Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотноосновного баланса. Острая почечная недостаточность может быть следствием критических состояний, вызванных различными причинами. Наиболее общим механизмом повреждения почек при критических состояниях является нарушение кровообращения в них с развитием кортикального и медуллярного некроза, различных вариантов нефрита. ОПН может развиваться в результате спазма приносящей артериолы, возникающего вследствие действия ангиотензина, норадреналина и других эндогенных вазоконстрикторов. В акушерстве наиболее частой причиной ОПН является гестоз — в 50% случаев (А. В. Куликов, 2001), а также различные виды шока: геморрагический, септический, гемотрансфузионный. Выделяют преренальную, собственно ренальную и постренальную ОПН. Последняя форма представляет интерес для урологов, так как причина ее лежит в обструкции мочевых путей или разрыве мочевого пузыря. В течении ОПН различают 4 периода или стадии: I стадия повреждения, совпадающая с острым периодом основного заболевания, вызвавшего ОПН. В этот период собственно почечной недостаточности нет, однако он чрезвычайно важен для проведения профилактики ОПН. II стадия — олигурии или анурии. Она может продолжаться от 4 до 20 дней, что определяется многими признаками — интенсивностью нефронекроза, эффективностью интенсивной терапии, реактивностью организма и другими. Когда больной при нормальной водной нагрузке выделяет менее 400 мл/сут мочи, то говорят об олигурии, а менее 50 мл/сут — об анурии. III стадия— восстановления диуреза включает фазу начального диуреза (диурез не менее 500 мл в сутки) и фазу полиурии, при которой происходит восстановление диуреза (диурез более 1800 мл в сутки), однако продолжает сохраняться азотемия. IV'стадия— выздоровления, длящаяся от 3 до 12 месяцев. По степени тяжести выделяют: I ст. — легкая — возрастание содержания креатинина в крови в 2—3 раза; II ст. — средней тяжести — увеличение креатинина в крови в 4—5 раз; III ст. — тяжелая — увеличение креатинина в крови более чем в 6 раз. Преренальными факторами ОПН являются артериолоспазм, гиповолемия, микротромбообразоваиие в сосудах почек в следующих ситуациях: — ишемия почек при различных видах шока (геморрагический, бактериальный, анафилактический, операционный шок, послеродовый сепсис, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты); — водно-электролитные нарушения (обезвоживание, применение диуретиков, рвота и т.д.); — эндогенная интоксикация (тяжелые формы гестоза, HELLP- синдром, диабетическая кома, перитонит и др.); — окклюзия почечных артерий; — гемолиз эритроцитов. Ренальными факторами развития.ОПН являются острые инфекции мочевыводящих путей, канальцевый некроз, гломерулонефрит, нефротоксические вещества, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия, обструкция канальцев. Как преренальная, так и ренальная формы анурии являются показаниями к досрочному родоразрешению. При постренальных причинах ОПН (мочекаменной болезни, обструкции гноем, ятрогенном повреждении мочеточиков и мочевого пузыря) с диагностической целью производят УЗИ или ЯМР-исследование почек и мочевыводящих путей, цистоскопию, катетеризацию мочеточника. В основе патогенеза ОПН лежат следующие процессы: нарушение коркового кровотока и падение клубочковой фильтрации; диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным инфильтратом. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы, выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов) развиваются нарушения гемодинамики, спазм прегломерулярных артерий, тромбоз артерий с последующим шунтированием крови через юкстамедуллярную систему. Увеличение объема внеклеточной жидкости проявляется артериальной гипертензией, периферическими отеками, острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких); возможно развитие сердечных аритмий, перикардита, увеличения печени. Развиваются метаболические нарушения с увеличением содержания калия, фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты, магния, азотистых шлаков и снижением уровня натрия и кальция в крови, сдвигом рН в сторону ацидоза. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — сонливость, головная боль, тошнота, судороги, астения. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в процесс проявляется тошнотой, рвотой, желудочно-кишечными кровотечениями. На фоне интоксикации и угнетения иммунитета легко присоединяются инфекции мочевых путей, легких, развивается септицемия. Выявляется гипохромная анемия, нарушение функции тромбоцитов, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Снижена плотность мочи, при микроскопии определяется много эритроцитов, клеток почечного эпителия, цилиндрурия, протеинурия. Дифференциальная диагностика формы ОПН. Истинную анурию необходимо дифференцировать, в первую очередь, от острой задержки мочи. Самый доступный способ для этого — произвести катетеризацию мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 мл/час мочи, назначается срочное исследование уровня креатинина, мочевины и калия в крови. Далее следует определить форму ОПН. Постреналъная анурия (обструкция мочевых путей) исключается на основании ультразвукового, рентгенологического или эндоскопического методов исследования. При преренальной форме ОПН определяется снижение содержания натрия (менее 10 ммоль/л) и хлора в моче. Наиболее информативным показателем поражения почек является фракционная экскреция натрия: FE Na (%) = ((NaM04 • Сгмоч) / (Na* • Cr*JJ • 100, где FE Na — фракционная экскреция Na (в %), NaMOH и NanjTa3 — концентрация натрия в моче и плазме соответственно; Сгм°ч и С гл— концентрация креатина в моче и плазме соответственно. В норме и при пререналъной олигурии показатель FE Na (%) будет ниже 1%. При остром каналъцевом некрозе FE Na повышается до 3,48% при олигурической острой почечной недостаточности, и до 2.3% — при неолигурической острой почечной недостаточности. Чтобы дифференцировать преренальную почечную недостаточность от ренальной, можно воспользоваться несколькими индексами «моча-плазма». Таблица 13.1. Критерии почечной несостоятельности
(по А. Л. Костюченко, О. Л. Молчанову, В. Ф. Беженарь, 1997) Для дифференциальной диагностики можно использовать соотношение концентрации мочевины в моче к концентрации в плазме, которое в норме составляет, в среднем, 10:1. При пререналъной ОПН оно становится 20:1, а при ренальной — 3:1. Можно использовать аналогичное соотношение по креатинину: при ренальной ОПН оно будет менее 15:1, а при пререналъной — в пределах 40:1. Кроме того, показателями ренальной формы анурии являются сочетанное повышение мочевины и креатинина в плазме; концентрация натрия в моче более 20 ммоль/л, соотношение натрия/ калия в моче > 1; уравнивание осмолярности плазмы осмолярности мочи. Нарушение выделительной функции почек сопровождается задержкой в крови ионов калия, магния, фосфатов и снижение уровня кальция. При почечной недостаточности, развивающейся в результате гипохлоремического алкалоза, характерным диагностическим признаком будет являться низкая концентрация хлора (< 95 ммоль/л) в плазме крови. Способность почек к очищению плазмы от растворенных веществ определяется их клиренсом. Клиренс представляет собой тот объем плазмы, из которого выводится данное вещество, как за счет фильтрации, так и за счет секреции в мочу в единицу времени. Можно воспользоваться общей формулой по отношению к какому-либо вешеству X: Сх = [Ux • V] / Рха, где Сх — клиренс вещества, мл/мин; Ux — концентрация вещества, в моче, мг/мл; Рха — концентрация вещества в плазме, мг/мл; V — скорость мочеотделения, мл/мин. Значение клиренса какого-либо вещества выражают в единицах объема в единицу времени. Нормальное значение клиренса для некоторых веществ: креатинина — 65 — 112 мл/мин инулина — 80 — 120 мл/мин тиосульфата натрия — 101— 120 мл/мин Если знать осмолярность плазмы и мочи, тогда используя ту же формулу, можно определить осмолярный клиренс. Если вычислить разницу между величиной диуреза и осмолярным клиренсом, то получим величину, называемую очищением (клиренсом) осмотически свободной воды (СН(): CH2O = V-COCM- Величина клиренса осмотически свободной воды может быть отрицательной. Ее значение соответствует количеству воды, свободной от растворенных веществ, которую почки реабсорбируют. Отрицательное значение клиренса осмотически свободной воды называется каналъцевой реабсорбцией осмотически свободной воды. Показателем «преренальной недостаточности» является также непропорциональное повышение мочевины в плазме по сравнению с креатинином. Для преренальной анурии характерно также повышение относительной плотности и молярной концентрации мочи. При ренальной ОПН обычно определяется изостенурия. О характере поражения почек при ренальной ОПН можно судить по данным микроскопии мочевого осадка: обнаружение эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков; клеточный детрит, коричневые гранулярные эпителиальные цилиндры и свободный эпителий характерны для острого канальцевого некроза; миоглобиновые и гемоглобиновые цилиндры выявляются при внутриканальцевой блокаде. Таким образом, обследование больных с ОПН должно включать: — контроль диуреза; АД, ЧСС, Sat0, температуры тела; — уровень мочевины, креатинина, калия, натрия в плазме и моче; — осмолярность плазмы и мочи; — КОС и газы крови; — количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов крови; — ЦВД, ЭКГ, рентгенографию легких.
Еще по теме Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности:
- жидкости и ЭЛЕКТРОЛИТЫ
- БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ, СРЕДОСТЕНИЯ И ДИАФРАГМЫ
- ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
- НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ; БОЛЕЗНИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА И ГИПОТАЛАМУСА
- ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
- СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
- АЛИМЕНТАРНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- Опишите патофизиологию развития серповидно-клеточной анемии
- Острый пиелонефрит
- Отравления
- Клиническая патофизиология кислотно-основного равновесия