ДИСМЕНОРЕЯ

По данным различных исследователей, частота дисменореи колеблется от 8 до 80%, это связано с тем, что нередко статистически учитывают только те случаи дисменореи, которые сопровождаются ухудшением общего состояния женщины, снижают нормальный уровень ее активности и требуют медицин-ского вмешательства. Известно, что дисменорея является самой частой причиной пропусков занятий школьницами и временной нетрудоспособности молодых женщин.

Болезненные менструации, как правило, сопровождаются головной болью, тошнотой, рвотой, раздражительностью, вздутием живота и др. Сильная боль истощает нервную систему, способствует развитию астенического состояния, снижает работоспособность. В связи с этим дисменорею следует трактовать как циклический патологический процесс, проявляющийся болями внизу живота в дни менструации и сопровождающийся комплексом различных симптомов.

Все симптомы, сопровождающие болезненные менструации, можно разделить на эмоционально-психические, вегетативные, вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные (Бакулева Л.П. и др., 1988; Говорухина Е.М., 1980; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 2000).

Эмоционально-психические нарушения — раздражительность, анорексия, депрессия, сонливость, бессонница, булимия, непереносимость запахов, извращение вкуса и др.

Вегетативные расстройства обычно проявляются тошнотой, отрыжкой, икотой, познабливанием, ощущением жара, потливостью, гипертермией, сухостью во рту, частым мочеиспусканием, тенезмами, вздутием живота и др.

Вегетативно-сосудистые симптомы чаще выражаются обмороками, головными болями, головокружением, тахикардией или брадикардией, экстрасистолиями, болями в сердце, похолоданием и чувством онемения рук и ног, отеками век, лица и др.

Обменно-эндокринные симптомы - это рвота, ощущение «ватных» ног, резкая слабость, зуд кожи, боли в суставах, отеки, полиурия и др.

Греческие ученые Э.Делигеороглу и Д.И.Арвантинос (1996) разработали систему оценки дисменореи по степени тяжести (табл.

В клинической картине дисменореи выделяют компенсированную и некомпенсированную формы. При компенсированной форме заболевания выраженность и характер болей в дни менструаций с течением времени не изменяются. При некомпенсированной форме интенсивность болей с каждым годом нарастает.

Таблица 9.1 Система оценки дисменореи по степени тяжести

Первичная дисменорея обычно появляется в подростковом возрасте через 1-3 года после менархе, с началом процесса овуляции. Среди причин пропусков занятий в школе дисменорея занимает первое место. Отмечено, что первичной дисменореей чаще страдают женщины определенного конституци-онного типа и психического склада: астенического телосложения с пони-женной массой тела, легко возбудимые, эмоционально лабильные.

В первые годы заболевания боли во время менструации обычно терпимы, кратковременны и не влияют на работоспособность. С течением времени боли могут усиливаться, продолжительность их увеличивается, появляются новые сопутствующие симптомы. Боли обычно начинаются за 12 ч до или в первый день менструаций и продолжаются на протяжении первых 2—42 часов, реже - в течение всей менструации.

При гинекологическом исследовании патологические изменения половых органов не выявляются. Иногда отмечается умеренно выраженная гипоплазия матки, неправильное ее положение в малом тазу.

Этиология и патогенез первичной дисменореи недостаточно яс-ны.

В последние годы основная роль в патогенезе дисменореи отводится метаболитам циклооксигеназы, в том числе простагландинам, тромбоксанам, простациклину, гиперпродукция которых и дисбаланс в их соотношении спо-собствуют возникновению дисменореи.

В настоящее время большинство исследователей связывает возникновение первичной дисменореи с высоким уровнем простагландинов (ПГ) F2a и Е2 и/или увеличением соотношения ПГР2а/ПГЕ2 в эндометрии. Известно, что эти простагландины являются мощными стимуляторами сократительной деятельности миометрия. Нарушение синтеза ПГ является основной причиной спастического сокращения матки, вызывающего ишемию тканей и схваткообразные боли во время менструации.

Доказано, что во время лютеиновой фазы менструального цикла эндо-метрий секретирует простагландины. Отмечено увеличение содержания ПГР2сс маточного происхождения, совпадающее по времени с регрессом желтого тела. О наличии гормональной регуляции синтеза простагландинов свидетельствует положительная корреляция между высоким уровнем ПГР2а в среднем и позднем периодах секреторной фазы цикла и уровнем эстрадиола. Доказано стимулирующее влияние эстрогенов на синтез простагландинов и прогестерона (Говорухина Е.М., 1980).

Во время менструации нарушается целостность мембран клеток эндо-метрия, и простагландины из клеток попадают в межклеточное пространство. Отторжение эндометрия ведет к увеличению их содержания в менструальной крови. Высокий уровень ПГ сопровождается усилением сократительной активности матки, спазмом сосудов и локальной ишемией, что вызывает болезненные ощущения.

В литературе широко обсуждается этиологическая роль вазопрессина в генезе дисменореи. Проведенные исследования показали, что у женщин с дисменореей концентрация вазопрессина в плазме крови повышена. Его введение в организм человека и животных приводит к повышению концентрации ПГР2а в плазме крови, усилению сократительной активности матки, снижению маточного кровотока и появлению болей. Действие вазопрессина не блокируется антипро-стагландиновыми препаратами (Лузина Н.Л., Бакулева Л.П., 1988). Возможно, именно это объясняет некоторые случаи неэффективного лечения дисменореи. Однако комбинированные оральные контрацептивы (КОК) и препараты, содержащие только гестагены, приводят к снижению содержания вазопрессина, что доказывает правомочность одновременного лечения дисменореи пероральными контрацептивами и антипростагландиновыми препарата-ми.

Модуляторами выброса простагландинов являются также брадикинин и окситоцин, изменяющие подачу субстрата окисления (свободных жирных кислот), повидимому, через кальциевый ток.

В генезе первичной дисменореи существенную роль играют психические факторы.

Боль — это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия надпороговых раздражителей, вызы-вающих функциональные или органические нарушения в организме. Для возникновения болевых ощущений необходимо раздражение нервных окончаний биологически активными веществами, к которым относятся кинины, простагландины, ионы калия и кальция, в норме находящиеся внутри или вне клеток. При действии повреждающих факторов, нарушающих проницаемость мембран, эти вещества попадают в межклеточные пространства и воздействуют на расположенные здесь нервные окончания. Интенсивность болевого ощущения зависит от ряда факторов: типа вегетативной нервной деятельности, психологического состояния, эмоционального фона, обстановки, в которой находится пациентка, и многих других факторов. Известно, что сильные мотивации, усилия воли самого больного, переключение внимания на какую–либо интеллектуальную деятельность могут уменьшить или даже полностью подавить болевые ощущения. Важную роль в реакции женщины на усиленные спастические со-кращения матки во время менструации играет восприимчивость к боли. При ряде нарушений психики возможно изменение болевой чувствительности и даже безболевое течение тяжелых патологических состояний.<