<<
>>

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез диспластических процессов молочной железы связываются с некоординированным ростом эпителия, миоэпителия и соединительной ткани, обусловленным дисгормональными влияниями.
Среди них большое значение придается повышенной концентрации эстрогенов в организме. Это подтверждается многими экспериментальными исследованиями, когда гиперплазия молочной железы вызывалась большими дозами эстрогенных соединений. В то же время у больных с дисплазией молочных желез определяются разные уровни эстрогенных соединений: повышенный, нормальный и даже сниженный. Учитывая, что в росте, развитии и функционировании молочной железы участвуют многие гормоны, можно считать, что индуцируют гиперпластические процессы в этом органе не только количественные, но и качественные гормональные изменения, нарушения соотношений между ними, прежде всего между эстрогенами и прогестероном. Отмечено, что при диспластических процессах молочной железы часто наблюдается снижение уровня прогестерона в крови в течение всего менструального цикла. На этом фоне возникает относительная гиперэстрогения. Происходит нарушение последовательности влияния эстрогенов и прогестерона на ткани молочной железы, а это и определяет гиперпластические процессы в ней.

Неблагоприятное влияние на состояние молочных желез могут оказывать эстрогенные соединения при нарушении их соотношений, обусловленном изменениями гормонообразования в яичниках и их метаболизма в других органах (печени, почках).

О роли эстриола в индукции гиперпластических процессов и рака молочной железы существуют разные мнения. Одни считают его индуктором этих процессов, а снижение уровня эстриола — благоприятным фактором. По мнению других, эстриол оказывает антикарциногенный эффект и при его дефиците развиваются фиброаденоматоз и другие гиперпластические процессы молочной железы.

Андрогены способствуют гиперпролиферативным процессам молочной железы двумя путями: снижение их уровня создает состояние гиперэстрогении, что приводит к патологической пролиферации; андрогены в определенных условиях вызывают развитие гиперпластических процессов в репродуктивной системе. Тестостерон оказывает влияние на молочные железы и матку, способствуя одновременному появлению гиперпластических процессов в этих органах (сочетанная патология).

Возможно, это происходит за счет увеличения количества эстрогенов путем ароматизации андрогенов. Эстрогены же увеличивают количество рецепторов к андрогенам в молочной железе.

Особое место в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится пролактину. Под его влиянием повышается количество рецепторов эстрадиола в молочной железе, а также собственных рецепторов, что индуцирует гиперпластические процессы. Повышение уровня пролактина, отмечающееся при сочетанной патологии матки и молочных желез, ингибирует также продукцию прогестерона, тем самым усугубляя патологические процессы. Пролактин подавляет функцию щитовидной железы, нарушая связь между тиреоидными гормонами, а также между ними и ТТГ, усиливая патологические изменения в эндокринной системе, приводящие к гиперпластическим процессам в молочной железе. Следовательно, нарушения пролактиногенеза следует считать важным звеном в патогенезе гиперпластических процессов молочной железы.

В патогенезе заболевания играет роль нарушение кортикостероидной функции надпочечников. Повышение уровня кортизола проявляется непосредственно через кортикостероидные рецепторы в молочной железе, а также путем увеличения количества пролактиновых рецепторов в этом органе. Все это способствует развитию гиперпластических изменений в молочных железах.

Радиационное воздействие как фактор патогенеза гиперпластических процессов молочной железы проявляется через эндокринные и иммунные механизмы.

<< | >>
Источник: Дуда В. И., Дуда В. И., Дуда И. В.. Гинекология. 2004

Еще по теме Этиология и патогенез:

  1. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  2. 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  3. 80.ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  4. 81.РЕВМАТИЗМ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА.
  5. 82.РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  6. 85.ПОДАГРА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  7. Травматический шок (этиология, патогенез)
  8. клиника, этиология, патогенез, лечение острой и хронической печеночной энцефалопати-и
  9. Чесотка. Этиология, патогенез, клиника
  10. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника
  11. Экзема. Этиология, патогенез, лечение
  12. Демилиенизирующие заболевания нервной системы. Этиология, патогенез, клинические формы заболеваний
  13. Острый гнойный средний отит. Этиология, патогенез, клиника
  14. Этиология, патогенез, классификация эндометриоза
  15. Современные представления об этиологии и патогенезе воспаления
  16. синдром удлиненного интервала Q-Т: классификация, этиология, патогенез, диагностика
  17. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ