Гнойно-септические заболевания у детей раннего возраста являются одной из сложных проблем детской хирургии и педиатрии. Пристальное внимание к этим вопросам обусловлено значительной частотой и высокой летальностью (Г. Д. Марченко, 2001 г.). Несмотря на достижения последних лет, многие аспекты проблемы остаются неразрешенными. Трудность своевременной диагностики объясняется полиморфизмом клинических проявлений, неспецифичностью большинства развивающихся изменений, отсутствием патогномоничных для сепсиса симптомов. Гнойно-септические заболевания включают локализованную гнойную инфекцию (ЛГИ) и хирургический сепсис (С). Локализованная гнойная инфекция проявляется наличием гнойного очага у ребенка без симптомов общей реакции организма на воспаление. К этой группе заболеваний относят следующие: омфалит, мастит, некротическую флегмону новорожденных, псевдофурункулез, абсцесс, пиодермию, острый гематогенный остеомиелит, гнойный артрит, панариций, парапроктит, лимфаденит и другие. Сепсис — жизнеопасное инфекционное заболевание, проявляющееся у детей раннего возраста симптомокомплексом, обусловленным преобладанием агрессивности флоры над механизмами защиты при своеобразии макроорганизма в виде его первичной стерильности и диапазона реактивности. Кроме того, имеет значение также специфика инфицирования: внутриутробное, пупочные сосуды, пупочная ранка, обширные, впервые заселяемые микроорганизмами территории у новорожденных. Патофизиология и интенсивная терапия сепсиса рассмотрена подробно в главе «Сепсис. Септический шок». Важное значение в возникновении гнойно-септических заболеваний придается возрастному фактору. Морфофункциональное созревание ребенка проявляется в быстром темпе развития, дисфункции созревания, диспропорции роста, сопровождающейся жизненно опасными отклонениями. Центральная нервная система, особенно кора головного мозга, в первые месяцы жизни ребенка морфологически и функционально недоразвита. Этим объясняется своеобразие ее реакции на эндотоксикоз любой этиологии. Недоразвитие и перестройка эндокринных органов сопровождается несовершенством эндокринно-гуморальной регуляции основных физиологических процессов. Отчетливые черты незрелости имеет ретикуло-гистиоцитарная система, играющая ведущую роль в процессе иммуногенеза. Незрелым в раннем возрасте является вьщелительный аппарат ребенка: почки, легкие, кишечник, а также дезинтоксикационная функция печени. Наиболее высока частота возникновения гнойно-септических заболеваний у детей первых трех месяцев жизни, что может объясняться состоянием иммунитета в этом возрасте. Иммунологическая реактивность— это способность организма реагировать на чужеродные молекулы. Формирование гуморального иммунитета начинается в ранний период онтогенеза. Основную защитную функцию осуществляют антитела класса IgG, относящиеся к низкомолекулярным фракциям. Плод на первых этапах своего формирования получает их через плаценту матери. В результате катаболизма материнских антител концентрация IgG у новорожденного снижаются наполовину к 3-й неделе жизни, и почти исчезает в возрасте 2—3 месяцев жизни. IgM у большинства здоровых новорожденных определяется в малых концентрациях. IgA обнаруживается у ребенка в 2—3-недельном возрасте также в малых концентрациях. Незрелость детей раннего возраста проявляется и в недостаточной выработке неспецифических факторов защиты, таких как комплемент, бета-лизины, лизоцим, система пропердина, фагоцитоз, интерферон и др. Высокий иммунологический уровень матери оказывает положительное влияние на реактивность новорожденного. Снижение защитных механизмов матери, наступающее в связи с ее заболеваниями, неблагоприятно отражается на иммунном статусе детей в постнатальном периоде. Состояние здоровья матери влияет на качество грудного молока, компенсирующего дефицит иммуноглобулинов у новорожденных. Кроме того, молоко содержит такие важные факторы неспецифической защиты, как лизоцим, комплемент С, лактоферин, антистафилококковый фактор, бифидогенный фактор и др. Способствуют заболеванию детей факторы риска матери, выявляемые при тщательном сборе анамнеза: хронические очаги инфекции (хронический пиелонефрит, тонзиллит и др.), предшествующие настоящей беременности аборты и выкидыши, венерические болезни, герпетическая и другая вирусная инфекция, токсикозы беременности, безводный период более 6 часов, инфицированные околоплодные воды, гипертермия в период родов и после, трещины сосков, гнойный мастит. К факторам риска возникновения гнойно-септических заболеваний новорожденных относят: недоношенность, низкую оценку по шкале Апгар— менее 6 баллов, внутриутробную гипотрофию, вмешательство на пупочных сосудах, позднее прикладывание к ГрУДИ. Чем больше факторов риска матери и ребенка выявляется, тем выше вероятность возникновения гаойно-септического заболевания. Этиология. Гнойно-септические заболевания по данным ВОЗ в настоящее время вызываются более чем 30 видами микроорганизмов. Удельный вес возбудителей, участвующих в развитии воспалительного процесса, постоянно меняется. Наиболее часто у больных детей высевают грамотрицательную флору: кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В. Тяжелые формы болезни протекают при наличии нескольких видов возбудителей у одного ребенка— так называемой микст-инфекции. Особенно опасна для ребенка вирусно-бактериальная ассоциация, сопровождающаяся необычным течением заболевания и грозными осложнениями. Сложно идентифицировать редкие возбудители: грибы рода кандида, пневмо- цисты, атипичные микобактерии, аспергиллы, дифтероилы, легионеллы и др. Пути инфицирования новорожденных разнообразны. В антенатальный период плод может инфицироваться гематогенным (трансплацентарным) путем вирусами, а также бактериями, проникающими восходящим путем через маточные трубы и влагалище. Второй путь инфицирования новорожденного— интранатальный (в родах), когда условно стерильные территории плода впервые заселяются микроорганизмами родовых путей матери. В этот период инфицирование чаще вызывается стрептококками группы В, Д, вирусом герпеса, простейшими и вирусно-бактериальными ассоциациями. При третьем— постнатальном пути инфицирования входными воротами может быть любая из условно стерильных территорий: кожа, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Диагностика гнойно-септических заболеваний у детей раннего возраста довольно сложна. Во многом она зависит от квалификации врача. Своевременность и верность первого осмотра, правильная оценка состояния больного, выявление общих симптомов болезни, ведущего очага воспаления и сопоставление имеющихся данных с преморбидным фоном позволяют выставить диагноз. От диагноза зависит назначаемый объем лечения и, следовательно, его эффективность. Дифференциальная диагностика ЛГИ и сепсиса затруднена ввиду отсутствия строго специфичных симптомов сепсиса, выраженности признаков эндотоксикоза в обеих группах больных, отсутствия лабораторных критериев в первые часы госпитализации. Видимый очаг воспаления диагностируется без труда, и лишь знание микросимптомов генерализации инфекционного процесса способствует правильной оценке состояния больного. При наличии гнойного очага страдает незрелая нервная система ребенка и нарушается функция внутренних органов. Однако степень выраженности и частота этих изменений при ЛГИ меньше, и под воздействием адекватной терапии на 3—5 день отмечается улучшение состояния и положительная динамика в ведущем очаге воспаления. При сепсисе клиническое улучшение общего состояния происходит значительно позже, обычно на 7—11 день. Несмотря на лечение, у детей с сепсисом возможно ухудшение состояния и появление новых пиемических очагов. Ввиду несовершенства лабораторных тестов, отсутствия экспресс-методов диагностики бактериемии, сложности и полиморфизма клинических нарушений при гнойно-септических заболеваниях у детей раннего возраста оправданным считается соблюдение принципов септической настороженности, «опережающей диагностики», «опережающего лечения». Принципы организационного подхода разработаны С. Я. Долецким (1984). Первый принцип— «септической настороженности» обязывает врача уделить максимум внимания каждому ребенку раннего возраста с любой формой гнойно-воспалительного заболевания. Прежде всего, рекомендуется тщательно изучить анамнестическое данные матери больного, поскольку состояние ее здоровья определяет своеобразие реактивности больного. На основании соматического, акушерского и гинекологического анамнеза выявляют факторы риска матери и ребенка. Совокупность факторов риска матери и больного определяют принадлежность его к группе септического риска. Выделение групп септического риска усиливает внимание персонала к такой категории детей и служит опорой для использования второго принципа «опережающей диагностики». Второй принцип помогает определить принадлежность больного к группе риска развития сепсиса или иначе — группе «пресепсиса». Пресепсис — клинико-анамнестическое понятие (не диагноз). В эту группу входят больные с гнойно-воспалительными заболеваниями, имеющие неблагоприятный преморбидный фон, или дети с неотягощенным фоном, но значительной по тяжести течения локализованной гнойной инфекцией, с ухудшением на фоне проводимой терапии. Выделение групп пресепсиса разрешает трудные организационные и тактические вопросы в период, когда отсутствуют клинические проявления сепсиса, но имеется реальная возможность его возникновения. Особенно важно, что наблюдение в динамике этой группы больных осуществляют и дежурные врачи в ночное время. Тогда как дети с обычным течением локализованной гнойной инфекции, как правило, под наблюдение дежурных врачей не оставляются. Этот факт способствует своевременному диагностированию ухудшения состояния больного и коррекции его лечения. Из второго принципа вытекает третий — «опережающего лечения», заключающийся в правомочности хирурга назначать больным с локализованной гнойной инфекцией группы пресепсиса с первых часов госпитализации достаточный объем терапии: антибиотики широкого спектра действия, дезинтоксикационную и инфузионную терапии, препараты, повышающие защитные силы организма и др. Соблюдение на практике организационных принципов подхода снижает возможность трансформации локализованной гнойной инфекции в сепсис. План первичного осмотра больного. При осмотре оценивается тяжесть состояния ребенка, выявляется изменение поведения: нарушение сна, характер крика, вялое сосание, срыгивание или отказ от груди. Определяется тонус мышц — гипотония, судорожная готовность. Осматриваются роднички, их величина и выполненность. Проверяется ротовая полость на наличие признаков молочницы. Оценивают состояние кожных покровов: цвет, тургор, температуру. Проводится аускультация и перкуссия грудной клетки. При осмотре брюшной стенки обращают внимание на расширенные подкожные вены, состояние пупочной ямки, пальпируют пупочные сосуды, отмечают, пастозна ли брюшная стенка, особенно над лоном. Осматривают кожу вокруг заднего прохода, оценивают характер стула. Описывают очаги воспаления, ведущий очаг воспаления. План обследования больного: Следует назначить: общий анализ крови, общий анализ мочи, кровь на стерильность, кровь на общий белок и его фракции, кровь на С-реактивный белок, кровь на наличие внутриутробной инфекции, посев молока матери из обеих грудных желез на патфлору. При тяжелом состоянии ребенка рекомендуется выполнить ЭКГ, обзорную рентгенографию грудной клетки в вертикальном положении. Данные лабораторных исследований. В общем анализе крови в ранние сроки болезни определяются: анемия, умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение или снижение количества лейкоцитов. Лейкопения указывает на вирусную этиологию болезни или грамотрицательную флору. Гиперлейкоцитоз наблюдается при грамположительном возбудителе заболевания. Отношение количества палочкоядерных нейтрофилов к сегментоядерным нейтрофилам— ОПС— называется также индексом сдвига периферической крови, в норме показатель составляет величину, равную 0,1. Показатель увеличивается при воспалительном процессе, соответственно ухудшению состояния больного. При величине ОПС более 0,3 можно говорить о тяжелом эндотоксикозе, что сопровождает ярко выраженную ЛГИ и сепсис. Взятие крови на стерильность должно проводится на высоте гипертермии, кожа над веной тщательно обрабатывается спиртом. Кровь на посев следует брать несколько раз в сутки, что затруднительно у маленьких детей ввиду нежелательного для больного количества забираемого материала. Желательно при заборе исключить контакт крови с воздухом, для чего необходимо иметь закрытую методику взятия крови на анализ. Самым оптимальным способом является микрометодика, позволяющая из капли периферической крови получить ответ через 1—2 часа, говорящий о наличии микроорганизмов в кровотоке и чувствительности возбудителя к антибиотикам. Возбудитель болезни не высевается из крови по многим причинам: взятие крови на анализ не в момент выброса микроорганизмов из очагов в кровяное русло, при несовершенной работе лаборатории ввиду отсутствия полного набора сред, отсутствия методов идентификации вирусов и пр. Возможен подсев микроорганизмов при взятии крови с кожи ребенка, рук персонала, воздуха. Выделение возбудителя не всегда удается даже при тяжелом течении сепсиса у больных на фоне проводимой антибиотикотерапии. Однократно выявленная бактериемия, не сопровождающаяся выраженным эндотоксикозом, считается транзиторной. Исчезновение бактериемии после санации гнойного очага также указывает на ее транзиторный характер. Транзиторная бактериемия возможна и при введении растворов по инфицированному катетеру, стоящему более 6 дней в подключичной вене. Такой вид транзиторной бактериемии относят к разряду ятрогенных. В ранние стадии сепсиса снижается общий белок крови, повышается С-реактивный белок соответственно тяжести состояния больного, в анализе мочи обнаруживаются изменения, характерные для токсического нефрита. Степень нарушения периферической микроциркуляции определяется при помощи «симптома белого пятна», который позволяет правильно оценить состояние больного при первичном осмотре, без имеющихся еще данных анализа крови. Способ определения показателя: указательным пальцем правой руки надавить на кожу ребенка и быстро отнять палец. Образовавшееся от давления на коже больного «белое пятно» в норме исчезает, т.е. восстанавливает цвет через 3—4 секунды. При выраженных нарушениях микроциркуляции симптом «белого пятна» составит более 8—10 секунд. Рекомендуется использовать на практике при осмотре как соматических, так и хирургических больных.