Особенности сепсиса новорожденных
Хирургический сепсис у детей раннего возраста— многогранная проблема, включающая вопросы этиологии, эпидемиологии, пути инфицирования, иммунологии, клиники, дифференциальной диагностики и лечения, профилактики и диспансеризации. Сепсис у новорожденных— общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной и вирусной флоры из местного очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них— во все органы и ткани организма. Этиология. С течением времени меняется возбудитель болезни. Ранее, в 60-е годы это были стрептококки, пневмококки; 80-е годы характеризуются преобладанием грамположительной флоры— стафилококками. В настоящее время сепсис вызывается в основном другими микроорганизмами: кишечной палочкой, менингококком, протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой, пневмококком, инфлюенцией, редко встречающими микробами и патогенными грибами. Сепсис, вызванный несколькими микроорганизмами— микст-инфекция— протекает особенно тяжело. Патогенез. Определяющее значение в высокой заболеваемости новорожденных сепсисом имеют функциональная и морфологическая незрелость эпителиального и эндотелиального барьера, способствующая более легкому проникновению бактериальных и токсических продуктов, генерализации процесса. Предпосылками развития сепсиса являются инфицирование госпитальными штаммами бактериальной флоры, развитие ятрогенно вызванного дисбактериоза на фоне сопутствующих вирусных суперинфекций и антибактериальной терапии. Большую роль в повышении восприимчивости к инфекции играет иммунологическая недостаточность периода новорожденности. Трансплацентарно антитела передаются в недостаточном количестве, и уровень их быстро падает. Организм ребенка не в состоянии развить своевременный высокий каскадный иммунный ответ, имеет место дефектность бактерицидных субстанций нейтрофилов и макрофагов. Способствуют развитию сепсиса у новорожденных ряд факторов анте- и интранатального характера, снижающих сопротивляемость организма к инфекции. Из факторов, усугубляющих иммунологическую недостаточность, имеют значение наличие у новорожденных врожденной или приобретенной гипотрофии, искусственное вскармливание. Классификация. В последние годы предложено множество классификаций сепсиса. Наиболее удачной для детей раннего возраста считается классификация Сотниковой К. А. и соавт. (1985). отражающая основные аспекты сепсиса. I. Генез: первичный, вторичный (ятрогенный, трасформированный из ЛГИ, иммунодефицитный). II. Период возникновения: внутриутробный (антенатальный), интранатальный (в родах), постнатальный. III.Входные ворота: пупочные сосуды, кожа, легкие, пищеварительный тракт, среднее ухо, криптогенный сепсис. IV. Форма болезни: септицемия, септикопиемия. V. Течение заболевания: острое, подострое, затяжное, молниеносное. VI. Осложнения сепсиса: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), тромбогеморрагический синдром, септический шок, менингит. С. Я. Долецкий (1986) рекомендует в классификации сепсиса выделять ведущий очаг воспаления. Поскольку единой, общепринятой классификации сепсиса в настоящее время нет, то на практике в клиническом диагнозе врач по возможности отражает известные анамнестические данные и имеющиеся клинические симптомы болезни. Пример: «Внутриутробный сепсис. Септикопиемия. Острый гематогенный остеомиелит бедра. Двухсторонняя мелкоочаговая пневмония. Септический миокардит. Язвенно-некротический энтероколит. ДВС. Вторичный менингит». Клиника. Сепсис — понятие, прежде всего клиническое (Самсыгина Г. А., 1983). Для своевременной диагностики заболевания необходимо знание ранних симптомов сепсиса, с учетом того, что строго специфичных для сепсиса симптомов нет. Клинические проявления сепсиса многообразны, но наиболее ранними и ценными для диагностики являются: симптомы поражения центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и имеющийся ведущий очаг воспаления. Нарушается поведение ребенка, он становится беспокойным, а в большинстве наблюдений— вялым. Сосет вяло, срыгивает или отказывается от груди. Крик болезненный, короткий, негромкий. Выявляется общая гипотония. Нарушаются рефлексы новорожденных: снижены или отсутствуют акустико-пальпебральный рефлекс и глазодвигательный. В ранние сроки болезни определяется глухость тонов сердца, тахикардия. Появляется вздутие живота, замедлена перистальтика кишечника, периодически отходит жидкий без примесей стул. Реже нарушение работы ЖКТ проявляется запорами. Кожные покровы больного изменяют цвет: бледные, бледные с мраморным рисунком, желтушные. В случаях септического шока на теле новорожденного может появиться крупнопятнистая и мелкопятнистая яркая сыпь с ровными краями, склонная к слиянию. На ощупь кожа сухая, холодная. Симптом «белого пятна»— более 10 секунд, говорит о значительном нарушении периферической микроциркуляции. Температурная реакция разная, индивидуальная у каждого ребенка. Возможно отсутствие гипертермии у больного при угрожающе тяжелом состоянии. Падение массы тела не характерно для ранней стадии сепсиса. В первые часы и дни болезни границы печени и селезенки у детей раннего возраста не изменяются. Их увеличение наступает в разгар болезни, когда диагноз и без того ясен. Септицемия— ярко выраженная форма сепсиса, протекающая с резко выраженным токсикозом, без явных очагов и метастазов. Общее состояние ребенка тяжелое, заостряются черты лица, выражены симптомы нарушения периферической микроциркуляции, появляется токсическое дыхание, глухость тонов, тахикардия, кожа становится резко бледной, возможно проявление геморрагического синдрома. Заболевание прогрессирует, симптомы интоксикации нарастают. Септикопиемия— форма течения сепсиса, для которой характерно появление множественных очагов и метастазов. К ним, прежде всего, относят поражение легких— абсцедируюгцая двухсторонняя пневмония. Легкие вовлекаются в патологический процесс обычно первыми. Возможно появление абсцессов в почках, печени, костях, развитие гнойного менингита, язвенно-некротического энтероколита, миокардита и др. Входные ворота при диагностируемом сепсисе определить довольно трудно, можно лишь предположить, но это не влияет существенным образом на объем назначаемого лечения. Ведущий очаг воспаления редко совпадает с воротами инфекции. Диагностическими критериями сепсиса у новорожденных являются: 1. Неблагополучный преморбидный фон больного. 2. Наличие ведущего гнойного очага воспаления. 3. Выраженные симптомы эндотоксикоза, общее тяжелое состояние новорожденного. 4. Вовлечение в воспалительный процесс трех и более органов и систем. 5. Изменения в общем анализе крови: анемия, повышение показателя ОПС более 0,3; лейкоцитоз или лейкопения. 6. Положительная гемокультура, высев однотипной флоры не менее чем двухкратно. 7. Ухудшение состояние больного, несмотря на проводимую терапию, и появление новых пиемических очагов. Дифференциальная диагностика сепсиса и локализаванной гнойной инфекции довольно сложна, поскольку в обоих случаях имеется диагностируемый очаг воспаления, тяжелое состояние ребенка и выраженные признаки эндотоксикоза. Почти одинакова реакция крови и при сепсисе и тяжелой форме ЛГИ. Однако степень выраженности и частота диагностируемых нарушений при ЛГИ меньше. Общее лечение начинают по одинаковой схеме лечения сепсиса. На фоне адекватно проводимой терапии явления эндотоксикоза при ЛГИ уменьшаются на 3—5 день, при сепсисе— на 7—11 день. На 5 день локально текущей болезни заметно улучшается состояние, санируется очаг. Улучшение состояния новорожденного при сепсисе происходит медленнее — на 10 день. Возможно появление новых очагов при имеющихся признаках санации ведущего очага воспаления. Сроки выздоровления детей с сепсисом в 2 и более раз превышают продолжительность заболевания ЛГИ. Ввиду несовершенства лабораторных критериев сепсиса, невозможности проведения их в короткие сроки, практический врач оценивает динамику клинического течения заболевания, эффективность лечения и на 3—5 день госпитализации может выставить диагноз: «Сепсис» или ЛГИ (группа риска развития сепсиса), тяжелая форма течения. Таблица 24.3.1 Средние дозы антибиотиков, используемых в педиатрии
(при нормальной функции почек и печени) ![Средние дозы антибиотиков, используемых в педиатрии]()
![]()
Особенности антибиотикотерапии у детей раннего возраста. В первые дни болезни, когда не идентифицирован возбудитель, можно только предполагать, какая флора ответственна за возникновение болезни. Поэтому антибиотики назначают «вслепую», ориентируясь на данные гемограммы и очаг воспаления. Выбор препаратов должен учитывать его влияние на колонизационную резистентность, токсичность, побочные эффекты. Все антибактериальные препараты делят на две группы: 1. Подавляющие колонизационную резистент- ампициллин ность желудочно-кишечного тракта: ампициллин, пенициллин, карбенициллин, линкомицин. 2. Не подавляющие колонизационную резистентность желудочно-кишечного тракта: оксациллин, цепорин, кефазол, гентамицин, канамицин, интестопан, невиграмон. Назначение детям первых недель жизни антибиотиков, метаболизирующихся в печени: эритромицин, линкомицин, тетрациклины, сульфаниламиды — противопоказано. Поскольку большинство тяжелых форм гнойно-септических заболеваний вызывается грамотрицательной или смешанной флорой, в интересах больного назначается массивная антибактериальная терапия. Предпочтение отдается препаратам цефалоспоринового ряда, вводимых внутривенно, и препаратам группы аминогликозидов — внутримышечно. Суточная доза цефалоспоринов, согласно инструкции, в среднем составляет 50—100 мг/кг массы тела, вводится 2 раза в сутки, ряд аминогликозидов: амикацин— 10 мг/кг в/в и в/м; гентамицин 4—5 мг/кг; канамицин — 20 мг/кг вводится не дольше 5—7 дней. В указанных дозах нефротоксичного и ототоксичного эффекта не отмечается. Удлинение срока лечения аминогликозидами до 10—14 дней показано при менингите. Комбинированное применение препаратов предупреждает формирование устойчивых возбудителей. Имеются и противоположные мнения исследователей, имеющих антибиотикограммы в первые 2—3 часа госпитализации. Длительность антибиотикотерапии определяется индивидуально и заканчивается при исчезновении клинических и лабораторных признаков инфицирования больного. Помимо положительного действия, антибиотики являются иммунодепрессантами, токсично влияют на многие незрелые органы и системы маленького ребенка, в короткие сроки способствуют развитию дисбактериоза. Учитывая тяжесть состояния и клинику, индивидуально выбирают и назначают антибиотики, способ их введения, кратность и число назначаемых препаратов. При отсутствии эффекта через 48 часов рекомендуется заменить один из антибиотиков или добавить внутривенно метрогил. При стабильном улучшении состояния больного оставляют один антибиотик, ориентируясь также на лабораторные признаки санации организма. Дети с ЛГИ обычно получают антибиотики в течение 10—14 дней; с сепсисом— 18 — 23 дня, но это средние сроки, которые строго индивидуальны в каждом конкретном случае. Необоснованное удлинение курса антибиотикотерапии приводит к осложнениям со стороны кожи, сердца, желудочно-кишечного тракта, гемопоэтической системы, обмена воды и электролитов, иммунным нарушениям, нервно-гуморальным изменениям, инфекционным осложнениям и смене возбудителя. Характеристика антибактериальных препаратов дана в таблице 24.3.1. К ятрогенным воздействиям относят назначение антибиотиков без параллельного принятия биопрепаратов, что ведет к развитию дисбактериоза. Первые клинические признаки дисбактериоза появляются на 3—4 день антибиотикотерапии: молочница, вздутие живота, нарушение стула, чаще— разжижение стула. Неприятного запаха патологических примесей в стуле при дисбактериозе нет. Дефекация может сопровождаться выделением отдельно от стула струи «воды». Вокруг анального кольца, в паховых складках обнаруживается грибковая сыпь, похожая внешне на потницу, но крупнее и возвышающаяся над поверхностью кожи, шелушащаяся. С течением времени дисбактериоз проявляется резким вздутием живота и стойкими запорами. Лечение дисбактериоза. Грибковые поражения кожи обрабатываются раствором соды, нистатиновой, левориновой мазью, клотримазолом. Через рот назначается раствор канамицина в суточной дозе, биопрепараты даются длительное время. Снижается условно-патогенная аэробная флора в кишечнике путем метода деконтаминации — орального применения некоторых антибиотиков: гентамицина — 10 мг/кг, канамицина — 50 мг/кг, полимиксина— 100 тыс. ЕД/кг (препараты не всасываются через кишечную стенку). Осложнения дисбактериоза: кишечный сепсис, грибковый менингит. Эффективно включение в комплекс иммунотерапии человеческого лейкоцитарного интерферона— ЧЛИ— в дозе 10 000 ед/кг массы (суточная доза). Синтетический препарат— реоферон, интрон в дозе 100 000 ЕД/кг массы. У новорожденных внутримышечное введение препарата можно заменить интраректальным, при котором он всасывается в полую вену, минуя воротную, что предотвращает инактивацию интерферона в печени. Усиливает действие интерферона введение витамина Е, являющегося протектором интерферона и хорошим антиоксидантом. Суточная доза для новорожденных— 0,3 мл внутримышечно. У детей старше года возможно назначение капсул витамина Е.
Еще по теме Особенности сепсиса новорожденных:
- ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ЩЕНКОВ В ПОДСОСНЫЙ ПЕРИОД
- СЕПСИС
- Стафилококковые пиодермиты новорожденных,
детей грудного и раннего детского возраста
- Инфекционные заболевания у новорожденных
- Болезни новорожденных
- Вскрытие трупов новорожденных и мертворожденных
- СЕПСИС
- СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ
- Дакриоциститы новорожденных
- Сепсис
- Особенности сепсиса новорожденных
- Респираторная терапия у новорожденных
- Сепсис
- Особенности развития детей раннего и дошкольного возраста
- Локальные гнойно-воспалительные заболевания новорожденных
- Сепсис новорожденных
- Заболевания новорожденных
- Сепсис
- Клинические особенности судорожного синдрома у новорожденных