Этиология и патогенез
Неблагоприятное влияние на состояние молочных желез могут оказывать эстрогенные соединения при нарушении их соотношений, обусловленном изменениями гормонообразования в яичниках и их метаболизма в других органах (печени, почках).
О роли эстриола в индукции гиперпластических процессов и рака молочной железы существуют разные мнения. Одни считают его индуктором этих процессов, а снижение уровня эстриола — благоприятным фактором. По мнению других, эстриол оказывает антикарциногенный эффект и при его дефиците развиваются фиброаденоматоз и другие гиперпластические процессы молочной железы.
Андрогены способствуют гиперпролиферативным процессам молочной железы двумя путями: снижение их уровня создает состояние гиперэстрогении, что приводит к патологической пролиферации; андрогены в определенных условиях вызывают развитие гиперпластических процессов в репродуктивной системе. Тестостерон оказывает влияние на молочные железы и матку, способствуя одновременному появлению гиперпластических процессов в этих органах (сочетанная патология).
Возможно, это происходит за счет увеличения количества эстрогенов путем ароматизации андрогенов. Эстрогены же увеличивают количество рецепторов к андрогенам в молочной железе.Особое место в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится пролактину. Под его влиянием повышается количество рецепторов эстрадиола в молочной железе, а также собственных рецепторов, что индуцирует гиперпластические процессы. Повышение уровня пролактина, отмечающееся при сочетанной патологии матки и молочных желез, ингибирует также продукцию прогестерона, тем самым усугубляя патологические процессы. Пролактин подавляет функцию щитовидной железы, нарушая связь между тиреоидными гормонами, а также между ними и ТТГ, усиливая патологические изменения в эндокринной системе, приводящие к гиперпластическим процессам в молочной железе. Следовательно, нарушения пролактиногенеза следует считать важным звеном в патогенезе гиперпластических процессов молочной железы.
В патогенезе заболевания играет роль нарушение кортикостероидной функции надпочечников. Повышение уровня кортизола проявляется непосредственно через кортикостероидные рецепторы в молочной железе, а также путем увеличения количества пролактиновых рецепторов в этом органе. Все это способствует развитию гиперпластических изменений в молочных железах.
Радиационное воздействие как фактор патогенеза гиперпластических процессов молочной железы проявляется через эндокринные и иммунные механизмы.
Еще по теме Этиология и патогенез:
- 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- 80.ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- 81.РЕВМАТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
- 82.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- 85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
- Травматический шок (этиология, патогенез)
- клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопати-и
- Чесотка. Этиология, патогенез, клиника
- Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника
- Экзема. Этиология, патогенез, лечение
- Демилиенизирующие заболевания нервной системы. Этиология, патогенез, клинические формы заболеваний
- Острый гнойный средний отит. Этиология, патогенез, клиника
- Этиология, патогенез, классификация эндометриоза
- Современные представления об этиологии и патогенезе воспаления
- синдром удлиненного интервала Q-Т: классификация, этиология, патогенез, диагностика
- ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ