ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

По данным различных авторов частота поражения печени при беременности составляет от 2,2 до 9,8 %. Причинами острой печеночной недостаточности при беременности могут быть вирусный гепатит, цирроз печени, острый жировой гепатоз, холестатический гепатоз, гестоз, в частности, одна из наиболее тяжелых его форм — HELLP-синдром.

Таблица 14.

Причины развития и лечебная тактика при печеночной недостаточности

(ПН) у беременных (по А. В. Куликову, 2001)

В целом причины развития печеночной недостаточности можно разделить на надпеченочные, связанные непосредственно с печенью, и подпеченочные (табл. 14.1):

При остром вирусном гепатите происходит повреждение гепатоцитов вирусом гепатита А, В, С или другими с последующим некрозом гепатоцитов и развитием интоксикационного синдрома. Течение заболевания при беременности тяжелей, чем у небеременных. Материнская смертность от этого заболевания составляет 1,79% (Н. А. Фарбер, 1990). Причиной невынашивания вирусный гепатит выступает в 9,2% случаев, мертворождаемости — в 1,6% случаев (Г. М. Савельева, 1996). Тяжесть заболевания может варьировать от бессимптомного течения до молниеносных форм с летальным исходом.

Вирусный гепатит А обычно протекает более благоприятно, плод практически не подвергается риску инфицирования. Клиническая симптоматика включает диспептические явления, повышение температуры тела, головную боль, слабость, утомляемость.

Позже может присоединяться желтуха, кожный зуд. Лабораторными проявлениями заболевания служат гип ер билирубин емия, повышение тимоловой пробы и аминотрансфераз при небольших изменениях сулемовой пробы.

Для вирусного гепатита В характерен парентеральный путь заражения, более тяжелое течение. Преджелтушный период чаще протекает по типу диспептического, арталгического и астеновегетативного синдрома без лихорадки. Желтушный период сопровождается кожным зудом. Характерны потемнение мочи, обесцвеченный кал. Лабораторные признаки — выраженная гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз при относительно неизмененной тимоловой пробе, лейкопения с лимфоцитозом. Через 1—2 недели после инфицирования в сыворотке крови определяется антиген HbsAg, позже — антитела к нему.

Течение вирусного гепатита В может осложниться острой печеночной энцефалопатией, коматозным состоянием. Нежелательно прерывание беременности в острой фазе заболевания, так как возможно усугубление печеночной недостаточности, развитие коагулопатических кровотечений. Более безопасно проводить родоразрешение в период реконвалесценции. Показанием к прерыванию беременности является тяжелое прекоматозное состояние женщины.

Очень тяжелым течением отличается вирусный гепатит Е. Летальность при этом заболевании во время беременности составляет 30—60% (М. М. Шехтман, 1996). Часто печеночная недостаточность осложняется развитием гломерулонефрита.

Цирроз, как конечная стадия многих заболеваний печени, характеризуется сочетанием симптомов функциональной недостаточности печени на фоне прогрессирующего фиброза и портальной гипертензии с варикозным расширением вен и спленомегалией. Клиническими признаками заболевания являются плотная с острым краем печень, спленомегалия, ладонная эритема, сосудистые звездочки, зуд кожи. Подтвердить диагноз могут данные дополнительных исследований (ультразвукового исследования печени, компьютерной томографии, лапароскопии печени), лабораторные анализы.

Оптимальным сроком родоразрешения при этой патологии является период до 36 недель, так как позже существенно возрастает риск развития кровотечений из расширенных вен пищевода.

Развитие тяжелой печеночной недостаточности, геморрагического синдрома и поражения почек при остром жировом гепатозе беременных связывают с тромбозом сосудов печени, нарушениями иммунного гомеостаза в маточно-плацентарной системе, гестозом. В ряде случаев причиной может быть медикаментозная интоксикация. Заболевание обычно развивается в III триместре беременности, чаще встречается у первобеременных с многоплодной беременностью, с плодом мужского пола. Отмечается наследственная предрасположенность к острой жировой дистрофии печени (как и к HELLP-синдрому и к преэклампсии). Клинические проявления заболевания включают диспептические жалобы, головную боль, слабость, неприятные ощущения в эпигастрии, правом подреберье, позже присоединяется желтуха. Возможно развитие прогрессирующей печеночной недостаточности с олигурией и уремией. В более поздних стадиях развиваются тяжелые нарушения свертывания, тромбоцитопения и гемолиз эритроцитов. Компьютерная томография, ультразвуковое исследование и биопсия печени подтверждают диагноз.

Тяжелый гестоз сам является синдромом полиорганной недостаточности, и присоединение HELLP-синдрома свидетельствует о преимущественном поражении печени на фоне нарушений микро- и макрогемодинамики и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Классическим сочетанием симптомов этой патологии является гемолиз, повышение уровня ферментов печени и тромбоцитопения. В сыворотке больных с HELLP-синдромом обнаруживаются антитромбоцитарные, антиэндотелиальные и другие антитела. Основные этапы развития HE LLP- синдрома — аутоиммунный механизм повреждения эндотелиоцитов с участием иммунных комплексов, гиповолемия, сгущение крови, нарушение реологии, агрегация тромбоцитов, активация системы комплемента, образование микротромбов с последующей активацией фибринолиза (Е.

М. Шифман, 1999). Учитывая аутоиммунный механизм повреждения, обоснованы рекомендации применения для лечения этого синдрома иммунодепрессантов и кортикостероидов.

Первичное поражение печени характеризуется нарушением ее детоксикационной функции, процессов образования белка и ферментов, компонентов свертывающей и антикоагулянтной системы, связывания и выведения билирубина. В результате накопления токсических веществ нарушается функция других органов, в первую очередь — почек, нервной системы; развиваются коагуляционные нарушения.

Особенностью лечебной тактики при остром жировом гепатозе и HELLP-синдроме является необходимость досрочного родоразрешения.

Конечным этапом поражения печени может стать печеночная энцефалопатия или кома. Выделяют следующие стадии (Ж. И. Возианова, 1997):

I стадия (прекома, начальный период): нарастают явления интоксикации, желтуха, появляются жалобы на головную боль, боли в подреберье, может быть тошнота, рвота. Отмечается эмоциональная нестабильность (сонливость и апатия или возбуждение). Размеры печени уменьшаются. Могут развиться маточное, носовое, желудочное кровотечение, кровоизлияния на коже.

II стадия (прекома, заключительный период): появляется спутанность сознания, нарушается ориентация в пространстве. Развивается «хлопающий тремор», менингеальные симптомы. Печень уменьшается в размерах, дряблая.

III стадия (начальный период комы): реакция на боль сохранена, но контакт невозможен.

IV стадия (глубокая, кома): отсутствие сознания и реакции на раздражители, в том числе, на болевые. Нарастают менингеальные симптомы, анурия, прогрессируют коагуляционные нарушения.

Подробно патогенез, диагностика и лечение нарушений свертывания при заболеваниях печени изложены нами в главе «Нарушения гемостаза и тромбообразования».

Достаточно наглядно различия в клинике и течении патологии печени различного характера показаны М. А. Репиной в таблице (1988), которую мы приводим ниже с некоторыми дополнениями.

Таблица 14.2

Дифференциальный диагнозпатологии печени, связанный с беременностью

Примечание: жирным шрифтом выделены признаки, специфичные для данной патологии

Печень нри шоке.

Острая почечно-печеночная недостаточность может быть одной из составляющих полиорганной недостаточности, развивающейся у больных с септическим шоком, массивным кровотечением, тромбоэмболическими осложнениями, тяжелым антифосфолипидным синдромом и другими критическими состояниями.

Печень имеет выгодную анатомическую особенность — двойную систему кровоснабжения: через печеночную артерию (30%) и портальную вену (70%).

Компенсаторные возможности печени огромны. Достаточно сказать, что удаление или повреждение до 90% объема печени совместимо с жизнью.

Основным патогенетическим моментом в развитии шоковой печени является острая гипоперфузия. Причинами ее выступают различные виды шока (геморрагический, травматический, ожоговый, септический и др.), либо сердечная недостаточность. Было установлено, что шок длительностью менее 10 часов редко сопровождается некрозом печеночных клеток, однако при его длительности в 24 часа некрозы печени очень вероятны.

Развитие острой печеночной недостаточности сопровождается быстрым повышением уровня аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в 5 — 10 раз по сравнению с нормой, билирубина, щелочной фосфотазы — в 2 — 4 раза. Восстановление адекватной перфузии печени сопровождается регрессом активности указанных ферментов.

Ниже приводим лабораторные критерии, на основании которых выставляется диагноз молниеносной печеночной недостаточности.

Таблица 14.

Лабораторные показатели при развитии молниеносной печеночной недостаточности

(В. В. Долгов, Е. С. Золотокрылина, 1998)

Оценку состояния печени проводят с точки зрения способности гепатоцитов к детоксикационной и синтетической функции. Наиболее популярным тестом можно считать уровень связанного и свободного билирубина. Повреждение гепатоцитов и нарастание печеночной недостаточности оценивается по гиперферментемии сывороточных энзимов: сукцинат дегидрогиназы (СДГ), гаммаглютамилтрансфераза (ГГТФ), ГлДГ. Нарушение синтетической функции гепатоцита можно заподозрить по низкому уровню альбумина, а также дефициту факторов свертывания крови.

Острая печеночная недостаточность сопровождается нарушениями в системе гемостаза из-за возникшего дефицита факторов свертывания (II ,V, VII, IX, X). Если на фоне коагулопатии фактор V начинает повышаться, то этот признак является прогностически благоприятным (В. В. Долгов. Е. С. Золотокрылина. 1998).

Лечение острой печеночной недостаточности.

Тактика родоразрешения предусматривает:

— при остром жировом гепатозе, HELLP-синдроме, печеночной энцефалопатии — экстренное родоразрешение (кесарево сечение);

— при острых вирусных гепатитах показано пролонгирование беременности до периода реконвалесценции и консервативное родоразрешение т.к. прерывание беременности в острой фазе заболевания ухудшает прогноз, отягощает течение болезни, усугубляется развитием массивных коагулопатических кровотечений;

— при циррозе беременность противопоказана, но может быть сохранена при обращении женщины позже 29 нед., при отсутствии признаков декомпенсации и выраженной портальной гипертензии. Оптимальный срок для родоразрешения — 36 нед. беременности.

Анестезия природоразрешении. Для обезболивания родов используются наркотические анальгетики, ингаляция смеси закиси азота с кислородом. При кесаревом сечении методом выбора является общее обезболивание. Региональные методы (спинальная, эпидуральная, пудендальная, сакральная анестезии) противопоказаны ввиду повышенной кровоточивости на фоне тромбоцитопении при HELLP-синдроме и дефицита витамин-К зависимых факторов свертывания при гепатозах.

Инфузионная терапия проводится в объеме до 50 мл/кг, включая альбумин, СЗП, глюкозо-калиевую смесь, кристаллоиды, препараты гидроксиэтилкрахмала, декстраны в режиме дезинтоксикации под контролем ЦВД со стимуляцией диуреза лазиксом (до 200 мг в/в), маннитоло9м, реоглюманом, эуфиллином. При тромбоцитопении (< 50 • 10 /л) — переливание тромбомассы.

Терапия ДВС-синдрома включает назначение низкомолекулярного гепарина (фрагмин) —150—200 тыс. ЕД/кг в сут. подкожно, дезагрегантов (трентал до 1000 мг, курантил 40 мг, реополиглюкин 400 мл в сутки); антитромбин-Ш — 1—1,5 тыс. МЕ/сут с профилактической целью, до 2—3 тыс. МЕ/сут с лечебной целью (Е. М. Шифман, 1999) при признаках гиперкоагуляции. При активации фибринолиза вводятся ингибиторы протеаз — трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД, антагозан и другие.

При артериальной гипотонии АД поддерживается на уровне 90—110/70 мм рт. ст. подключением вазопрессоров. При гипертензии на фоне гестоза проводится гипотензивная терапия.

Назначается метаболическая терапия — гепатопротекторы и мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат 500—750 мг, эссенциале 30 мл, токоферола ацетат 4—6 мл в/м, цито-мак 35 мг; кокарбоксилаза 300 мг, актовегин 10—20—40 мл в/в, липоевая кислота, никотиновая кислота 30—40 мг, компламин 900 мг, сирепар 5—10 мл, глутаминовая кислота 1 % 400 мл, липостабил, викасол 1—5 мл в/м, витамины группы В; компламин 900 мг; лактулоза по 15 — 45 мл 2—4 раза.

Применяются антигистаминные препараты — димедрол (30 мг/сут); циметидин (200—600 мг); антибактериальная терапия (тиенам, роцефин, цефазолин); ингибиторы синтеза тромбоксана (аспирин 200 мг/сут, аспизол 500 мг/сут).

При HELLP-синдроме — иммуносупрессоры, после родоразрешения — цитостатики.

Профилактика тромбоэмболических осложнений включает раннюю мобилизацию, эластическое бинтование нижних конечностей, гемодилюцию до Ht = 25 — 35%; гепарин и дезагреганты, активаторы фибринолиза (никотиновая кислота и компламин).

С целью профилактики желудочно-кишечного кровотечения назначается алмагель внутрь.

Для снижения явлений аутоинтоксикации эффективно применение энтеросорбентов. Курс лечения составляет 5—7 дней

Проводится плазмаферез с плазмообменом в дозе 40 мл/кг в первые сутки, 30 мл/кг — в последующие сутки (желательно провести до родоразрешения).

<< | >>

↑

Источник: Лысенков С. П., Мясникова В. В., Пономарев В. В.. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. 2004

Еще по теме ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio