<<
>>

В12(фолиево)-дефицитная анемия

В12(фолиево)-дефицитная анемия — это анемия, обу­словленная дефицитом витамина В12 или фолиевой кисло­ты и приводящая к нарушению синтеза ДНК, неэффек­тивному эритропоэзу.

Причины дефицита В12.

1. Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофиче­ский гастрит, гастрэктомия, рак желудка, подавление вы­деления гастромукопротеина алкоголем).

2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком ки­шечнике (воспалительные заболевания, резекция, рак).

3. Конкурентный захват витамина В12 (инвазия широ­ким лентецом, дисбактериоз кишечника).

4. Многолетняя диета, лишенная витамина В12.

5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарушение транспорта в костный мозг (при циррозе печени).

Источником фолиевой кислоты являются главным об­разом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты.

Причины дефицита фолиевой кислоты.

1. Ограничение поступления с пищей продуктов, содер­жащих фолиевую кислоту.

2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резек­ция тонкого кишечника, болезнь Крона, энтериты, зло­употребление алкоголем).

3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат, ана­логи пурина, дефинин).

4. Повышение потребности (хронический гемолиз эрит­роцитов, беременность, период новорожденности).

Патогенез. Витамин В12 поступает в организм челове­ка с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами. В желудке В, 2 связывается с гастромукопротеином, вырабатываемым париетальными клетками дна желудка, образуя комплекс витамин В12+гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в дистальный отдел тонкого кишечника, где взаимодей­ствует со специфическими рецепторами, после чего вита­мин В12 всасывается и поступает в кровь. За сутки всасыва­ется 4-5 мкг витамина В12, что составляет 80% его общего количества, поступающего с пищей.

В крови В12 связыва­ется с транспортным белком транскобаламином-2, с помо­щью которого доставляется к тканям, в костный мозг, пе­чень. Витамин В12 депонируется в печени.

Нарушения в процессе транспортировки или всасыва­ния витамина В12 и становятся причиной анемии.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов хватает на 3-5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная анемия.

Клиническая картина. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в кончике языка, понос, парестезии, похолодание конечнос­тей, шаткость походки. При объективном обследовании обнаруживаются бледность кожных покровов с лимонным оттенком, небольшая иктеричность склер, одутловатость лица, иногда отечность голеней и стоп, болезненность гру­дины при поколачивании, субфебрильная температура тела.

Диспептический синдром: края и кончик языка ярко­красного цвета с наличием трещин и афтозных измене­ний, позже язык становится гладким, «лакированным», сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии желудка развивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение пе­чени, иногда селезенки.

Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипо­тония, увеличение размеров сердца, глухость тонов, систо­лический шум на верхушке сердца.

Неврологический синдром: парестезии, понижение су­хожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чув­ствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и рас­стройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате де­генеративных изменений в головном мозге.

ОАК: высокий цветной показатель 1,3—1,4; в мазке крови макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглоби­на незначительно, нейтропения со сдвигом до метамиело­цитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, уве­личение СОЭ.

БАК: увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.

Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рецидивов периодами ремиссии. Среди осложне­ний встречаются пиелит, холецистоангиохолангит, пнев­мония, рак желудка. При резком малокровии может на­ступить коматозное состояние.

Лечение. К лечению приступать только при установ­ленном диагнозе при помощи миелограммы (гематологом).

Цианокобаламин по 400—500 мкг в/м. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе.

Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5-15 мг только при дефиците фолиевой кислоты. При В12-дефицит­ной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме В12(фолиево)-дефицитная анемия:

  1. 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  2. Железодефицитная анемия
  3. В12-дефицитная анемия
  4. Формы анемии, возникающие во время беременности
  5. В12 - ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
  6. АНЕМИИ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  7. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  8. БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
  9. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
  10. ГИПЕРХРОМНЫЕ (ФОЛИЕВО-В12-ДЕФИЦИТНЫЕ) МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
  11. ЭНТЕРОГЕННЫЕ ФОЛИЕВО-В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ