Эндокринные факторы
• неполноценная лютеиновая фаза;
• нарушение секреции андрогенов (гиперандрогения);
• заболевания щитовидной железы;
• сахарный диабет.
Неполноценная лютеиновая фаза как причина эндокринного бесплодия и невынашивания беременности у женщин впервые была описана в 1949 г.
G. Jones и соавт. Для полноценной секреторной трансформации и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки необходима достаточная концентрация эстрогенов, прогестерона и сохранение их нормального соотношения в течение менструального цикла и особенно во второй фазе цикла.Результаты гормонального обследования свидетельствуют о наличии неполноценной лютеиновой фазы цикла у 40 % женщин с привычным невынашиванием беременности и у 28 % — с бесплодием и регулярным ритмом менструаций.
Схема 8.1. Алгоритм ведения беременных при инфекционном генезе невынашивания беременности
При клинико-эндокринологическом обследовании пациенток с неполной лютеиновой фазой было показано, что данная патология возникает в результате нарушений на различных уровнях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой и надпочечниковой систем и проявляется в виде:
• снижения амплитуды и изменения пульсирующего ритма секреции гонадотропного рилизинг-гормона (люлиберина);
• повышения уровня пролактина;
• снижения овуляторного пика ЛГ и/или соотношения ФСГ/ЛГ в течение цикла и в период овуляции.
Расстройство механизмов регуляции менструального цикла на уровне гипоталамо-гипофизарной области является основной причиной:
• нарушения роста и полноценного созревания фолликулов;
• неполноценной овуляции;
• образования патологического желтого тела.
В результате описанных нарушений формируется желтое тело, которое в каждом последующем цикле секретирует сниженное количество прогестерона.
Гормональная недостаточность яичников проявляется также снижением уровня эстрогенов в течение менструального цикла и изменением соотношения между эстрогенами и прогестероном, особенно в лютеиновой фазе.Возможной причиной нарушения созревания фолликулов являются патологические состояния яичников, обусловленные хроническим воспалительным процессом гениталий, оперативными вмешательствами на яичниках, что приводит к снижению их функциональной активности, особенно у женщин старше 35— 36 лет.
В конечном итоге на фоне гипоэстрогении и гипопрогестеронемии развивается неполноценная фаза секреции эндометрия, что препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки и нормальному развитию беременности.
Таким образом, нарушение функции желтого тела, секретирующего недостаточное количество прогестерона, является причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках, а неполноценная функция трофобласта — на более поздних сроках I триместра беременности.
При неполноценной лютеиновой фазе назначают натуральные прогестероны в течение нескольких месяцев (дюфастон по 200 мг, утрожестан перорально по 200 мг или интравагинально по 300 мг в сутки) с 16-го по 25-й день менструального цикла. На ранних сроках беременности в зависимости от наличия симптомов угрозы прерывания беременности и уровня прогестерона возможно назначение дюфастона и утрожестана в аналогичных дозах до 10—12 нед беременности.
Гиперандрогения — патологическое состояние, обусловленное повышенным уровнем надпочечниковых и яичниковых андрогенов, что является причиной самопроизвольного выкидыша у 20—40 % женщин. В клинике различают три вида гиперандрогении:
• надпочечниковая;
• яичниковая;
• смешанная.
Независимо от вида гиперандрогении прерывание беременности наступает на ранних сроках и протекает по типу анэмбрионии или неразвивающейся беременности. У 40 % пациенток в течение беременности возникает функциональная ИЦН или низкое предлежание плаценты.
Во II и III триместрах прерывание беременности происходит в критические сроки. С каждым последующим выкидышем характер гормональных нарушений становится более тяжелым и в 25—30 % случаев к проблеме невынашивания присоединяется вторичное бесплодие.Во время беременности у пациенток с гиперандрогенией наблюдается три критических периода, когда происходит повышение уровня андрогенов в организме матери за счет андрогенов, синтезируемых плодом. Так, в 12—13 нед начинают функционировать надпочечники плода; в 23—24 нед яички плода мужского пола начинают вырабатывать андрогены и в 27—28 нед начинает секретироваться АКТГ передней долей гипофиза плода.
При гиперандрогении, выявленной до беременности, проводится подготовительная терапия дексаметазоном по 1/2 таблетки (0,25 мг) 1 раз в сутки вечером перед сном, непрерывно до наступления беременности. Доза препарата меняется в зависимости от уровня надпочечниковых андрогенов (ДГЭА/ДГЭА-сульфат), которые определяются 1 раз в месяц (на 5—7-й день цикла).
Определение тестостерона на фоне проводимой терапии нецелесообразно, так как дексаметазон не оказывает на него никакого подавляющего воздействия. Длительность терапии до наступления беременности составляет 6—12 мес и, если в течение этого времени беременность не наступила, следует подумать о возникновении вторичного бесплодия. Во время беременности доза и длительность приема препарата определяются особенностями клинического течения беременности, наличием симптомов угрозы прерывания и ИЦН, а также динамикой уровня ДГЭА/ДГЭА-сульфата. Сроки прекращения приема дексаметазона колеблются от 16 до 36 нед и у каждой пациентки определяются индивидуально.
Наиболее частыми осложнениями беременностей, обусловленных эндокринными причинами невынашивания, особенно на фоне гиперандрогении, являются угроза прерывания с ранних сроков, функциональная ИЦН, низкая плацентация, угроза развития гипертензии и гестоза во II и III триместрах беременности.
У пациенток с заболеваниями щитовидной железы по типу гипо-, гипертиреоза, аутоиммунного тиреоидита и др. рекомендуется устранение выявленных нарушений до наступления следующей беременности, а также подбор дозы тиреоидных гомонов и клинико-лабораторный контроль в течение всей беременности.
Беременность у женщин с сахарным диабетом рекомендуется после обследования у эндокринолога и коррекции основного заболевания. Во время беременности пациентка находится под наблюдением как эндокринолога, так и гинеколога и тактика ведения беременности и характер родоразрешения решаются в зависимости от состояния здоровья пациентки.
Еще по теме Эндокринные факторы:
- ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ У ЖЕНЩИН
- ДИАГНОСТИКА ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ
- КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ И МЕТОДЫ ТЕРАПИИ
- Эндокринные факторы
- Другие факторы риска
- ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ В ЭНДОКРИННОЙ ГИНЕКОЛОГИИ
- ЭНДОКРИННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПУХОЛЕВЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- ПАТОЛОГИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА
- МНОЖЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
- ЭНДОКРИННЫЕ ПРИЧИНЫ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
- Факторы влияющие на развитие витилиго