микробиологический контроль. Критериями эффективности проводимой терапии являются: элиминация возбудителя из гнойно-септического очага или из крови после предшествующей бактериемии, уменьшение степени обсемененности микробов в ране. Положительным фактом является исчезновение микробных ассоциаций при сохранении одного возбудителя, обладающего высокой чувствительностью к разным антибактериальным препаратам.

В настоящее время все более широкое применение в комплексной терапии гнойно-септических осложнений кесарева сечения, паретических состояний кишечника находят такие современные методы как плазмаферез в сочетании с озонотерапией. При вышеуказанных осложнениях, как правило, перитонеальный экссудат, наложения фибрина, инфицированные кровяные сгустки и девитализированные ткани служат питательной средой для микроорганизмов и не всегда доступны воздействию антибиотиков и антисептиков.

Плазмаферез и озонотерапия расширяют возможности лечебных воздействий на системном и регионарном уровнях. Это объясняется их детоксикационными, иммунокорригирующими, реокорригирующими и бактерицидными свойствами.

Лечебный плазмаферез проводится в двух режимах — в прерывистом с использованием мешков «Гемакон 500/300» и в непрерывном на сепараторе крови «Vivacel 1», «Haemonetics» и др.

Техника прерывистого плазмафереза включает в себя следующие этапы:

1. Пунктируют локтевую вену.

2. Начинают введение плазмозамещающего раствора. Количество раствора, вводимого до забора крови, зависит от тяжести состояния женщины, в среднем составляет от 200 до 400 мл.

3. Производят эксфузию крови (400 мл) в пластиковые контейнеры типа «Гемакон 500/300».

4. Продолжают введение плазмозамещающих растворов.

5. Отделяют форменные элементы крови от плазмы в рефрижераторной центрифуге (скорость вращения 4000 об/мин, время 15 мин).

6. Плазму переводят в мешок-спутник, форменные элементы крови разводят 150 мл физиологического раствора и реинфузируют.

7. Процедуру повторяют 2—3 раза, что позволяет удалить 500—700 мл плазмы (без гемоконсерванта).

Курс лечения состоит из трех сеансов плазмафереза с интервалом 1—2 дня с последующей озонотерапией.

Основными свойствами озона, обусловливающими целесообразность его применения в профилактике и лечении гнойно-септических осложнений, являются его бактерицидное и противовирусное действия.

Механизм бактерицидного действия озона заключается проницаемость для него биомембран. Вследствие этого первичной мишенью биоцидного действия озона являются плазматические мембраны. Непосредственной причиной гибели бактерий при действии озона являются локальные повреждения плазматической мембраны, приводящие к утрате жизнеспособности бактериальной клетки и/или способности ее к размножению. Озон обладает химически обезвреживающим действием на микробные токсины.

Значительным является трофическое воздействие на питание клеток. Это объясняется особенностью озоновых молекул, которые переносят большую часть энергии, присущей им с момента образования.

Озон значительно влияет на течение воспалительного процесса: с одной стороны ослабляет влияние стресса, обладает болеутоляющим действием; с другой — регулирует ход защитных реакций, уменьшая деструктивную фазу воспаления, что в свою очередь предотвращает рубцевание.

При воздействии озона на кровь резко повышается парциальное давление кислорода и усиливаются окислительно-восстановительные вне- и внутриклеточные процессы, связанные с выработкой и утилизацией энергетических субстратов, преобразованием и синтезом биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, гистамин и др.). При этом отмечается усиление активности иммунокомпетентных клеток периферической крови с включением эндогенных дезинтоксикационных механизмов (утилизация недоокисленных продуктов, восстановление рН, уменьшение в крови конечных продуктов азотистого обмена, нормализация функции печени, почек, легких).

Курс озонотерапии при гнойно-септических осложнениях включает в себя 5 процедур, В первый день применяют высокие концентрации 4—5 мг/л озона в 400 мл 0,9% р-ра NaCl внутривенно один раз в сутки. Во время 2-й и 3-й процедур концентрация озона составляет 3 мг/л в 400 мл 0,9% раствора NaCl внутривенно один раз в сутки. Во время 4—5-й процедур концентрация озона равна 2 мг/л в 400 мл 0,9% р-ра NaCl внутривенно один раз в сутки.

Высокоэффективным методом терапии гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде является эндоваскулярное лазерное облучение крови (ЭЛОК).

Лазерное воздействие на кровь обусловливает аналгезирующий, иммунокорригирующий, антибактериальный, противоотечный и противовоспалительный эффекты. В связи с этим воздействие лазера эффективно используется для профилактики и лечения гнойно-септических осложнений.

На основании многочисленных клинических данных установлено, что под действием лазерного излучения на кровь в организме происходят изменения, которые реализуются в первую очередь на субклеточном, затем клеточном, тканевом, системном и органном уровнях. Основное действие лазерного излучения на кровь заключается в изменении активности окислительно-восстановительных процессов на субклеточном уровне.

Гнойно-септические заболевания сопровождаются деструктивными процессами в очаге и развитием синдрома эндогенной интоксикации в организме. Уменьшение продуктов деструкции тканей после лазеротерапии свидетельствуют об уменьшении воспалительного процесса, вследствие чего снижается уровень эндогенной интоксикации в организме.

Важным эффектом ЭЛОК является улучшение микроциркуляции, в результате чего усиливается доставка субстратов кислорода к очагу воспаления, происходит нормализация КОС и газов крови.

Применение лазеротерапии оказывает положительное влияние на свертывающую систему крови (снижение уровня фибриногена, ИТП), что значительно уменьшает риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

ЭЛОК выполняется при помощи установки УЛФ-01 и АДЕПТ. Для внутрисосудистого облучения крови используют моноволоконный кварцевый световод, вводимый через пункционную иглу в локтевую вену. Длительность процедуры составляет 15—30 мин. Лечение проводится раз в сутки, курс составляет 7—10 сеансов.

При отсутствии венозного доступа проводят неинвазивное лазерное облучение путем воздействия на бедренный сосудистый пучок в области паха. Мощность излучения 35—140 мВт, продолжительность процедуры 15—30 мин. Лечение проводится раз в сутки в течение 7—10 сеансов.

Основными положительными эффектами использования данных методов при послеоперационных осложнениях является подавление адгезивного процесса, выраженный фибринолитический и некролитический эффекты, снижение частоты возникновения полиорганной недостаточности, улучшение результатов лечения больных с послеоперационными осложнениями.

Частым и опасным осложнением абдоминального родоразрешения являются кровотечения, частота их в 3—5 раз выше, чем после самопроизвольных родов. Кровотечения после кесарева сечения развиваются как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде.

Лечение кровотечений должно быть ранним, комплексным и включать общие принципы интенсивной терапии такие как: катетеризация одной или двух магистральных вен, почасовой контроль ЦВД, диуреза; определение концентрационных показателей крови (гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов).

При кровотечении в раннем послеоперационном периоде следует использовать шанс остановки кровотечения консервативными средствами, которые включают:

— своевременное опорожнение мочевого пузыря,

— наружный массаж матки,

— внутривенное введение утеротонических средств (окситоцин, метилэргометрин, простагландин),

— пальцевое или инструментальное опорожнение матки (при развернутой операционной и под внутривенным обезболиванием калипсолом),

— введение утеротонических средств в шейку матки,

— инфузионно-трансфузионная терапия (свежезамороженная плазма, эритроцитная масса, трансаминовая кислота и др.).

Эффективность указанной терапии, по нашим данным, составляет 82,4%

При отсутствии эффекта и при выраженном ДВС-синдроме иногда прибегают к перевязке внутренних подвздошных артерий.

Нормализацию гемодинамики следует начинать с инфузионно-трансфузионной терапии. Основой лечения является восстановление системной гемодинамики путем введения растворов с высокой молекулярной массой. Средствами выбора в данном случае являются препараты оксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES Steril, Infukol HAS) из расчета 10—20 мг/кг/час, волекама от 500 до 1000 мл. Гемодинамический эффект данных препаратов в 2—3 раза превышает эффект раствора альбумина при длительности гемодилюционного эффекта 4—6 ч.

Учитывая развитие гипогликемии при массивной кровопотере, целесообразно включение в инфузионно-трансфузионную терапию растворов концентрированных углеводов (10 и 20%). Введение растворов глюкозы способствует не только восстановлению энергетических ресурсов, но и потенцирует гемодинамический эффект оксиэтилированного крахмала. Для коррекции гемокоагуляционного потенциала и восстановления онкотического равновесия необходима трансфузия свежезамороженной плазмы в дозе 15 мл/кг веса. Восстановление глобулярного объема путем переливания эритромассы (не более 3 сут хранения) или введение эритропоэтина по 400—500 мл осуществляется только при наличии уровня гемоглобина ниже 80 г/л, величины гематокрита менее 25 л/л. В послеоперационном периоде нередко встает вопрос о терапии анемии. Лечение препаратами железа, как правило, длительное и имеет побочные эффекты (чаще со стороны желудочно-кишечного тракта) и в ряде случаев безуспешно. Гемотрансфузию производят в редких случаях и только по витальным показаниям. В настоящее время лечение анемии человеческим рекомбинантным эритропоэтином следует рассматривать как альтернативу традиционной терапии. Эритропоэтин — это гликопротеиновый гормон, регулирующий эритропоэз, который повышает продукцию эритроцитов. В связи с этим в послеоперационном периоде при анемии необходимо использовать эритропоэтин в дозе 60 ЕД/кг массы 1 раз в день внутривенно в течение 5 дней. Данная терапия должна проводиться на фоне глюкокортикоидной терапии и введения ингибиторов протеолиза, рассматривающихся в качестве протекторов шока и нормализующих процессы гемокоагуляции. Нормализация микроциркуляции осуществляется введением дезагрегантов (трентал, реополиглюкин).

Гемотрансфузия и введение плазмы должно проводиться с обязательным использованием фильтров. За последние годы значительно расширилось применение фильтров при переливании крови и ее компонентов. Известно, что в течение нескольких часов хранения крови происходит агрегация тромбоцитов. Лейкоциты начинают терять свою активность и постепенно связываются со склеивающимися тромбоцитами. В последующем осевшие нити фибрина скрепляют образовавшейся конгломерат и завершают процесс формирования стабильного микроагрегата. Попадание микроагрегатов в кровеносное русло чревато развитием ряда осложнений. Прежде всего при инфузии крови возможна окклюзия прекапиллярных артериол легких. Кроме того, компоненты, входящие в состав микроагрегатов, могут инициировать высвобождение биохимически активных веществ, которые в свою очередь способствуют развитию респираторного дистресс-синдрома (РДС). Факторами, предрасполагающими к развитию РДС у акушерских больных, могут быть:

1. Длительное хирургическое вмешательство (кесарево сечение + миомэктомия, сопутствующие опухоли брюшной полости).

2. Исходная анемия, требующая переливания крови.

3. ДВС-синдром.

4. Аспирация желудочного содержимого.

5. Бактериемия (хориоамнионит, плацентит и др.).

6. Воспалительные заболевания легких, гениталий.

7. Экстрагенитальная патология (пиелонефрит, заболевание печени и др.)

Сочетание двух или более предрасполагающих факторов резко повышает вероятность развития респираторного дистресс-синдрома и ухудшает прогноз для больной при проведении гемотрансфузии. Одной из возможностей, позволяющей избежать осложнений при переливании крови и ее компонентов, является использование микроагрегатных фильтров фирмы «Pall Biomedical». Известно, что после трансфузии 3—4 единиц крови с использованием стандартного фильтра (диаметр пор 170 мкм, задерживает только достаточно крупные сгустки) развивается тромбоцитопения, которую нельзя объяснить только лишь проводимой гемодилюцией. Особенно важно это у женщин с исходной тромбоцитопенией. Еще один компонент плазмы крови, концентрация и активность которого снижается после гемотрансфузии — это фибронектин, который является гликопротеином, обладающим активностью опсонина и способствующим захвату бактерий, инородных тел ретикулоэндотелиальной системой. Это особенно важно у женщин с аутоиммунными нарушениями и иммунодефицитом.

По мере увеличения срока хранения крови растет концентрация гистамина, который содержится в базофильных гранулоцитах, являющихся одним из компонентов микроагрегатов. У 1—2% больных, получавших трансфузионную терапию, возникают негемолитические фебрильные реакции, особенно часто возникающие у больных с В-талассемией. Клинически это выражается: повышением температуры тела, учащением пульса, ознобом. Использование указанных фильтров позволяет значительно снизить выраженность посттрансфузионной тромбоцитопении, снизить количество вводимого извне вместе с кровью гистамина и частоту развития НГФР на 77%.

Потенциальной проблемой при гемотрансфузии является и возникновение аллоиммунизации к чужеродным HLA-антигенам, особенно у больных с заболеваниями крови. Эритроциты, тромбоциты и гранулоциты сами по себе не могут вызвать аллоиммунизацию, так как они являются мишенью HLA-антигенов класса II. Продукция HLA-антител требует наличия клеток, несущих на себе одновременно HLA-антигены класса I и HLA-антигены класса II. Все ядросодержащие клетки и тромбоциты имеют HLA-антигены класса I, антигены класса II имеются лишь на поверхности моноцитов, макрофагов, В-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов, которые называются антиген-представляю-щими клетками (АПК) и ответственны за процессы аллоиммунизации (рис. 3).

Использование фильтров, снижает частоту развития данных осложнений, а также передачу человеческого Т-клеточного лимфотропного вируса (HTLV-1), вируса Эпштейна—Барра, ВИЧ, гепатита и предотвращает развитие цитомегаловирусной инфекции.

Механизм HLA аллоиммунизации и последующие клинические проявления гемотрансфузии

Рис. 3. Механизм HLA аллоиммунизации и последующие клинические проявления гемотрансфузии.

При неэффективности указанной терапии, развитии у больной полиорганной недостаточности необходимо использовать эфферентные методы.

Плазмаферез проводят в первые часы после достижения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70% ОЦП с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Данная методика при своевременной ее реализации позволяет полностью исключить развитие синдрома полиорганной недостаточности. Правильное и своевременное проведение инфузионно-трансфузионной терапии в сочетании с эфферентными методами позволяет значительно улучшить результаты терапии и предотвратить смертность при данном осложнении.

Тромбоэмболические осложнения — одна из трех главных причин материнской смертности, относятся к самым опасным из акушерских осложнений. Риск их развития после кесарева сечения в 10—15 раз выше, чем после родоразрешения через естественные родовые пути, и достигает 8,5%. Материнская смертность при этом составляет 1 —1,6 на 10 000 родов.

У здоровых женщин гемостатический процесс является нормальной реакцией организма на беременность, роды и оперативное вмешательство.

Риск развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений резко возрастает у беременных с экстрагенитальной патологией, осложнениями беременности и отягощенным акушерским анамнезом (сердечно-сосудистые заболевания, анемии, заболевания почек, сахарный диабет, поздние гестозы, аборты, миома матки, варикозное расширение вен, антифосфолипидный синдром и т. д.).

Существует ряд причин, способных привести к тромбообразованию. Это повреждение сосудистой стенки, гемодинамические нарушения, нарушения функции дыхания, системы гемостаза.

К сосудистым факторам, имеющим непосредственное отношение к тромбообразованию, следует отнести простациклины, эндотелиальный фактор расслабления, эндотелии, активатор плазминогена тканевого типа, продукт липидного обмена — 13-гидроксиоктадекадиеновая кислота, гепарин и др. Таким образом, сосудистая стенка играет важную роль в обеспечении гемостатических реакций.

В здоровом организме женщины независимо от способа родоразрешения, вызвавшего нарушения целостности или функциональной активности стенки сосудов, происходит инициация процессов, направленных на предупреждение и уменьшение выраженности геморрагических нарушений и на ограничение процессов тромбообразования.

Осложнения беременности, родов, экстрагенитальная патология, кровотечения, послеродовые осложнения приводят к дисбалансу протромбогенных и антитромбогенных сосудистых факторов, тем самым способствуя усилению коагуляционных свойств крови.

Фактором, способствующим повышению свертываемости крови, является попадание околоплодных вод во время операции в брюшную полость. Они легко всасываются и способствуют гиперкоагуляции крови.

Гемодинамические нарушения, нарушения функции дыхания, системы гемостаза также могут спровоцировать тромбообразование, влияя не только на функциональную активность эндотелиальных клеток и тромбоцитов, но и повышая реакции плазменного звена гемостаза и адгезию тромбоцитов.

Причиной возникновения тромбоэмболических осложнений могут быть изменение содержания фибриногена, протеина С, фактора V, появление в крови антител к фосфолипидным комплексам, дефицит фактора XII и др.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений у беременных, рожениц и родильниц необходимо учитывать наличие следующих факторов риска, способствующих данному виду осложнений. К ним относятся:

1. Аутоиммунные и инфекционно-иммунные заболевания (АФС, аллергическая болезнь, тромбоваскулиты, гнойно-воспалительные заболевания и др.);

2. Заболевания крови (гемореологические формы — полицитемии, парапротеинемии, тромбоцитемии, гипертромбоцитоз, нарушение сосудистого тромбоцитарного звена и др.);

3. Экстрагенитальная патология (диабет, поражения сердца, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, наследственная гиперлипидемия и др.);

4. Тяжелые формы гестозов, привычное невынашивание беременности и др.

Спонтанное тромбообразование в послеоперационном периоде возможно при массивной кровопотере, возникновении полиорганной недостаточности, гнойно-септических осложнениях. Причем необходимо знать, что при беременности развитие тромбозов возможно в любом триместре, особенно у женщин с наличием феморального тромбоза, длительно принимавших оральные контрацептивы, наличии АФС-синдрома и др.

Существенную роль в развитии венозных и артериальных тромбозов играет нарушение реологических свойств крови, а именно повышение ее вязкости, полиглобулии, полицитемии — при высоком уровне гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, ускорении СОЭ, увеличении содержание фибриногена.

К развитию тромбообразования могут привести и недостаточность основных физиологических ингибиторов коагуляции или их кофакторов (антитромбина III, гепаринового фактора II, протеина С, S, ингибитора комплекса фактора VIla). Снижение их уровня может наблюдаться у женщин с заболеванием печени, сепсисе, диабете, при длительной гепаринотерапии и др.

Довольно часто тромбообразование обусловлено воспалительными осложнениями, возникающими в послеродовом периоде. Основными причинами при этом являются наличие в крови эндотоксина и высвобождение из клеток цитокинов.

Сравнительно часто причиной гематогенных тромбофилий является дефицит и аномалии протеина С, недостаточность антитромбина III, который блокирует активность тромбина, факторов IХа, Ха, XI. В присутствии гепарина эффект антитромбина резко возрастает. Недостаточность данных факторов может быть первичной или вторичной.

Наследственная форма представляет собой аутосомно-доминантно наследуемое заболевание. При этом тормозится синтез естественных антикоагулянтов. Появление в крови антител к фосфолипидным комплексам (волчаночный антикоагулянт) также может вести к данному осложнению. При этом тромбофилий происходят на фоне ДВС-синдрома при длительном приеме гепарина, при приеме синтетических прогестинов.

Угнетение фибринолиза может развиться под влиянием появления в крови мощных ингибиторов активаторов плазминогена и плазмина, что нередко возникает при гестозах.

Дефицит плазминогена также может явиться причиной тромбоза при системных васкулитах, ДВС — синдроме, а также при введении больших доз активаторов плазминогена и препаратов дефибринирующего действия.

При появлении в крови иммунных комплексов, активированных компонентов системы комплемента, возможно повышение адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов, появление в плазме активной формы гликопротеина, что нередко возникает при гломерулонефрите, острых инфекциях, сепсисе, шоке и др.

Таким образом, для профилактики гематогенных тромбофилий необходимо учитывать факторы риска.

Наиболее грозным тромбоэмболическим осложнением является тромбоэмболия легочной артерии.

При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии необходимо ввести внутривенно от 10 000 до 50 000 ЕД гепарина. После установления диагноза проводят тромбоэмболическую терапию в течение 2—3 сут (стрептаза, стрептокиназа в дозе 2 000 000— 3 500 000 ЕД).

Гепарин в первые два дня вводят в дозе 30 000—50 000 ЕД с реополиглюкином внутривенно капельно, в дальнейшем подкожно под контролем показателей гемостазиограммы.

Гепарин достаточно сложно использовать для лечения и профилактики тромбоза в течение длительного времени в связи возможностью возникновения геморрагических осложнений. Поэтому, когда нужна длительная противотромботическая терапия, необходимо использовать антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, маркумар, фенилин и др.), которые не препятствуют образованию сгустка при непосредственном контакте с кровью или плазмой и действие их обусловлено снижением в плазме уровня — витамин К-зависимых факторов — II, VII, IX, X.

Эффективность терапии контролируют путем определения концентрации фибриногена, тромбинового времени, ангиопульмонографии, рентгенографии легких.

Профилактика тромбоэмболических осложнений после кесарева сечения включает в себя своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности, протекающих с хронической формой ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции. Некоторые авторы у данной категории больных рекомендуют введение во время операции, после зашивания раны на матке, одномоментно внутривенно тест-дозы гепарина — (5—10 ЕД). Контроль за действием гепарина осуществляют по времени свертывания крови с расчетом гепаринового коэффициента. По данным E.Clement (1990), такая профилактика позволяет снизить частоту послеоперационных тромбоэмболических осложнений с 1,1 до 0,34 %. В данном исследовании гепарин вводили не только женщинам группы высокого риска развития этих осложнений, но и всем беременным и роженицам во время кесарева сечения.

При неэффективности терапии рекомендуется проведение экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез, гемофильтрация) и эндоваскулярное лазерное облучение крови, обладающих реокорригирующим действием.

Эмболия околоплодными водами, или амниотическая эмболия — одно из самых опасных акушерских осложнений, которое к тому же встречается чаше, чем диагностируется.

Летальность при данной патологии составляет 86%. Если учесть, что в части случаев амниотическая эмболия с летальным исходом, несомненно, проходит под другими диагнозами, то опасность этой патологии станет еще более очевидной.

Амниотическая эмболия наблюдается в виде двух главных синдромов — кардиопульмонального шока и коагулопатического кровотечения. Первый синдром встречается в 60—70% случаев амниотической эмболии, причем если больная остается живой, то почти всегда присоединяется и второй синдром.

Доказано, что околоплодные воды никогда не попадают в кровоток естественным путем. Для того чтобы это случилось, необходимы, по крайней мере, два условия — преобладание амниотического давления над венозным и зияние венозных сосудов матки.

Лмниотическое давление становится выше венозного чаще всего на фоне гиповолемии любого генеза. Следовательно, операция кесарева сечения, обеспечивающая второе условие (зияние венозных сосудов матки), у женщин с патологией беременности и сопутствующей гиповолемией чревата опасностью амниотической эмболии.

При развитии кардиопульмонального шока интенсивная терапия чаще всего, по сути, является реанимацией. Меры реанимации можно разделить на три группы:

1) поддержание дыхания, кровообращения и метаболизма искусственным путем;

2) прерывание рефлекторных реакций танатогенеза;

3) ликвидация последствий кардиопульмонального шока.

Своевременное начало реанимационных мероприятий — залог успешного исхода, так как при молниеносной форме амниотической эмболии больные, как правило, погибают быстро, а чем короче период умирания, тем больше надежд на успешную реанимацию и реабилитацию.

Что касается рефлекторных механизмов танатогенеза, то, возможно, их ликвидируют клиническая смерть и реанимация. Ведь сердце останавливается из-за того, что агрессивные вещества, задержанные легочным капиллярным фильтром, запустили сложную цепь реакций. В ходе механического массажа сердца и ИВЛ эта высокая концентрация амниотической жидкости будет разведена кровью и более или менее равномерно распределится по всему организму.

Поскольку инициатором танатогенетических реакций является ПГ F2a, можно использовать антипростагландиновые средства (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.). Кроме того, сразу же вводят внутривенно нейролептики, анальгетики и гепарин. Нейролептанальгетики прерывают рефлекторные реакции, стабилизируют вегетативные функции, устраняют страх, боль, катехоламинемию, т. е. поводы к фибрилляции желудочков сердца. Гепарин применяют не только как антикоагулянт, прерывающий ДВС, но и как антагонист серотонина.

Для снятия бронхиолоспазма и улучшения микроциркуляции крови внутривенно вводят алупент, эуфиллин, проводят загрудинную блокаду 0,25% раствором новокаина (50—100 мл).

Острая гиповолемия устраняется инфузией реополиглюкина, который одновременно препятствует развитию ДВС-синдрома — постоянного компонента амниотической эмболии в любом ее варианте.

Ликвидация последствий кардиопульмонального шока состоит в устранении метаболического ацидоза, стимуляции диуреза для профилактики острой почечной недостаточности, применении режима с сохранением повышенного давления к концу выдоха, как при искусственной, так и при спонтанной вентиляции легких, чтобы противостоять их наклонности к ателектазированию, связанной с амниотической эмболией.

Для лечения данной патологии в настоящее время с успехом могут быть использованы методы эфферентной хирургии крови (плазмаферез, плазмафильтрация). Их применение патогенетически обосновано, так как эффект обусловлен такими механизмами, как удаление из кровеносного русла токсических веществ, аутоантител, иммунных комплексов, продуктов метаболизма, компонентов разрушенных тканей и клеток, быстрым устранением гиповолемии, улучшением микроциркуляции.

Особого внимания заслуживает ведение пациенток с гестозами, особенно с их тяжелыми формами (эклампсия, HELLP-синдром), которые чаше всего являются причиной возникновения таких послеоперационных осложнений как кровотечения, тромбоэмболия.

К одним из проявлений тяжелых форм гестоза относится — HELLP-синдром (гемолиз, увеличение активности печеночных ферментов и тромбоцитопения). Ранними клиническими симптомами HELLP-синдрома могут быть тошнота, рвота, отеки в верхних отделах живота. Отмечается тромбоцитопения меньше 100•109/л. Присоединение HELLP-синдрома указывает на крайнюю степень дезадаптации систем организма матери. В тяжелых случаях это приводит к развитию внутрисосудистого свертывания и тяжелым акушерским кровотечениям.

Для лечения HELLP-синдрома можно рекомендовать в послеоперационном периоде проведение плазмафереза с заменным переливанием свежезамороженной плазмы, введение больших доз преднизолона, эритроцитарной и тромбоцитарной массы.

Эклампсия — наиболее тяжелая форма позднего гестоза. Особенно опасна эклампсическая кома, когда у женщины даже вне судорожного припадка нарушено сознание. При данной патологии конец операции не означает окончание анестезиологического пособия. При эклампсической коме или эклампсическом статусе в послеоперационном периоде проводится длительная искусственная вентиляция легких вплоть до стабилизации основных параметров гомеостаза.

Показаниями к ИВЛ являются: отсутствие или нарушение сознания вне припадков, артериальная гипертония, не устраняемая общепринятой гипотензивной терапией, судорожная готовность, не устраняемая общепринятой противосудорожной терапией.

Как правило, ИВЛ приходится проводить в режиме выраженной гипервентиляции (при РаСО2 20—22 мм рт. ст.). Только так удается достигнуть адаптации больных к респиратору. Нередко трудной задачей является устранение тяжелой гипоксемии, поэтому целесообразно использовать повышение давления к концу выдоха (10—12 см вод. ст.). На фоне ИВЛ проводят массивную седативную, противосудорожную и гипотензивную терапию (седуксен, нейролептанальгетики).

В случае стойкой артериальной гипертонии прибегают к использованию ганглиоблокаторов (пентамин по 0,5—1,5 мл 5% раствора внутривенно). У отдельных больных даже ганглиоблокаторы могут не оказывать гипотензивного действия и только многокомпонентная, комплексная терапия дает эффект.

Однако необходимо отметить, что «интенсивная» терапия при данной патологии — это не значит много и в большом количестве. Прежде всего это интенсивное мышление врача, который соответственно состоянию больной назначает разумно минимальный объем лечения с минимальным количеством побочных влияний и последствий.

Наряду с описанной терапией высокоэффективным является применение плазмафереза наряду с инфузией белковых препаратов, солевых растворов, препаратов реологического действия. Необходима тщательная коррекция всех метаболических нарушений при ежедневном биохимическом анализе крови и мочи. Большое значение, особенно при возникновении легочных осложнений, имеет устранение гиперкоагуляции путем введения гепарина. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки, профилактики и лечения отека мозга рекомендуется применять гидрокортизон (500—800 мг в сутки) или преднизолон (90—60 мг в сутки).

Осторожно следует относиться к так называемой дегидратационной терапии (салуретики, осмотические агенты). Они малоэффективны, углубляют нарушения водно-электролитного баланса, часто провоцируют усиление судорожного синдрома, особенно, если их вводят на фоне повышенного осмотического давления плазмы.

Прекращать ИВЛ у больных эклампсией можно только при отсутствии судорожных припадков и судорожной готовности без применения противосудорожной и седативной терапии в течение 3 сут. Вторым обязательным условием является отсутствие легочных осложнений.

Переводить больных на самостоятельное дыхание следует постепенно, под контролем клинических, лабораторных исследований по всем правилам реанимационной техники.

Очень важны послеоперационная физиотерапия и лечебная физкультура. Перед операцией желательно беременную обучить ряду упражнений. После операции проводятся следующие упражнения:

1. Дыхательные упражнения: больная делает глубокий вдох через нос и выдох через рот. Это упражнение выполняется 5 раз в течение каждого часа под наблюдением методиста. Главная цель дыхательных упражнений — восстановление диафрагмального дыхания, которое бывает временно нарушено после абдоминальных операций.

2. Помощь больной при кашле: медсестра мягко нажимает руками на живот по обе стороны раны. После этого больная может откашляться без неприятных ощущений.

3. Активные движения. Выполняются для улучшения периферического кровообращения в целях предупреждения развития тромбофлебита. Больная проделывает следующие упражнения: каждый час она 5 раз сгибает и выпрямляет ноги в коленях и 5 раз сгибает и разгибает стопы, свободно и при создании препятствия. В случае послеоперационного кровотечения дыхательную гимнастику и активные движения выполняют с большой осторожностью. Нужны особые меры предосторожности, если у больной имеется кашель.

4. Поворот на бок в целях предупреждения тромбофлебита и пролежней, а также для улучшения кровообращения. Методист одной рукой поддерживает больную за плечи, другой за спину и помогает ей переворачиваться на бок, пока больная не почувствует себя удобно в новом положении в постели.

5. Помощь больной при подъеме с постели: больная переворачивается на бок и приподнимается, опираясь на правый локоть и левую руку, если она перевернулась на правый бок, и на левый локоть и правую руку, если она перевернулась на левый бок. После этого методист или медсестра отделения кладет руки под голову и плечи больной и помогает ей медленно сесть на постели и опустить ноги вниз. Больная сидит некоторое время на краю кровати, опустив ноги вниз, затем встает и делает несколько шагов, методист осторожно помогает ей.

Диета с 1-го дня после кесарева сечения включает бульон, кисель, манную кашу, со 2-го дня назначают стол № 10, с 3—4-го дня — общий стол. Пища должна быть калорийной, качественной и разнообразной с достаточным количеством белка и растительной клетчатки.

Для оценки течения послеоперационного периода, кроме клинического наблюдения, используются исследования по общепринятым методикам (клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, гемастазиограмма). Ультразвуковое сканирование матки с оценкой ее инволюции и эхоспецифических изменений в области швов производят на 5—6-й день. По данным УЗИ, расширение полости матки до 1—1,5 см является нормой.

Неблагоприятным признаком является наличие газа в полости матки и в области послеоперационного шва.

При обнаружении каких-либо патологических изменений (наложение фибрина, расширение полости матки и др.) необходимо использование утеротонических средств со спазмолитическими. При неблагоприятном бактериологическом фоне применяется аспирационно-промывное дренирование матки. После удаления последа в полость матки во время операции вводят Т- или О-образную хлорвиниловую трубку с множественными отверстиями, продольный конец трубки выводят через канал шейки матки и влагалище, выводят наружу и фиксируют швом к шейке матки.

В течение 4—5 дней 1—2 раза в сут производят аспирацию маточного содержимого с последующим ее орошением 20 мл 1% раствора диоксидина. Кормление грудью при отсутствии противопоказаний разрешается на 3-е сутки после операции. При осложненном течении послеоперационного периода наряду с тугим бинтованием грудных желез назначают парлодел (бромокриптин) по 2,5 мг 2 раза в день. Противопоказанием к его применению является гипотензия, нарушение сердечного ритма, заболевания желудочно-кишечного тракта.

На 2-е сутки после операции производят обработку послеоперационного шва 70% спиртом, затем бриллиантовой зеленью или 10% раствором перманганата калия. После высыхания кожи на линию швов 3-кратно напыляют пленки лифузола для предохранения швов от инфицирования до их снятия на 7-е сутки.

После снятия швов лифузол удаляют тампоном, смоченным эфиром или спиртом.

Следует обратить внимание читателя на то, что только своевременное и комплексное выполнение всех принципов интенсивной терапии совместно всеми клиническим и лабораторными подразделениями лечебного учреждения позволят добиться наибольших успехов в профилактике и лечении послеоперационных осложнений.

<< | >>
Источник: Кулаков В. И., Серов В. Н., Абубакирова А. М., Чернуха Е. А., Баранов И. И., Федорова Т. А.. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии.. 2000

Еще по теме Ведение послеоперационного периода:

  1. Ведение послеоперационного периода
  2. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ДИСБАЛАНСА И КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ)
  3. 3. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
  4. Послеоперационный период (течение, ведение, осложнения и их профилактика)
  5. Течение и ведение послеоперационного периода
  6. Послеоперационные нарушения и их коррекция
  7. Особенности течения и ведения послеоперационного периода у больных пожилого и старческого возраста
  8. Послеоперационные осложнения и их профилактика
  9. Раневые послеоперационные осложнения
  10. ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ НАЛИЧИИ РУБЦА НА МАТКЕ ПОСЛЕ РАНЕЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ И ДРУГИХ ОПЕРАЦИЙ НА МАТКЕ
  11. Роль кардиолога в послеоперационном ведении пациентов
  12. Послеоперационный период (интерпретация водно-электролитного дисбаланса и корригирующая терапия)
  13. Ведение больных с пороками сердца
  14. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
  15. Особенности фаз послеоперационного периода