ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ В АКУШЕРСТВЕ

Акушеры и анестезиологи, работающие в акушерстве, несут груз двойной ответственности: за мать и дитя. Причем, во время проведения общей анестезии при родоразрешении мать должна находиться в состоянии сна, а плод — бодрствовать.

Кроме того, особенностью ситуации является то, что анестезиолог, как правило, имеет дело с практически здоровыми молодыми женщинами, у которых не предполагается развития каких-либо осложнений. Однако ситуации, связанные с проведением анестезии в акушерстве, связаны с определенным риском.

В первую очередь, развитию осложнений в значительной мере способствуют физиологические изменения, происходящие в организме беременной женщины. Подробно они описаны в отдельной главе, здесь в виде таблицы представлены те из них, которые могут стать причиной осложнений во время наркоза.

Таблица 29.

Изменения в конце беременности, имеющие отношение к анестезии

(X. Вульф, С. Шульцек, 2000)

Необходимо отметить, что в последнее десятилетие отмечается значительное снижение материнской смертности, связанной с проведением анестезии. Это произошло благодаря совершенствованию стандартов анестезии в целом, более широкому внедрению региональных методов обезболивания и интубационного наркоза в ситуациях, где обычно использовался масочный наркоз.

Рассматривая осложнения анестезии в акушерстве, мы остановились на тех проблемах, которые являются специфичными для данного контингента пациентов.

Они включают следующие аспекты:

— тератогенность ингаляционных и местных анестетиков;

— нейро- и кардиотоксичность препаратов, применяемых для анестезии;

— влияние анестетиков на сократительную способность матки;

— депрессивное влияние на плод;

— синдром Мендельсона.

В данном руководстве мы более подробно рассмотрим две проблемы: синдром Мендельсона (аспирационный синдром) и злокачественную гипертермию, как осложнение анестезии.

Синдром Мендельсона.

Аспирационная пневмония была описана в 1946 году C.L. Mendelson как особое осложнение общей анестезии в акушерстве. При этом указывалось на два варианта аспирационного синдрома: 1 — обструкция дыхательных путей пищевыми массами — с возникновением механического препятствия дыханию, 2 — кислотно-аспирационный гиперергический пневмонит, протекающий в форме астмоподобной реакции.

Профессор А. П. Зильбер (1997) в III томе своих «Этюдов», широко известных в анестезиологических кругах, характеризуя это осложнение, указывает, что его развитию у беременных способствует, кроме вышеназванных факторов, следующие: увеличение объема внесосудистой воды в легких и иммунологический фон в виде гиперчувствительности при беременности, увеличивающие вероятность и тяжесть РДС.

Тяжесть аспирационного пневмонита зависит, во-первых, от кислотности желудочного сока — так, при рН < 1,2 отек легких выявляется в 90% случаев, если рН > 2,5, аспирация во время анестезии может пройти бесследно. Во-вторых, играет роль количество попавшего в легкие желудочного содержимого: аспирация до 0,6 мл/кг с рН =1,0 чаще всего даже не требует лечения. При попадании 0,8 мл/кг развивается тяжелый РДС с высоким уровнем летальности.

При попадании кислого желудочного содержимого в легкие развивается ларинго- и бронхиолоспазм. В ответ на раздражение дыхательных путей возникает брадиаритмия, обусловленная вагальными рефлексами. В этой ситуации алгоритм неотложных мероприятий должен включать применение М-холинолитика — атропина, р-адреномиметика — алупента, миорелаксантов, интубации и ИВЛ.

При необходимости начинают сердечно-легочную реанимацию.

Дальнейшие мероприятия должны преследовать цель — ограничение распространения желудочного содержимого. Если консистенция аспирата относительно твердая, больную поворачивают на левый бок и пытаются очистить дыхательные пути с возможным применением бронхоскопии. Не следует поднимать головной конец, так как это облегчит попадание аспирированного содержимого в альвеолы, наоборот, после интубации и раздувания манжетки женщину переводят в положение Тренделенбурга. Для нейтрализации кислотного аспирата применяют аэрозольное введение и инсталляции гидрокарбоната натрия. По мнению А. П. Зильбера, применение лаважа с целью удаления аспирированного желудочного содержимого малоэффективно. При необходимости сразу же начинают ИВЛ под контролем пульсоксиметрии.

Эффективным считается введение с противовоспалительной целью глюкокортикоидов путем ингаляций или внутривенно. Необходимо раннее начало антибактериальной терапии.

После короткого бессимптомного периода следует развитие респираторного дистресс-синдрома или синдрома острого легочного повреждения. Патогенез, клиника и лечение этого состояния подробно описаны нами в соответствующей главе.

Профилактика аспирационного синдрома включает следующие мероприятия:

1. В первую очередь — более широкое применение региональных методов анестезии там, где это возможно.

2. В роддоме должно иметься необходимое оборудование — наклоняющийся стол, отсос, ларингоскоп, бронхоскоп; должны использоваться только интубационные трубки с манжеткой.

3. Традиционно применявшееся длительное голодание, как способ борьбы с аспирацией, по справедливому мнению профессора А. П. Зильбера, увеличивает секрецию желудочного сока и замедляет эвакуацию желудочного содержимого. Более рационально назначение 50 мл воды за 2 часа до операции: в результате разводится желудочное содержимое с повышением рН и ускоряется опорожнение желудка.

4.

Снижение кислотности желудочного содержимого: а) применением Н-блокаторов гистаминовых рецепторов — 2 мл 10% раствора циметидина внутривенно не позднее, чем за час до операции,; б) приемом светлых растворов антацидов — 15—30 мл 0,3 М раствора цитрата натрия за 30—40 мин до вводного наркоза. Обращается внимание на то, что использование антацидов в виде взвесей (алмагеля) не рекомендуется, так как в случае аспирации твердые частицы взвеси повреждают альвеолы так же, как соляная кислота желудочного сока.

5. Ускорение опорожнения желудка введением метоклопрамида (церукала) — 2 мл 0,5% раствора внутривенно или внутримышечно.

6. Эвакуация желудочного содержимого при помощи толстого зонда перед наркозом, если состояние пациентки это позволяет, перед вводным наркозом зонд извлекается, после интубации вводится вновь.

7. Применение приема Селлика в течение вводного наркоза — прижатие гортани к позвоночнику помощником, благодаря чему пищевод пережимается. Этот прием должен выполняться до момента раздувания манжетки интубационной трубки.

8. Быстрая индукция в наркоз и интубация трахеи, применение деполяризующих миорелаксантов быстрого действия (группы сукцинилхолина), обеспечивающих ускоренную интубацию.

Если при прямой ларингоскопии во время интубации обнаруживается свершившаяся регургитация, предлагается введение интубационной трубки, приготовленной для интубации трахеи, в пищевод и отсасывание через нее, а также из ротоглотки желудочного содержимого. Сразу же другой интубационной трубкой производится интубация трахеи, отсасывание через нее желудочного содержимого, попавшего в дыхательные пути, и начинается вентиляция легких.

Злокачественная гипертермия.

Злокачественная гипертермия — ЗГ (злокачественная гиперпирексия, стресс-синдром молниеносной гипертермии) — редко встречающаяся в клинической практике, но тяжелая температурная реакция организма, имеющая мультифакториальную природу.

Несмотря на редкость возникновения этого синдрома, ЗГ является объектом пристального внимания исследователей.

История разработки проблемы ЗГ берет начало с 1922 г., когда впервые было сообщено о случаях резкого повышения температуры тела с летальным исходом у грудных детей после оперативных вмешательств.

Такое состояние получило название «синдром Омбредана» (синдром «бледной гипертермии») по имени описавшего его автора. Этот синдром является одной из разновидностей ЗГ.

Злокачественная гипертермия развивается через несколько часов после операции и характеризуется внезапным быстрым повышением температуры тела до 41—42°С и выше, резкой бледностью и сухостью кожи, цианозом вокруг глаз и губ, поверхностным тахипноэ, тахикардией, прогрессирующим снижением артериального давления, олигурией, беспокойством, потерей сознания, развитием судорожного синдрома. Смертельный исход развивается в течение суток после операции. Летальность без адекватных терапевтических вмешательств достигает 95%.

В настоящее время хорошо известно, что подавляющее большинство случаев ЗГ связано с выполнением хирургических операций, а факторами, провоцирующими развитие такой реакции, являются средства для ингаляционного наркоза и деполяризующие миорелаксанты. Характер оперативного вмешательства не имеет значения для возникновения ЗГ, а среди анестетиков чаще всего провоцирует ЗГ фторотан (галотан), причем его применение в сочетании с деполяризующими миорелаксантами увеличивает риск развития ЗГ. Развитие ЗГ могут вызывать также нейролептики и местные анестетики. Синдром ЗГ иногда развивается уже через 20 мин от начала операции, либо спустя несколько часов и даже суток после нее. Отмечалось, что ЗГ может не развиться при проведении первой операции, выполняемой под наркозом. Описан случай, когда синдром возник только во время выполнения пятой операции у 14-летней девочки. Описаны также редкие случаи возникновения ЗГ при инфекционных заболеваниях, токсикозах и длительной мышечной работе в условиях повышенной внешней температуре и влажности.

Начиная с 1960 года, было установлено, что злокачественная гипертермия, наблюдаемая в послеоперационном периоде, имеет генетическую природу, наследуемую, преимущественно, по аутосомно-доминантному типу. Указанный синдром рассматривают как патологию скелетных мышц и, в частности, структур мембран мышечных волокон.

Из физиологии скелетных мышц известно, что процесс сокращения связан с накоплением ионов кальция в саркоплазме выше критического уровня.

Поступление кальция происходит через мембранные каналы из мест депонирования — саркоплазматического ретикулума, митохондрий и межклеточного пространства. Расслабление мышц происходит в результате «откачки» ионов кальция из саркоплазмы с помощью кальциевого насоса — Са-АТФ азы и уменьшения концентрации ниже пороговой величины. Это приводит к расслаблению мышц. В случае, если кальциевый насос не справляется с этой задачей, либо концентрация кальция по каким-либо причинам остается высокой, расслабления мышц не происходит, и они остаются в сокращенном состоянии. По всей вероятности это механизм лежит в основе развития мышечной ригидности при ЗГ. В свою очередь, развитие мышечной ригидности приводит к развитию тканевой гипоксии скелетных мышц в результате нарушения в них тканевого кровотока. Тканевая гипоксия усугубляется еще и тем, что в этих условиях резко возрастают запросы мышц в кислороде. В условиях нарушенной работы внешнего аппарата дыхания гипоксия становится системной, что замыкает порочный круг и способствует развитию тканевого ацидоза.

Ранним признаком развития ЗГ, который должен насторожить врача, является ригидность скелетных мышц. В первую очередь это касается жевательной мускулатуры, затем мышц кистей, стоп, передней брюшной стенки, икроножных мышц. В анестезиологической практике возникновение ларингоспазма после введения деполяризующих миорелаксантов должно насторожить анестезиолога на предмет развития ЗГ. При этом надо помнить, что существуют и неригидные формы ЗГ.

Следующим симптомом развития ЗГ является быстро нарастающая тахикардия (до 160—200 в минуту), аритмии, подъем артериального давления и быстрый подъем температуры тела.

Описаны клинические случаи, когда температура достигала отметки 44,4°С. Параллельно с этими симптомами нарастает тахипноэ, усиление потоотделения. Кожные покровы чаще гиперемированы, горячие на ощупь. Усиленная перспирация приводит к дегидратации, уменьшению диуреза и развитию функциональной почечной недостаточности. В результате повреждения мышечных волокон, как следствие длительной контрактуры, отмечается выход миоглобина из мышечных волокон и последующая фильтрация через капилляры клубочков почек. Клинически это проявляется появлением темно-красной мочи. Выраженная миоглобинурия может привести к органическому поражению почек и развитию острой почечной недостаточности. Поражение почек может сочетаться с тяжелым поражением печени (10% случаев). Поражение почек и печени усугубляется либо провоцируется развитием ДВС-синдрома. На этом фоне очень вероятно появление мозговой симптоматики: головной боли, головокружения, амнезии, зрительных галлюцинаций.

При отсутствии специального лечения симптомы продолжают прогрессировать вплоть до гибели больного. Особенностью и причиной наступления клинической смерти чаще всего является остановка сердца в систоле. Последняя обусловлена, вероятно, избыточным накоплением кальция в саркоплазме кардиомиоцитов. Возможно развитие клинической смерти и на фоне остановки дыхания, что обусловлено отеком-набуханием ткани мозга с последующим вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавлением продолговатого мозга.

Исход злокачественной гипертермии зависит от своевременной диагностики и лечения этого состояния. Очень важно перед оперативным вмешательством собрать тщательный семейный анамнез. Больного следует расспросить об оперативных вмешательствах, которым подвергались родственники, об осложнениях и причинах смерти родственников. При выявлении факторов риска следует исключить ингаляционные анестетики и деполяризующие миорелаксанты. В случае если ЗГ развилась во время оперативного вмешательства, но операцию невозможно завершить, рекомендуют перейти на барбитураты и закись азота в сочетании с нейролептанальгезией.

Учитывая данные о патогенезе ЗГ, очевидным является применение средств, стабилизирующих^клеточные мембраны и нарушающих транспорт свободного Са через каналы сарколеммы и внутриклеточные мембраны СПР и митохондрий в саркоплазму. Из средств этой группы наиболее эффективным оказался препарат дантролен (производное гидантоина), внедрение которого в клиническую практику в 1979 г. позволило снизить летальность от +ЗГ с 60 — 80% до 20 — 25%. Дантролен нарушает высвобождение Са из саркоплазматического ретикулума, таким образом действуя не на центральные синапсы, а на внутриклеточные структуры эффекторных органов. Необходимо отметить, что сердце и гладкая мускулатура очень слабо реагируют на действие препарата, возможно, потому, что высвобождение в них ионов Са идет по другому механизму.

Дантролен вводят болюсно 1—2 мг/кг (до 10 мг/кг) в 60 мл стерильной воды (без добавления глюкозы или электролитных растворов); поддерживающую дозу вводят по 2,5 мг/кг (инфузия в течение 60 мин) каждые 4 часа в течение суток. Максимальная концентрация составляет 0,33 мг/мл.

Использование классических блокаторов Са-каналов (верапамил, изоптин, нифедипин, кордафен и др.) не выявило их особых преимуществ. Эффективным считается использование для этих целей новокаина, учитывая его стабилизирующее влияние на клеточные мембраны и блокаду Na-, Са-каналов, кроме того, важно и его противоаритмическое действие. В то же время нужно помнить, что случаи ЗГ описаны и при использовании новокаина для местной анестезии. В качестве антагониста ионов Са рекомендуется внутримышечное введение сульфата магния.

Как стабилизаторы клеточных мембран; хороший эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны. Целесообразность их введения определяется и тем, что синдром ЗГ характеризуется выраженным истощением пучковой зоны коры надпочечников, где синтезируются глюкокортикоиды. С целью нейровегетативной блокады для уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи используются нейролептики, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы. Хороший эффект дают обычные жаропонижающие средства, пиролитические смеси. Наряду с медикаментозными средствами коррекции гипертермической реакции существенная роль в терапии ЗГ принадлежит физическим методам охлаждения организма. Среди них:

— прикладывание пузырей со льдом или холодной водой к области магистральных сосудов (боковые поверхности шеи, подмышечные и паховые области), а также к голове и на область печени;

— обдувание холодным воздухом с помощью вентилятора;

— обертывание больного на 15—20 мин простынями, смоченными водой температуры 15—18° С;

— растирание кожи разведенным спиртом;

— неоднократное (по 10—15 мин) погружение больного в ванну с постепенно снижающейся температурой воды от 37,5 до 30°С;

— промывание желудка и толстой кишки холодным (8—10°С) изотоническим раствором натрия хлорида;

— промывание мочевого пузыря холодным раствором фурацилина;

— внутривенное введение охлажденных до 4°С концентрированных растворов глюкозы с инсулином и солевых растворов;

— переливание охлажденной плазмы, отмытых эритроцитов особенно показанное больным с ДВС-синдромом;

— промывание брюшной полости холодными растворами электролитов. Для борьбы с гипоксией, гиперкапнией, дыхательным и метаболическим ацидозом проводится вентиляция легких смесью воздуха с кислородом, внутривенное введение растворов натрия гидрокарбоната, трисамина. Для предупреждения ОПН целесообразно введение маннита или фуросемида с охлажденными растворами электролитов. Использование в комплексной терапии этого синдрома глюкозо-инсулиновых смесей, препаратов глюкокортикоидных гормонов и фуросемида позволяет эффективно бороться с гиперкалиемией, так как перечисленные средства выводят К из организма (глюкокортикоиды, фуросемид) или увеличивают поступление этого катиона внутрь клеток (инсулин).

Кроме того, антигиперкалиемическое действие оказывают и мероприятия, направленное на устранение ацидоза. Для профилактики тромбозов и коагулопатии потребления (в случае развития ДВС-синдрома) необходимо использовать гепарин (см. главу «Лечение ДВС-синдрома»). Рекомендуемое некоторыми авторами введение сердечных гликозидов при развитии острой сердечной недостаточности требует отдельного обсуждения и проверки в связи с особенностями структурно-+м+етаболических нарушений в миокарде, в частности обмена Са в случае ЗГ, связанных с генетической патологией поперечнополосатой мышечной ткани. Такого же отношения заслуживают попытки использовать в этих случаях внутрисердечное введение препаратов Са , а также адреналина для восстановления работы сердца, учитывая, что остановка сердца нередко +п+роисходит в систоле в результате избыточного накопления Са в саркоплазме.

<< |

↑

Источник: Лысенков С. П., Мясникова В. В., Пономарев В. В.. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. 2004

Еще по теме ОСЛОЖНЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ В АКУШЕРСТВЕ:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio