| Исследуемые | Группы обследованных |
| параметры | I | 1 п | I Ш |
| Количество тромбоцитов, | 249,0+46,8 | 252,6+31,5 | 230,2+21^ |
| • 10/л | 254,6+44,3 | 256,5+32,4 | 191,5+34,0** |
| Bp. агрегации тромбоцитов с | 16.2+1.1 | 15,5+1,5 | 9,5+0,5** |
| ристомицином, с | 15,2 + 2,2 | 14,5+2,0 | 9,0+0,5** |
| Время свертывания крови по | 7,5+1,4 | 5.5+0.7* | 3,6+1,0** |
| Ли-Уайту, мин | 6,7+0,9 | 6,6 + 1,3 | 4,9+0,9** |
| Протромбиновый индекс, % | 107,0+6,6 | 100.0+7.6 | 101,3+10,2 |
| | 107,1+7,8 | 96,6 + 6,3 | 100 + 6,5 |
| Количество фибриногена, г/л | 2,7 + 0,2 | 3.6 + 0.5* | 4,3+0,5 |
| 2,6+0,2 | 3,5 + 0,5* | 4,2+0,5** |
| Спонтанный фибринолиз, % | 20.7+2.6 | 29,4 + 3,8* | 13,9+6,0** |
| | 21,1 + 3,4 | 21 + 5,5 а | 12,9+5,0** |
| Количество РКМФ, мкг/мл | 4.6+0.8 | 16,6 + 6,0* | 22,0+1,2 |
| 3,5+1,0 | 16,5+4,6* | 23,3 + 3,1 ' |
| Активность АТ-Ш , % | 95.4 + 9.6 | 87.7 + 8,3 | 68,2±8,1**а |
| | 91,4+12,8 | 83,0 + 7,2 | 56,4+13,6** |
еэклампсией(п= 12). В числителе указано значение показателя в венозной крови, в знаменателе — его значение в артериальной крови. * — различие достоверно по сравнению с группой I, (р<0,05). ** — различие достоверно по сравнению с группой II, (р<0,05). а — достоверность артерио-венозной разницы - р<0,05. При развитии гестоза наблюдался выраженный сдвиг коагуляционного гомеостаза в сторону гиперкоагуляции. Время свертывания по Ли-Уайту укорачивалось до 4 + 0,3 мин. при гестозе легкой и средней степени тяжести и до 2 мин при эклампсии. В то же время при переходе ДВС-синдрома во 2-ю и 3-ю стадии возможен сдвиг в сторону гипокоагуляции — до 8 мин. Значительное снижение ПТИ отмечалось лишь в случаях развернутого ДВС-синдрома (в стадии выраженной гипокоагуляции) — 76,9 ± 18,7% на фоне повышенного потребления факторов свертывания. У беременных с гестозом наблюдалась гиперфибриногенемия до 4,3 ± 0,5г/л; количество РКМФ повышалось с 16 ± 4,6 мкг/мл при неосложненной беременности до 23 ± 3,1 мкг/мл при преэклампсии, что указывает на наличие патологически активного тромбина и синдрома ДВС. При исследовании фибринолитической системы нами обнаружено, что у женщин с неосложненной беременностью спонтанный фибринолиз был на 50% выше, чем у женщин вне беременности (р<0,05) и составлял 29,4 + 3,8%. Возможно, такая активация фибринолитической системы является компенсаторным механизмом в ситуации, когда стимулируются процессы коагуляции. При развитии гестоза у части больных (20%) происходит активация фибринолиза до 33,7+4%, но у большинства (80%) определяется значительное угнетение его — до 13,9+6% по сравнению с показателями в контрольной группе. Признаком декомпенсированного течения гестоза является снижение показателя спонтанного фибринолиза — до 13+6% при гестозе тяжелой степени и преэклампсии и от 3 до 12% при эклампсии. При исследовании нами антикоагулянтного потенциала даже при неосложненной беременности выявлено его снижение: активность АТ-Ш уменьшалась до 87,7±8,3%. При гестозе легкой и средней степени показатели активности АТ-Ш в венозной крови снижались до 81,2+8%, при преэклампсии — до 68,2+8,1% (р<0,05). Еще более значительным был дефицит антикоагулянта в артериальной крови: при преэклампсии и эклампсии уровень АТ-Ш снижался практически на 50%. Артериовенозная разница АТ-Ш при всех вариантах гестоза была достоверна и направлена в сторону уменьшения активности АТ-Ш «после легких», что свидетельствовало об интенсивном его потреблении в сосудах малого круга кровообращения. Причем, дефицит антикоагулянтной системы достоверно зависел от длительности течения гестоза. Значительное снижение уровня АТ-Ш в крови при гестозе объясняется убылью этого антикоагулянта вместе с другими белками вследствие массивной протеинурии. Кроме того, обнаружен факт потери с мочой плазминогена, что может обуславливать депрессию фибринолитических механизмов при преэклампсии (В. Г. Лычев, 1998). Таким образом, самым слабым звеном гемостаза в условиях ДВС-синдрома при гестозе оказывается антикоагулянтная система: уже при ранних стадиях заболевания выявляется дефицит АТ-Ш — основного антикоагулянта. Снижение его уровня при гестозе определяется рядом факторов: расходованием в процессе постоянного внутрисосудистого свертывания, убылью вследствие массивной протеинурии, транслокацией во внесосудистое пространство на фоне изменения проницаемости капилляров. Водно-электролитный обмен при гестозе. Осмолярность плазмы определяется количеством растворенных в ней ионов и органических соединений. Сумма ммоль всех инградиентов составляет осмоляльность плазмы, в норме — 285—295 мосм/кг воды. Для проведения инфузионной терапии об осмолярности плазмы можно судить, учитывая лишь компоненты, доля которых настолько значительна, что определяет показатель осмоляльности: 2-[Na ] 4- [Конц. глюкозы]/18 + [Конц. азота крови]/2,8 = Х(мосм/кг воды) В сист+ем+е СИ +эта формула выглядит следующим образом: 2 • [Na ] + [К ] + [Конц. глюкозы, ммоль/л] + [Конц. мочевины, ммоль/л] =Х, например: 2 • 140 + 4 + 5 + 5 = 295 мосм/л. Повышение концентрации глюкозы, Na , мочевины способствуют раз+витию гиперосмолярного синдрома, их снижение (особенно Na ) — развитию гипоосмолярного синдрома. У больных с гестозом выявляются следующие варианты водно-электролитных нарушений (М. А. Репина, 1988, С. А. Маркин с соавт., 1990): а) гиперосмолярный синдром с гипертонической дегидратацией: исходная средняя осмоляльность выше 295 м осм/кг Н0, повышение Na , мочевины, глюкозы, снижение К ; возрастание концентрации общего белка даже на фоне протеинурии, повышение относительной плотности мочи до 1024—1048, прогрессирование анемии, ДВС-синдрома. У женщин этой группы наиболее часто имелись признаки нейроэндокринно-обменного синдрома, ожирения, выявлялась устойчивая артериальная гипертензия. б) гипоосмоляльный синдром или изоосмолялъное состояние с гипотонической дегидратацией: преобладание в клинике симптомов отека мозга, тахикардия, лихорадка, гипертензия. Снижение Na , повышение мочевины, остаточного азота, креатинина. Глюкоза и К в пределах нормы. Снижение относительной плотности мочи до 1014—1004. Осмоляльность = 270—280 мосм/л. Значительно снижен общий белок — до 36—48 г/л, показатели КОД — ниже 17 мм рт. ст. Выявляется прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, снижение диуреза до 60—30% от инфузии. в) гиперосмолялъный синдром с гипергидратацией на фоне снижения содержания Na в крови — у больных с ОПН, анурией (наиболее опасная форма). Данная ситуация, как правило, развивается на фоне поздних стадий острой почечной недостаточности, когда повреждение канальцевого эпителия приводит к нарушению механизма реабсорбции и вследствие этого выведение Na повышено (повышение концентрации Na в моче более 20 ммоль/л — один из критериев собственно почечной недостаточности). Соответственно, в плазме содержание Na снижено, в то же время в терминальных стадиях ОПН выявляется резкое повышение азотистых шлаков в плазме за счет протеолиза, а также нарушения фильтрации в почках, что является причиной повышения осмоляльности. Так, у пациентов с данным типом водно-электролитных нарушений диурез составляет 30— 0% от инфузии. Быстро развивается клиника отека легких с ОДН, артериальная гипотензия, тахикардия. По лабораторным данным содержание К в пределах нормы или несколько повышено, Na — в норме или снижено до 138—120 ммоль/л, повышение креатинина до 0,48—0,76 ммоль/л. Отмечается быстрое нарастание гипопротеинемии, низкое содержание НЬ при большом числе эритроцитов (низкий цветной показатель — 0,8—0,85), глюкоза — в норме или повышена, резкое повышение мочевины до 38—130 ммоль/л. Осмоляльность составляет 340—390 мосм/кг воды. г) «нормоосмолялъный вариант» определяется только у 10% родильниц (осмоляльность в пределах 280—290 мм рт. ст.), причем у них также имеется снижение КОД до 20—22 мм рт. ст.. гипоальбуминемия, диспротеинемия. Как уже было сказано, нарушения в сосудистой системе плаценты являются наиболее ранними проявлениями гестоза. В дальнейшем эндотелиоз сосудов, хронический ДВС-синдром, склероз стромы и инволюционно-дистрофические процессы прогрессируют, макроскопически проявляясь наличием инфарктов геморрагического и ишемического характера. При этом страдают все функции плаценты, приводя к развитию гипоксии, гипотрофии плода, маловодию и способствуя внутриутробному инфицированию. Важнейшую роль в обеспечении обменных и трофических процессов в системе мать—плацента—плод играют реологические свойства крови. Как показали результаты наших исследований, при нормальной беременности и при начальных стадиях гестоза признаки хронического ДВС-синдрома определяются преимущественно в венозной крови. В артериальной (притекающей к ворсинам плаценты) крови, благодаря работе фибринолитических механизмов легких, не наблюдается гиперкоагуляции, гиперагрегации и активации фибринолиза, характерных для этих состояний. Этот факт должен играть важнейшую роль в условиях замедления скорости и изменения характера кровотока в синусоидах ворсин, препятствуя свертыванию крови в этих отделах (В. В. Батайкина, С. П. Лысенков, 2000). Обследованные нами группы беременных с хронической маточно-плацентарной недостаточностью (МПН) при гестозе, а также случаев развития наиболее тяжелой формы МПН — преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — выявило, что по сравнению с контрольной группой достоверно отличалась артерио-венозная разница по фибриногену и РКМФ. В случаях развития ПОНРП их количество после прохождения по малому кругу кровообращения увеличивалось: количество фибриногена с 4,0+1,6 до 4,5±1,4г/л, уровень РКМФ с 18,3 + 2 до 24,0±4мкг/мл, что свидетельствует о нарушении работы легочного «коагулолитического фильтра» в этой ситуации. Таким образом, при длительном течении гестоза, прогрессировании его до преэклампсии и эклампсии гемостазрегулирующие механизмы легких истощаются, и в артериальной крови определяется гиперагрегация, гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, угнетение фибринолитической и антикоагулянтной систем. В условиях гиповолемии при гестозе кровь с такими характеристиками, притекающая к синусоидам плаценты, не может обеспечить адекватно дыхательные, питательные и обменные процессы в плаценте. Накладываясь на исходное повреждение эндотелия в сосудах плаценты, реологические нарушения способствуют развитию МПН в самой тяжелой ее форме — ПОНРП. С утяжелением гестоза увеличивается частота развития гипотрофии плода, поражения ЦНС, синдрома дыхательных расстройств. По данным J. Pritchard (1975) перинатальная смертность при токсикозе составляет 15,4%. Наше клиническое обследование новорожденных также показало прямую зависимость тяжести гестоза, степени нарушения гемостазрегулирующей функции легких с частотой развития и выраженностью перинатальной патологии у детей. Так, у детей, рожденных матерями с тяжелыми формами гестоза, дефицит веса выявлялся у 33%, перинатальное поражение ЦНС.— у 62%, дыхательные растройства — у 16% обследованных. Сумма перинатальных потерь и выкидышей в этой группе составила 23%.