ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ДМК обусловлены функциональными нарушениями в репродуктивной системе, связанными с изменениями цикличности процессов в различных ее звеньях (гипоталамус-гипофиз-яичники-матка).

Во всех возрастных периодах основной причиной ДМК является ановуляция; очень редко менструальный цикл овуляторный и ДМК в этом случае связаны с неполноценной лютеиновой фазой цикла. Ановуляция обусловлена нарушением цикличности функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, изменением уровня и ритма секреции ЛГ и ФСГ, нарушением соотношения ЛГ/ФСГ на фоне дезинтеграции функции репродуктивной системы, что делает невозможным осуществление процесса овуляции. Длительная продукция эстрадиола без образования желтого тела и секреции прогестерона приводит к продолжительной пролиферации эндометрия с асинхронным развитием его стромы, желез и кровеносных сосудов, застойным полнокровием, нарушением кровообращения, изменением проницаемости сосудов, дистрофическими и некротическими процессами в нем.

На фоне ановуляции в яичниках происходит персистенция или атрезия фолликулов при относительной или абсолютной гиперэстрогении. Персистенция может быть кратковременной или длительной, при этом фолликулы нередко достигают больших размеров. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов может быть снижена, но она носит длительный, волнообразный характер и также, как при персисистенции, вызывает пролиферацию эндометрия.

Одной из редких причин ДМ К является изменение продолжительности существования желтого тела. Причина этого явления не ясна. ДМК в этом случае овуляторные. Это состояние необходимо отличать от раннего выкидыша с помощью тестов на беременность.

В пубертатном возрасте важную роль в возникновении ДМК, или ювенильных кровотечений (ЮК), играют хронические и острые инфекционные заболевания, гиповитаминозы, физические перегрузки и психические травмы. Ведущую роль в этиологии ЮК играют инфекционно-токсические влияния, которые в период полового созревания нарушают функцию гипоталамических структур, регулирующих становление менструальной функции. Нарушение циклического образования и выделения гонадотропинов нарушает процессы фолликулогенеза и приводит к ановуляции. Для ЮК характерна ановуляция, при которой происходит атрезия фолликулов, продукция эстрогенов носит монотонный и длительный характер (относительная гиперэстрогения), прогестерон образуется в очень незначительных количествах. В результате проиходит пролиферация эндометрия без секреторной трансформации.

В репродуктивном возрасте причиной ДМК являются осложненные аборты и роды, воспалительные заболевания половых органов, болезни эндокринных желез, нейроэндокринные заболевания (болезнь Иценко-Кушинга, послеродовое ожирение), эмоциональные и психические стрессы, инфекции, интоксикации, прием лекарственных средств (например, нейролептиков).

В климактерическом периоде ДМК часто связаны с острыми и хрони-ческими инфекционными заболеваниями, нервно-психическими травмами, переменой климата. Роль воспалительных заболеваний половых органов и абортов в формировании функциональных нарушений в системе гипотала-мус-гипофиз-яичники-матка подчеркивают многие исследователи (Бодяжина В.И., 1980; Кузнецова М.Н., 1980). В климактерическом периоде репродуктивная система особенно чувствительна к экзогенным воздействиям (перемена климата, психоэмоциональные факторы, тяжелые условия труда и быта и т.д.).

Нарушается цикличность выделения гонадотропинов, снижается способность фолликулов к секреции эстрадиола, продукция прогестерона снижается и лютеиновая фаза цикла укорачивается. Формируется неполноценность желтого тела, переходящая в ановуляторную дисфункцию яичников. В результате этих гормональных сдвигов нарушаются процессы пролиферации и секреторной трансформации в слизистой оболочке матки. Кровотечения происходят из гиперплазированного эндометрия.

Особая роль в патогенезе расстройств менструального цикла принадлежит нарушениям функции гипоталамуса, который посредством продуцируемых в его клетках рилизинг-гормонов контролирует гонадотропную функцию гипофиза, тормозя или стимулируя выработку гонадотропных гормонов.

Современная медицина не располагает широкими возможностями динамического определения рилизинг–факторов гипоталамуса, однако о его функции можно судить опосредованно путем анализа клинических данных и применения электроэнцефалографического метода исследования, позволяющего дать объективную оценку функционального состояния гипоталамуса, уточнить уровень поражения мозга и его компенсаторные возможности.

В яичниках в первую очередь нарушается, а затем прекращается процесс овуляции; персистенция или атрезия фолликулов происходят на фоне относительной или абсолютной гиперэстрогении, которая способствует изменениям морфологического и функционального состояния эндометрия.

Данные о секреции эстрогенов при ДМК противоречивы. Различные авторы выявляли разные их значения: нормальные, сниженные или повышенные, но, как правило, с преобладанием содержания активных фракций. Так, Т.А.Лобова (1990), изучив содержание в плазме крови половых стероидов у 39 больных с ДМК радиоиммунологическим методом, установила статистически достоверное повышение секреции эстрадиола и значительное снижение уровня прогестерона.

В климактерическом периоде при ДМК наблюдается относительная ги-перэстрогения, в отличие от абсолютной в детородном возрасте. Можно полагать, что в климактерическом периоде снижается порог чувствительности рецепторных органов к эндогенным гормональным воздействиям. Это предположение подтверждается данными о высоком проценте гиперпластических процессов в матке и молочных железах при ДМК в климактерическом периоде (Жмакин К.Н. и др., 1980; Савельева Г.М., Серов В.Н., 1980; Прилепская В.Н., 1981; Бодяжина В.И. и др., 1990).

Обратное развитие персистирующих или атрезирующихся фолликулов приводит к значительному снижению уровня эстрогенов, и в ответ на это воз-никает маточное кровотечение из эндометрия, который не подвергся секреторной трансформации. Большую роль в возникновении кровотечения играют изменения в сосудистой системе эндометрия. При длительной эстрогенной стимуляции возникает извращение сосудистых реакций, тромбоз, отек и полнокровие сосудов, повышение их проницаемости. В эндометрии появляются участки некроза, происходит неравномерное и затрудненное его отторжение, что клинически проявляется маточным кровотечением.

Определенное значение в возникновении ДМК имеют изменения гемокоагуляции (Саидова Е.А., Макацария А.Д., 1988). Установлено, что ДМК сопровождаются изменениями гемокоагуляции и фибринолиза в сосудистом русле, а также нарушениями внутриматочного гемостаза. Однако механизмы изменений в свертывающей системе крови при ДМК до настоящего времени не выяснены.

Большинство исследователей выявило снижение тромбопластической активности крови при ДМК, увеличение концентрации продуктов фибринолиза, наличие гипофибриногенемии. Установлено значительное изменение кровотокав эндометрии у больных с ДМК, которое может играть роль в механизме кровотечения.