Анестезиологические проблемы обезболивания родов

Роды — физиологический процесс, во время которого происходит изгнание из матки через родовые пути плода, плаценты с оболочками и околоплодными водами. Физиологические роды наступают в среднем через 10 акушерских месяцев (280 дней, или 40 недель) после наступления беременности, когда плод становится зрелым и вполне способным к внутриутробному существованию.

Механизм родов обеспечивается совокупностью факторов, определяющих возбудимость и сократимость матки.

С одной стороны, увеличению возбудимости матки к веществам, вызывающим ее сокращения, и сократимости матки способствуют изменения в нервной системе: происходит усиление рефлекторной активности матки. С другой стороны, изменяется гормональный фон в организме: уменьшается количество прогестерона и увеличивается — эстрогена; повышается содержание ацетилхолина, адреналина, C V, а также гликогена, фосфокреатина в мускулатуре матки. На фоне повышенной возбудимости выраженный сократительный эффект вызывают окситоцин, простагландины, ацетилхолин, механические раздражения, связанные с движениями плода и соприкосновениями предлежащей части с нижним сегментом и шейкой матки.

С началом родов появляются регулярные сокращения мускулатуры матки — схватки. В начале родов они длятся от 10 до 15 си наступают каждые 10—15 мин, к концу родов их длительность составляет 60—80 с каждые 2—3 мин.

Другим моментом, определяющим продолжительность родов, является скорость открытия шейки матки. Многие методы обезболивания оказывают влияние на этот фактор.

Продолжительность родов составляет от 15 до 24 ч у первородящих и 10—12 ч у повторнородящих.

I период родов — раскрытия — 13—18 ч у первородящих и 6— 9 ч у повторнородящих;

II период — изгнание (потужной) длится 1—2 часа у первородящих и от 5 мин до 1 часа у повторнородящих;

III период (последовый) продолжается от 15 до 60 мин.

Для того чтобы правильно выбрать и применить какой-либо метод обезболивания родов, конечно, необходимо иметь представление о происхождении родовой боли, уметь оценить динамику этого физиологического процесса и учесть все возможные побочные эффекты анестезии.

Понятие о нейрофизиологических механизмах боли.

В настоящее время существует две теории физиологических механизмов боли.

Теория специфических болевых рецепторов (М. Фрей, 1894) предполагает наличие специфических болевых рецепторов. Их окончания обладают высокой хемочувствительностью. При любом повреждении тканей происходит высвобождение ряда химических веществ: тканевых (серотонин, гистамин, ацетилхолин); плазменных (брадикинин, каллидин) и вьщеляющихся из нервных окончаний (субстанция Р). Кроме того, эти нервные окончания активируются продуктами разрушения тканей, образующимися при воспалении, травме, гипоксии.

Согласно теории интенсивности (А. Гольдшейдер, 1984) боль возникает при избыточной активации всех типов рецепторов. Тонкие миелиновые A-8-волокна являются проводниками термических (холодовых и тепловых) воздействий; безмиелиновые С-волокна активируются механическими (прикосновение, сдавление) воздействиями. Эти же волокна служат основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности.

После входа в спинной мозг А-б- и С-волокна в составе тракта Лиссауэра идут в каудальном и ростральном направлениях, оканчиваясь в дорзальной части заднего рога, где имеются три группы нейронов. Первая группа (I слой серого вещества спинного мозга) активируется только ноцицептивными стимулами. Нейроны второй группы (IV, V, VI слои) реагируют как на ноцицептивные, так и на неболевые раздражители Третья группа нейронов (желатинозная субстанция) образует систему контроля афферентного входа в спинной мозг и участвует в формировании ноцицептивного потока импульсов на сегментарном уровне на основе центрального взаимодействия быстропроводящей миелиновой (неноцицептивной) и медленнопроводящей безмиелиновой систем.

В желатинозной субстанции расположены опиатные рецепторы различного типа (см. таблицу 25.1.1).

Характеристика опиатных рецепторов

В желатинозной субстанции выявлено также значительное количество адренорецепторов, причем установлено, что болевые рецепторы на сегментарном уровне контролируются адренергической системой через а-2-адренорецепторы.

Таким образом, было выявлено, что адреномиметики, как и опиаты, также оказывают анальгетический эффект. Это позволило обосновать совместное применение агонистов адрено- и опиатных рецепторов при проведении региональной анестезии.

Интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложных взаимодействий лемнисковых и экстралемнисковых путей.

Родовая боль (по Crawford, 1984) вызывается следующими факторами:

Таблица 25.1.2

Родовая боль

(Crawford, 1984, по В. А. Чибуновскому, 1997)

Кроме того, причинами возникновения родовой боли являются раскрытие шейки матки; раздражение периоста внутренней поверхности крестца вследствие натяжения маточных связок и механического сдавления; сжатие и растяжение кровеносных сосудов матки во время схватки; накопление недоокисленных продуктов обмена (лактата) в периоды ишемии матки. Химическое раздражение рецепторов болевой чувствительности происходит при участии ряда биологически активных веществ — брадикинина, гистамина, серотонина, простагландинов.

Иннервация родовых путей осуществляется как вегетативной нервной системой (симпатикус иннервирует тело матки, парасимпатикус — шейку матки и верхнюю часть вагины), так и соматической нервной системой — п. pudendus иннервирует нижнюю часть вагины, наружние половые органы и промежность. Мы считаем уместным привести схему иннервации родовых путей, описанную В. А. Чибуновским (1997):

Важным моментом является то, что двигательные нервы берут начало в торакальных сегментах спинного мозга (Th—ThI), а чувствительные волокна тела матки заканчиваются в нижележащих сегментах — Thjj — Lr Поэтому при проведении региональной анестезии при блокаде «маточного» компонента боли не происходит угнетения моторики матки.

Кроме того, сократимость матки поддерживается в основном гуморальными факторами (окситоцином), а не нервными механизмами.

Таблица 25.1.Иннервация родовых путей

	Моторная	Сенсорная
Corpus uteri		Th„ — L.
Cervix uteri
Vagina
Vulva + perineum	S2-4

Последние достижения в области фармакологии — создание новых, более совершенных анальгетиков как общего действия, так и местных анестетиков, а также совершенствование технологии проведения региональных блокад позволяет надеяться, что со временем нам удастся приблизиться к идеалу — каждые болезненные роды должны быть обезболены. Это диктуется не только гуманными соображениями, но и пониманием нежелательных эффектов родовой боли, Рассмотрим некоторые из них.

В результате реакции организма на острые боли происходит выброс катехоламинов, повышающих общее периферическое сопротивление сосудов, минутный объем сердца и артериальное давление (синдром гиперкинетического кровообращения). Увеличение в плазме концентрации, с одной стороны, биологических аминов, ответственных за гипертензивную реакцию (адреналин, альдостерон, кортизол, ренин) и, с другой стороны, веществ с депрессорными свойствами (прогестерон, калликреин-кининовая система крови) способствуют возрастанию объема внеклеточной жидкости на фоне снижения сократительной способности миокарда. У рожениц с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, артериальной гипертензией на фоне гестоза это может привести к неконтролируемому подъему АД, декомпенсации кровообращения.

С другой стороны, повышение ОПСС вызывает заметное снижение маточного кровотока, обуславливая развитие нарушений со стороны плода — фетальной брадикардии и ацидоза.

Маточно-плацентарный кровоток снижается на фоне следующих факторов: повышенного тонуса матки и роста внутрибрюшного давления, увеличении потребности в кровоснабжении матки, автономной стрессорной вазоконстрикции. На фоне гипоксии развивается недостаточность сосудистой сети плаценты с увеличением трансплацентарной проницаемости, повреждением эндотелия. Нарушения в фетоплацентарной системе приводят к необратимым изменениям в высокодифференцированных тканях плода и могут служить причиной его гибели.

Повышенная концентрация катехоламинов ведет к стимуляции липолиза, повышению уровня глицерина и жирных кислот, ускоренному распаду гликогена и глюконеогенезу, при которых развиваются нарушения утилизации глюкозы. Увеличение содержания лактата и кетогенез на фоне дефицита кислорода, энергетических субстратов и жидкости завершается развитием метаболического ацидоза в организме матери.

Гипервентиляция, имеющая место при беременности, еще более усиливается на фоне боли, что может привести к развитию дыхательного алкалоза и гипокапнии. По мнению ряда авторов, это может служить причиной снижения маточного кровотока за счет вазоконстрикции маточных и пупочных сосудов. Кроме того, дыхательный алкалоз смещает в крови матери кривую диссоциации оксигемоглобина влево, затрудняя снабжение кислородом плода с одновременным увеличением потребления кислорода, что становится причиной развития гипоксии и асфиксии плода.

Угнетение моторики желудка, обусловленное повышенным содержанием прогестерона во время беременности, еще в большей степени проявляется при родовом акте, что увеличивает риск аспирации желудочного содержимого.

Повышенный выброс катехоламинов, в частности, адреналина, через P-2-адренорецепторы может уменьшать частоту и силу схваток и, тем самым, замедлить процесс родов. Адекватное обезболивание при дискоорднации родовой деятельности может ускорить раскрытие шейки матки в 1,5—3 раза путем уменьшения выброса катехоламинов и нормализации маточного кровотока.

Таким образом, необходимость проведения анальгезии или анестезии при болезненных родах достаточно очевидна.

Однако сложность ситуации заключается в том, что для обеспечения гуманного течения физиологического процесса у здоровой женщины порой необходимо применение потенциально опасной инвазивной процедуры. В данном случае безопасность выбранного метода должна быть на первом месте. Решающее значение в этом плане имеет квалификация анестезиолога, владение им тем или иным методом, способность предвидеть и устранить развившееся осложнение, возможность осуществлять постоянное наблюдение за роженицей и, конечно, наличие соответствующего технического оснащения (дыхательной и следящей аппаратуры, одноразовых наборов для проведения региональной анестезии и т. д.).

В идеале анестезия или аналгезия во время родов должна удовлетворять следующим требованиям:

— обеспечивать адекватное устранение боли;

— поддерживать нормальный маточно-плацентарный кровоток, не вызывать выраженной депрессии плода и новорожденного;

— предпочтительнее использовать быстро элиминирующиеся препараты с расчетом, что их действие закончится к моменту окончания родов;

— анестезия должна соответствовать потребностям родовспоможения, допускается только минимальное вмешательство в механизмы родового процесса;

— выбранный метод анестезии не должен представлять неоправданный риск для матери и, по возможности, не препятствовать раннему общению матери и ее новорожденного.

По механизму воздействия на разные звенья патогенетической системы болевых синдромов А. П. Зильбер (1984) выделяет следующие виды обезболивания:

— центральные наркотические анальгетики, которые связываясь с опиатными рецепторами, блокируют восходящую болевую информацию;

— ненаркотические противовоспалительные средства оказывают анальгетический эффект, блокируя синтез простагландинов;

— региональные блокады прерывают периферическую болевую импульсацию;

— методы рефлексотерапии основаны на механизме выработки эндогенных опиоидных пептидов.

Показаниями к обезболиванию неосложненных родов является выраженная боль, беспокойное поведение роженицы, развитие регулярных схваток при открытии шейки матки не менее чем на 3—4 см, отсутствие противопоказаний (внутриутробная асфиксия плода, поперечное положение плода, предлежание плаценты, угроза разрыва матки).

Кроме того, обезболивание показано при таких аномалиях родовой деятельности, как утомление, слабость, дискоординация родовой деятельности.

Объективными критериями, позволяющими оценить индивидуальный болевой порог роженицы, является отношение между схватками и родовой болью (по Doughty, 1978):

1. При очень высоком болевом пороге боль во время схватки не ощущается и обезболивания не требуется.

2. При высоком болевом пороге боль ощущается на высоте схватки и длится до 20 с: в I периоде родов рекомендуется применение анальгетиков, во II — прерывистая ингаляция закиси азота с кислородом (50% :50%).

3. При нормальном болевом пороге родовая боль длится 30 с, первые 15 с схватки проходят без боли: I период родов обезболивается также анальгетиками, II — постоянной подачей закиси азота с кислородом (50%:50%);

4. Низкий болевой порог — при длительности боли на протяжении всей схватки (50 с) — требует проведения эпидуральной анестезии или «альтернативного варианта»: в I периоде — внутривенное введение анальгетиков и транквилизаторов, во II периоде — постоянная подача закиси азота с кислородом (70%:30%).

В последнем случае необходимо помнить о возможности нежелательного углубления наркоза и развития гипоксии плода.

Для оценки эффективности проводимого обезболивания предложена балльная система (Н. Н. Расстригин, Б. В. Шнайдер, 1974).

Таблица 25.1.

Оценка эффективности обезболивания родов

Полученные баллы по каждому признаку суммируются. Оценку эффективности обезболивания производят следующим образом:

— 10 — 8 баллов — эффект полный,

— 7—4 балла — эффект удовлетворительный,

= 3 балла и ниже — обезболивание неэффективно.

Различают следующие методы обезболивания родов: I. Немедикаментозные:

1. Общая электроанестезия;

2. Чрескожная эдектронейростимуляция:

3. Акупунктура, электроакупунктура;

4. Гипно-сугтестивные методы (психопрофилактическая подготовка к родам, аутогенная тренировка, гипноз).

И. Медикаментозные:

1. Общее обезболивание

— с использованием ингаляционных анестетиков;

— с использованием неингаляционных препаратов (анестетиков, анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов).

2. Региональное обезболивание

— эпидуральная, эпидурально-сакральная анестезия;

— спинномозговая анестезия;

— пудендальная анестезия;

— поясничная симпатическая блокада;

— пресакральная анестезия.

В соответствии с задачами данного пособия мы остановимся подробнее на медикаментозных методах обезболивания.

Конкретный выбор анестетика проводится с учетом его фармакокинетических свойств (см. таблицу 25.1.5).

Таблица 25.1.

Особенности действия препаратов, применяемых с целью обезболивания родов

(Р. И. Новикова с соавт., 1994)

<< | >>

↑

Источник: Лысенков С. П., Мясникова В. В., Пономарев В. В.. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. 2004

Еще по теме Анестезиологические проблемы обезболивания родов:

- Хирургия - Акушерство и гинекология - Валеология - Ветеринария - Вирусология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Гигиена и санэпидконтроль - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь - Инфекционные заболевания - История медицины - Кардиология - Кожные и венерические болезни - Медицинская паразитология - Наследственные, генные болезни - Неврология и нейрохирургия - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Патологическая анатомия - Патологическая физиология - Педиатрия - Фармакология - Фельдшерское и сестринское дело -

- Здоровье и народная медицина - Медицина - Психология - Medic.Studio