<<
>>

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) — это группа метаболичес­ких (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов сек­реции инсулина, действия инсулина или обоих этих фак­торов.

Лечение сахарного диабета I типа.

1. Генноинженерные инсулины человека или аналоги инсулина человека. Инсулины ультракороткого действия. Начало действия — через 15 мин, пик действия — через 0,5-2 часа, длительность действия — 3-4 часа (хумалог (лиз про), новорапид (аспарт), апидра (глулизин)).

2. Инсулины короткого действия. Начало действия — через 30 мин, пик действия — через 30 мин, длительность действия — 6-8 часов (актрапид НМ, хумулин R, инсуман рапид).

3. Инсулины средней продолжительности действия. На­чало действия — через 1—1,5 часа, пик действия — через 2-12 часов, длительность действия от 18 до 24 часов (протафан НМ, хумулин Н, инсуман базал).

4. Инсулины длительного действия (аналоги инсулина человека). Начало действия — через 1-2 часа, пик действия через 10—12 часов, длительность действия — от 16 до 24 часов (лантус, детемир). Ориентировочное распределе­ние доз инсулина: перед завтраком и обедом — 2/3 суточ­ной дозы, перед ужином и сном — l/3 суточной дозы.

Согласно определению ВОЗ (1985), сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное воз­действием на организм генетических и экзогенных фак­торов.

Сахарным диабетом болеют в любом возрасте как муж­чины, так и женщины. Примерно на 5% случаев СД возни­кает в возрасте до 10 лет и длится всю жизнь. Распростра­ненность СД среди населения различных стран неодинако­ва, но число заболевших и общего числа больных неуклон­но увеличивается. К концу XX в. в мире насчитывалось 120 млн пациентов с СД. По прогнозам ВОЗ, эта цифра в начале XXI в. должна была увеличится до 160 млн.

Длительно протекающая хроническая гипергликемия приводит к развитию осложнений со стороны глаз, почек, сердца, ног.

СД является ведущей причиной развития сле­поты, в 25% случаев ответственен за развитие терминальной почечной недостаточности. У лиц с диабетом в 2 раза чаще развиваются заболевания сердца по сравнению с нор­мальной популяцией.

Выделяется два основных типа СД: инсулинозависи­мый сахарный диабет (ИЗСД), или СД I типа, и инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД), или СД II типа.

При ИЗСД имеет место недостаточность секреции ин­сулина (абсолютная инсулиновая недостаточность).

При ИНСД развивается недостаточность действия ин­сулина, появляется резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточ­ность).

Критерии диагностики нарушенной толерантности к глю­козе: гликемия натощак < 7ммоль/л, гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой (75,0) х 8, но < 11 ммоль/л.

Классификация сахарного диабета и близких кате­горий нарушения толерантности к глюкозе (доклад исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабету, 1994 г.)

А. Клинические классы:

Сахарный диабет.

1. Инсулинозависимый сахарный диабет.

2. Инсулинонезависимый сахарный диабет: а) у лиц без ожирения; б) у лиц с ожирением.

3. Сахарный диабет, связанный с нарушением питания.

4. Другие типы диабета, связанные с определенным состоянием и синдромами: а) заболеваниями поджелудоч­ной железы; б) заболеваниями гормональной этиологии; в) состояниями, вызванными лекарственными средствами или химическими соединениями.

5. Нарушенная толерантность к глюкозе: а) у лиц без ожирения; б) у лиц с ожирением.

6. Сахарный диабет беременных (включая нарушенную толерантность к глюкозе).

Б. Классы статистического риска (лица с нормаль­ной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития диабета):

1. Предшествующее нарушение толерантности к глкн. козе.

2. Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе.

Инсулинозависимый сахарный диабет (СД I типа)

Инсулинозависимый сахарный диабет — аутоиммун­ное заболевание, развивающееся при наследственной пред­расположенности к нему под воздействием провоцирую­щих факторов внешней среды.

ИЗСД еще называют диабетом с «ювенильным нача­лом», так как развивается преимущественно у лиц молодого возраста.

Пациенты с диагнозом, установленным до 35 лет, со­ставляют 50%. Инсулин является необходимым фактором предотвращения быстрого развития тяжелой дегидратации, кетоацидоза и смерти. Поэтому лица с ИЗСД находятся в жизненно важной зависимости от инсулина.

Повышают вероятность развития СД I типа факто­ры риска:

· Отягощенная по сахарному диабету наследственность.

· Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, хроническая надпочечниковая недостаточность).

· Вирусные инфекции, вызывающие воспаление остров­ков Лангерганса и поражение β-клеток поджелудоч­ной железы.

Этиология. 1. Генетические факторы и маркеры. Роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. ИЗСД считается полигенным за­болеванием, в основе которого лежат 2 мутантных диабе­тических гена в 6-й хромосоме. Эти гены или группа ге­нов рецессивным путем передают по наследству предрас­положенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы или повышенную чув­ствительность β-клеток к вирусным антигенам. Генетичес­кая предрасположенность к ИЗСД связана с определенны­ми генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы внешней среды, у них ослаблен противовирусный иммунитет, и они чрез­вычайно подвержены цитотоксическому повреждению β-клеток вирусами и химическими агентами.

2. Вирусная инфекция. Наиболее часто появлению ИЗСД предшествуют вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекци­онного мононуклеоза, цитомегаловирус, вирус гриппа и др.

Роль вируса подтверждается сезонностью заболевания СД (часто впервые диагностируются случаи ИЗСД у детей в периоды эпидемий гриппа, в зимние месяцы).

Патогенез. В основе патогенеза ИЗСД лежит деструк­ция β-клеток островков Лангерганса.

Механизм повреждения клеток запускается взаимодействием внешнего ан­тигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом, в результате чего β-клетка становится аутоантигеном.

Огромную роль в развитии болезни играют аутоим­мунные процессы. У пациентов с ИЗСД обнаруживаются антитела к антигенам — компонентам островков, форми­руются иммунные комплексы, развивается аутоиммунный инсулит, итогом которого является деструкция подавляю­щего большинства β-клеток островков Ларгерганса и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности β-клеток к регенера­ции у лиц, предрасположенных к ИЗСД. В норме регене­рация β-клеток осуществляется в течение 15—30 суток.

Клинически явный диабет развивается, когда происхо­дит деструкция и гибель 85-90% β-клеток.

Инсулинонезависимый сахарный диабет (СД II типа) рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствитель­ности периферических тканей к инсулину.

Факторы риска ИНСД: 1) Наследственная предраспо­ложенность. Генетическая основа ИНСД прослеживается почти в 100% случаев. Риск развития ИНСД возрастает в 1-6 раз, если родители пациента страдают сахарным диабетом. 2) Ожирение. Риск развития СД при ожирении I стадии увеличивается в 2 раза, при II стадии — в 5 раз, при III стадии — более чем в 10 раз. ИНСД развивается чаще при абдоминальной форме ожирения, чем при распределении жира в нижних частях тела.

Этиология. Генетический фактор. Подтверждением генетической основы ИНСД служит то обстоятельство, что у обоих однояйцевых близнецов он развивается в 95—100%. Предполагается наличие двух дефективных генов, один из которых ответственен за нарушение секреции инсулина, второй — за развитие инсулинорезистентности (дефекты генов II и соответственно 12 хромосомы). Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.

Избыточное питание и ожирение. Способствующим развитию диабета является употребление высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицит растительной клетчатки.

Роль такого питания возрастает, если человек ведет малоподвижный образ жизни.

Патогенез. В основе патогенеза ИНСД лежат три ос­новных механизма:

· в поджелудочной железе — нарушается секреция ин­сулина;

· в периферических тканях (в первую очередь в мыш­цах) — мышцы становятся резистентными к инсули­ну, что приводит к нарушению транспорта и метабо­лизма глюкозы;

· в печени — повышается продукция глюкозы. Нарушение утилизации глюкозы тканями, недостаток

инсулина и увеличение количества вырабатываемой пече­нью глюкозы приводит к гипергликемии.

Нарушения метаболизма при сахарном диабете. Ос­новная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета — это дефицит инсулина или его действия.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ. Этим объясняются клинические симптомы сахарного диабета.

Клиническая картина. Клиническая картина явного сахарного диабета очень характерна.

Основные жалобы пациентов с СД:

· выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);

· жажда (в период декомпенсации пациенты выпивают 3—5 литров жидкости в сутки; часто они выпивают много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем силь­нее выражена жажда);

· сухость во рту (в связи с обезвоженностью и сниже­нием функции слюнных желез);

· полиурия (у детей может быть ночное недержание мочи);

· похудание (при ИЗСД) и ожирение (при ИНСД);

· полибулия — повышенный аппетит (при декомпенса­ции аппетит снижается);

· кожный зуд (в области гениталий у женщин).

Другие жалобы обусловлены поражением внутренних органов, сосудистой и нервной систем.

Указанные выше жалобы при ИЗСД развиваются быс­тро, иногда у молодых людей диагноз ИЗСД выставляется впервые при развитии коматозного состояния.

ИНСД развивается постепенно, незаметно и часто ди­агностируется случайно при профилактических осмотрах (выявление гипергликемии).

Симптомы со стороны различных органов и сис­тем. Кожа и мышечная система.

В период декомпенса­ции бывает сухость кожи, снижение ее тургора и эластич­ности. Часто наблюдаются рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии — ксантоматоз кожи, в области век — ксантелазмы (желтые липидные пятна). У некоторых пациентов развивается липоидный некроби­оз кожи с ее истончением и изъязвлением.

Ногти ломкие, тусклые, с исчерченностью и желтова­той окраской. Иногда на коже появляется вителиго. Характерны похудание, атрофия мышц и снижение мышеч­ной силы.

Система органов пищеварения. Наиболее часто встре­чаются изменения: прогрессирующий кариес; парадонтоз, расшатывание и выпадение волос; гингивит, стоматит; хронический гастрит, дуоденит, снижение секреторной функции желудка; редко язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; диарея, стеаторея, атрофический хронический энтерит; жировой гепатоз, хронический холеци­стит со склонностью к образованию камней; дискинезии желчевыводящих путей.

Сердечно-сосудистая система. Сахарный диабет спо­собствует раннему развитию атеросклероза и ишемичес­кой болезни сердца.

ИБС при сахарном диабете развивается раньше, проте­кает тяжелее и чаще дает осложнения. Инфаркт миокарда является причиной смерти у почти 50% пациентов с са­харным диабетом. Артериальная гипертензия встречается более чем в 50% случаев при СД.

Диабетическая миокардиодистрофия встречается чаще в возрасте до 40 лет без признаков атеросклероза, с развитием дилатации левого желудочка и сердечной недоста­точности.

Дыхательная система. Пациенты предрасположены к туберкулезу легких, частым пневмониям. Они часто болеют острым бронхитом и предрасположены к переходу его в хроническую форму.

Система мочевыделения. Часто встречаются циститы, пиелонефриты, может быть карбункул, абсцесс почек.

Таблица 32

Дифференциальная диагностика ИЗСД и ИНСД

Особенности ИЗСД ИНСД
Возраст к началу болезни Обычно моложе 40 лет Обычно старше 40 лет
Возрастной пик 10-14 лет 60-70 лет
Клиническое начало Обычно острое Постепенное
Склонность к кетозу Недели Месяцы, годы
Генетика Да Да
Масса тела Нормальная 50-80% избыт.
Конкордантность

близнецов

25-50% 90-100%
Осложнения: риск ретинопатии, нейропатии, нефропатии, сердечно­сосудистых заболеваний Да Да
Лечение Только инсулин Диета или сахароснижаю­щие препараты, инсулин — при резистентности

Осложнения сахарного диабета

Таблица 33

Классификация осложнений

Острые осложнения Хронические осложнения
макрососудистые микрососудистые
Гипогликемия Поражение коронарных артерий Ретинопатия
Диабетический

кетоацидоз

Ишемическая болезнь головного мозга Нефропатия
Гиперосмолярная некетоанидотическая кома Заболевания периферических сосудов Нейропатия

Острые осложнения сахарного диабета — это ослож­нения, возникающие в течение короткого промежутка времени вследствие плохого метаболического контроля. Обыч­но они развиваются в течение минут или часов, когда сахар крови низкий, и в течение часов или дней, когда уро­вень сахара в сыворотке крови слишком высокий.

Гипогликемия — состояние, при котором уровень гли­кемии ниже 3 ммоль/л. Наиболее частые причины гипогликемии: введение очень большой дозы инсулина; недо­статочное потребление углеводов; поздний или пропущенный прием пищи; большая, чем обычно, физическая на­грузка; большая доза препаратов сульфанилмочевины; значительная алкогольная нагрузка.

Типичные симптомы гипогликемии — дрожь, сердце­биение, потливость и чувство голода — вызваны активацией вегетативной нервной системы. Эти симптомы слу­жат в качестве симптомов-предвестников, которые в слу­чае коррекции низкого сахара крови предотвращают раз­витие тяжелого гипогликемического состояния.

Неврологические симптомы: снижение психомоторных навыков, раздражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. В основе их появления лежит ос­трая нехватка глюкозы для функционирования головного мозга.

Неспецифические симптомы: головная боль, голово­кружение, общая слабость и парестезия.

Гипогликемия может быть умеренной, когда преобла­дают симптомы вегетативной нервной системы, умеренные неврологические симптомы и головная боль. На этой ста­дии гипогликемии пациент может оказать сам себе помощь, приняв пищу или сахар, и не требует посторонней помо­щи. Тяжелая гипогликемия при уровне глюкозы в крови меньше 2 ммоль/л. Функции головного мозга нарушены вплоть до развития комы, судорог. На этой стадии паци­ент не может оказать сам себе помощь, требуется профес­сиональная помощь в условиях стационара.

Симптомы гипогликемической комы: сознание утра­чено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыха­ние обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезнен, не напряжен.

При прогрессировании комы развивается отек голов­ного мозга.

Последствия гипогликемической комы. Ближайшие (через несколько часов после комы) — гемипарезы, гемиплегии, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровооб­ращения. Отдаленные — развиваются через несколько дней, недель, месяцев. Они проявляются энцефалопатией (голов­ные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Симптомы гипогликемии обычно развиваются в опре­деленной последовательности у каждого конкретного пациента (один пациент при умеренной гипогликемии чув­ствует дрожь, а другой — голод). У пациентов с СД может быть ночная гипогликемия. Она развивается обычно меж­ду 2—4 часами ночи и проявляется дрожью и обильной потливостью, от которых пациенты не просыпаются, а сим­птом наблюдают родственники. После пробуждения у пациентов влажное белье, головная боль, головокружения или забывчивость.

Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая, гиперкетонемическая, ацидотическая кома). Кетоацидоз — состояние, характеризующееся значительным повышени­ем уровня глюкозы в крови и значительными нарушения­ми метаболизма жиров и белков. Он возникает только у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требую­щее срочной госпитализации. Смертность вследствие диа­бетического кетоацидоза составляет около 5%.

Основные причины кетоацидоза; пропущенная инъек­ция инсулина, диагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особенно острые инфекции.

Симптомы. Кетоацидоз развивается в течение несколь­ких часов или 1,5-2 дней. Основные симптомы подразделяются на стадии:

1. Стадия умеренного кетоацидоза — симптомы:

· Сознание сохранено, отмечается вялость, сонливость.

· Снижение аппетита, тошнота, жажда, сухость во рту (губ, языка, слизистой оболочки), боли в животе, головная боль, шум в ушах.

· Гиперемия и сухость кожи.

· Запах ацетона в комнате, где находится пациент.

· Тахикардия, тоны сердца приглушены.

· Гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия дс 5,2 ммоль/л.

2. Гиперкетонемическая (гипергликемическая) прекома:

· Сознание сохранено, отмечается вялость, заторможен­ность, на вопросы пациент отвечает тихо, невнятно.

· Резкая слабость, жажда, сухость во рту, тошнота, рво­та, анорексия, боли в животе и сердце, снижение зрения, поллакиурия.

· Кожа сухая, шершавая, холодная.

· Черты лица заострены, глаза запавшие, глазные ябло­ки мягкие, диабетический румянец.

· Тонус мышц резко снижен.

· Дыхание Куссмауля с резким запахом ацетона в вы­дыхаемом воздухе.

· Сухожильные рефлексы снижены.

· Гипергликемия — 20-30 ммоль/л, гипонатриемия, гипокалиемия, увеличено количество мочевины, креатинина.

Если пациенту в этот период не оказать помощь, через 1-2 часа он впадает в кетоацидотическую кому.

1. Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома:

· Сознание полностью отсутствует;

· шумное дыхание Куссмауля,

· запах ацетона,

· Сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эла­стичность кожи резко снижена,

· Кожа холодная, температура тела снижена,

· Зрачки сужены.

· Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсут­ствуют.

· Пульс учащен, нитевидный, АД резко снижено,

· Тоны сердца глухие, аритмичные.

· Живот вздут, увеличенная плотная печень.

· Непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия.

· Гипергликемия больше 30 ммоль/л, в крови повыше­но содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в мо­че — ацетон, кетоновые тела, сахар.

Гипергликемическая (неацидотическая), гиперосмолярная кома — это грозное осложнение сахарного диабе­та, являющееся следствием дефицита инсулина и характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностъю, но отсутствием кетоацидоза.

Причины: избыточный прием или введение глюкозы, все причины, ведущие к дегидратации (поносы, рвота, работа в горячих цехах, обширные ожоги, массивная кровопотеря).

В основе развития осложнения играют роль два пуско­вых механизма: гипергликемия и дегидратация, в результате чего резко возрастает осмолярность крови, гипернатриемия, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Гиперлактацидотическая кома

Это осложнение СД, развивающееся вследствие дефи­цита инсулина и накопления в крови большого количе­ства молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Причины: инфекционные и воспалительные заболева­ния, гипоксемия при бронхиальной астме, врожденных пороках сердца, почечная и печеночная недостаточность, хронический алкоголизм, лечение бигуанидами. В отли­чие от гипергликемической комы в сыворотке крови опре­деляется большое количество молочной кислоты.

Таблица 34

Клинический характер коматозных состояний при сахарном диабете

Кетоацидоти-

ческая

Гиперосмоляр-

ная

Лактацидоти-

ческая

Гипогликеми-

ческая

Возраст Любой, чаще молодой Чаще пожилой Пожилой Любой
Развитие

комы

Постепенное (3-4 дня или 10-12 часов) Постепенное (10-12 дней) Часто быстрое Быстрое
Анамнез Впервые выяв­ленный диабет, лабильное течение Впервые выяв­ленный диабет или легкая форма второго типа Второй тип диабета в сочетании с заболевания­ми, сопрово­ждающимися гипоксией I тип диабета, лечение инсу­лином
Дыхание Куссмауля Частое, поверх­ностное Куссмауля Нормальное
Кожные

покровы

Сухие, гипе­ремия Сухие, тургор снижен Сухие Влажные,

бледные

Тонус глазных яблок Снижен Резко снижен Слегка снижен Увеличен
АД Снижено Значительно

снижено,

коллапс

Значительно

снижено,

коллапс

Нормальное
Запах ацетона Резко выражен Отсутствует или слабо вы­ражен Отсутствует Отсутствует
Пульс Частый Частый, мягкий Частый, мягкий Частый
Признаки

дегидратации

Выраженные Резко выра­женные Незначительно

выраженные

Отсутствуют
Суточный

диурез

Полиурия Полиурия, переходящая в олигурию Олигурия,

анурия

Нормальный

Хронические осложнения сахарного диабета (диа­бетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов при СД, распростра­няющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разгара заболевания.

Диабетическая макроангиопатия. Основным морфо­логическим проявлением ее является атеросклероз арте­рий крупного и среднего калибра. Особенностями атеро­склеротического поражения ног при СД является более диффузное и тяжелое поражение, которое проявляется в более молодом возрасте, чем при обычном атеросклерозе. Разви­вается гангрена стопы, которая часто инфицируется.

Диабетическая микроангиопатия играет ведущую роль в нарушении функции всех органов и систем, особенно почек и глаз. Микроангиопатии чаще развиваются при ИЗСД. Диабетическая нефропатия ведет к нефроангиосклерозу и ХПН.

Диабетическая ретинопатия является основной при­чиной слепоты при сахарном диабете. Подтверждается диагноз офтальмологом.

Микроангиопатия нижних конечностей. В выражен­ную стадию пациенты жалуются на зябкость, слабость в ногах, боли преимущественно в покое. При осмотре: ги­потрофия мышц голеней и стопы, цианоз пальцев, гиперкератоз, сухость кожи, трофические изменения ногтей, язвы голеней или стоп, сухая или влажная гангрена. Пульсация на артериях стоп сохраняется.

Диабетическая нейропатия — одно из самых частых осложнений сахарного диабета. Это полинейропатия черепно-мозговых нервов, вегетативной нервной системы. Клинические формы висцеральной нейропатии: атония желудка, желчного пузыря, запор, диарея, недержание кала, нарушение функции мочевого пузыря, половой функции и др.

Степени тяжести сахарного диабета. Критерии степени тяжести ИЗСД.

Легкое течение — неосложненный сахарный диабет.

Средняя степень тяжести — неосложненное течение, начальные проявления ретинопатии.

Тяжелая степень — наличие тяжелых клинических проявлений диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии с трофическими язвами, гангреной, утратой зрения, ХПН и др.

Рис. 56. Гипергликемическая кривая при сахарном диабете:

1 — у здорового человека;

2 — у больного диабетом

Критерии степени тяжести ИНСД. Легкая степень тяжести — СД компенсируется диетой, возможна началь­ная ретинопатия, нейропатия, ангиопатия нижних конеч­ностей.

Средняя степень тяжести — СД компенсируется ди­етой и сахароснижающими пероральными препаратами. Клинические проявления нейропатий, ретинопатий, анги­опатий, но они не вызывают тяжелых нарушений функ­ций органов и систем.

Лабораторные исследования. ОАК — признаки ане­мии (при развитии ХПН, упорных поносах на почве диабетической энтеропатии).

ОАМ — высокая плотность, глюкозурия, при кетоацидозе — ацетон.

БАК — гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН — повышение уровня мочевины и креатинина.

Когда симптомы диабета отсутствуют, а содержание глюкозы в крови ниже патологического уровня, но выше нормального, то для выявления нарушений углеводного обмена проводится глюкозотолерантный тест с нагруз­кой (75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды) и опреде­лением сахара в крови через 1 и 2 часа.

Нарушенная толерантность к глюкозе характеризует­ся следующими критериями: концентрация глюкозы нато­щак в сыворотке венозной крови не более 7,8 ммоль/л; со­держание сахара через час после нагрузки должно быть увеличено в сыворотке венозной крови более 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой дол­жен находиться между нормальными значениями и цифра­ми, характерными для сахарного диабета: в сыворотке ве­нозной крови — 6,7—10 ммоль/л.

Инструментальные методы исследования. Исследо­вание глазного дна: признаки диабетической ретинопатии.

Реовазография нижних конечностей — определение степени кровотока в периферических сосудах конечностей.

Радиоизотопная ренография: при подозрении на нефросклероз. Радиоизотопное сканирование почек. УЗИ поджелудочной железы. Рекомендуется консультация не­вролога.

Таблица 35

Содержание глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста

Обследование Цельная венозная кровь Цельная капиллярная кровь Сыворотка венозной крови
Норма
Натощак < 5,55 ммоль/л < 5,55 ммоль/л < 6,38 ммоль/л
Через 2 часа после нагрузки < 6,7 ммоль/л < 7,8 ммоль/л < 7,8 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе
Натощак < 6,7 ммоль/л < 6,7 ммоль/л < 7,8 ммоль/л
Через 2 часа после нагрузки > 6,7 < 10,0 ммоль/л >'7,8 7,8 < 11,1 ммоль/л
Сахарный диабет
Натощак > 6,7 ммоль/л > 6,7 ммоль/л > 7,8 ммоль/л
Через 2 часа после нагрузки > 10,0 ммоль/л >11,1 ммоль/л >11,1 ммоль/л

Лечение сахарного диабета. Основным принципом ле­чения пациентов с сахарным диабетом является компенсация нарушенного обмена веществ, потому что достижение компенсации задерживает и предупреждает развитие микро- и макроангиопатий, коматозных состояний, позволяет сохранить трудоспособность пациентов и нормальную жизнь (работу, социальную жизнь, семью, интерес к жизни).

Максимальная компенсация сахарного диабета (норма­лизация массы тела, гликемия натощак 4,4—6,1 ммоль/л, а после еды не более 8 ммоль/л) достигается при средней степени тяжести ИНСД и при легкой степени ИЗСД. В остальных случаях проводится менее строгая компенсация: гликемия натощак не более 7,8 ммоль/л, через 2 часа пос­ле еды не более 10 ммоль/л, небольшая глюкозурия.

Режим. Положительное влияние оказывает физичес­кая активность: утренняя гимнастика 10—15 мин, дозированная ходьба, езда на велосипеде, плавание, спортивные игры. Противопоказаниями для физических нагрузок является: гипергликемия выше 15 ммоль/л, гипогликемические состояния и кетоацидоз.

Лечебное питание. Назначается диета. Основная — при СД IIт без ожирения; высокобелковая — при СД IIт без ожи­рения и кетоацидоза; низкокалорийная — СД IIт с ожире­нием. Ограничиваются углеводы, жиры, белки не ограни­чиваются. Прием пищи 4-5 раз. Из питания исключаются легко всасывающиеся углеводы: сахар, конфеты, варенье, мед, торты, пирожные, сладкие напитки, виноградный сок, манная и рисовая каши. Если пациент не может отказаться от сладкого, назначают сахарозаменители: сорбит, ксилит, фруктоза. Запрещаются алкогольные напитки (опасность кетоацидоза). Примерное суточное количество углеводов 252 г. Чтобы разнообразить меню, можно использовать вза­имозаменяемые продукты, содержащие углеводы. При этом удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ).

1 ХЕ соответствует 12 г углеводов и 50 ккал. Ориенти­ровочная потребность в хлебных единицах (углеводах):

· люди тяжелого физического труда — 25-30 ХЕ;

· люди, выполняющие среднетяжелую работу, — 21 ХЕ;

· молодые пациенты с сидячей работой — 17 ХЕ;

· пациенты старше 50 лет с умеренной избыточной мас­сой тела — 14 ХЕ;

· с избыточной массой тела — 10 ХЕ;

· пациенты с ожирением — 6 ХЕ {см. приложение).

Лечение сахарного диабета I типа. Показания к применению инсулина: ИЗСД, кетоацидоз, прекомы и комы, декомпенсация сахарного диабета, беременность и роды, отсутствие эффекта от диетотерапии и др.

Инсулинотерапия обеспечивает переход глюкозы в клет­ки, уменьшает поступление глюкозы из печени в кровь, увеличивает синтез белка, стимулирует липогенез, тормо­зит липолиз.

Потребность в инсулине у каждого пациента с ИЗСД индивидуальная, поэтому суточная доза инсулина рассчитывается эндокринологом с учетом гликемии.

Препараты инсулина выпускаются во флаконах по 5 и 10 мл и содержанием инсулина по 40 единиц в 1 й 2 мл (в импортных препаратах — по 100 единиц в 1 мл).

При всех вариантах инсулинотерапии дополнительные приемы пищи должны совпадать со временем максимума введенного инсулина во избежание гипогликемий (голов­ные боли, головокружения, слабость, потливость).

Инсулины короткого действия при СД I типа вводятся подкожно, внутримышечно и при кетоацидозе — внутривенно. Инсулины пролонгированного действия вводятся только подкожно.

Получил широкое распространение метод введения инсулина с помощью разной аппаратуры «закрытого» или «открытого» типа: «биостатор», шприц-ручка фирмы «Нова-Нордикс», новопен-1, новопен-2 и др.

Коррекцию доз инсулина в течение суток производят под контролем глюкозурического и гликемического профи­ля. Глюкозурический профиль отражает содержание глю­козы в порциях мочи: с 8 до 14 часов, с 14 до 19, с 19 до 8 часов следующего утра.

Гликемический профиль отражает содержание глюко­зы в крови каждые 2—3 часа и позволяет сделать заключение об эффективности инсулинотерапии.

Вводить инсулин необходимо, меняя периодически ме­ста введения (плечо, бедра, живот, подлопаточные области) во избежание развития липодистрофии подкожной клетчатки (исчезновение подкожной клетчатки в виде небольшого углубления или ямки размером до 10—12 см). Разрабатываются и внедряются новые методы введения инсулина (микродозаторы, биостатор — искусственная поджелудочная железа, аллотрансплантация поджелудоч­ной железы и др.).

Лечение сахарного диабета II типа

Пероральные сахароснижающие препараты применя­ются для лечения ИНСД и подразделяются на две большие группы: производные сульфанилмочевины и бигуаниды.

Лечение производными сульфанилмочевины. Фармако­логический эффект сульфанилмочевины основывается на Центральном действии. Центральное действие их (воздей­ствие на β-клетки островков поджелудочной железы) объяс­няется стимуляцией секреции инсулина, обновлением чув­ствительности глюкорецепторов к гликемии, что приводит к нормализации секреции инсулина. Периферическое дей­ствие препаратов сульфанилмочевины проявляется в по­вышенной чувствительности к инсулину, усилению сахароснижающего эффекта инсулина.

Пероралъные сахароснижающие препараты

Гликлазид (диабетон) 80 мг, глибенкламид (танинил) 3 мг, глимепирид, гликвидон (глюренорм) 30 мг, глипизид GITS. Назначаются по 1 таблетке 1-3 раза в сутки по назначению эндокринолога и за 20 минут до еды.

2. Бигуаниды. Назначаются при СД II типа с ожирени­ем. Метформин (сиофор), глюкофаж по 500 мг 2 раза в сутки. Комбинированный препарат глибомет 2,5 мг/400 мг (глибенкламид + метформин).

3. Инсулиновые сенситайзеры. Повышают чувствитель­ность тканей-мишеней к инсулину. Пиоглитазон (актос) по 15, 30, 45 мг, росиглитазон (авандия) по 2, 4, 8 мг.

4. Ингибиторы алъфа-акарбозы. Акарбоза (глюкобай) по 50 мг 3 раза в сутки

5. Прандиалъные регуляторы гликемии. Репаглинид (новонорм) 0,5, 1, 2 мг — 3 раза в сутки, натеглинид (старликс) 60, 120 мг — 3 раза в сутки.

Лечение бигуанидами. Большую группу сахароснижа­ющих препаратов составляют бигуаниды, которые явля­ются производными гуанидина.

Механизм их действия: усиливают поглощение глюко­зы скелетными мышцами; замедляют скорость абсорбции глюкозы из кишечника, что улучшает эффект инсулина; подавляют глюконеогенез в печени; увеличивают количество рецепторов к инсулину в периферических тканях; уменьшают содержание холестерина и атерогеиных липопротенов в крови.

Применяют два препарата этой группы — глибутид {силубин, адебит, буформин) и глиформин (метформин, деформин, глюкофаг) для лечения пациентов с ИНСД и увеличенной массой тела.

Бигуаниды притупляют чувство голода, уменьшают аппетит, улучшают обмен углеводов в организме.

Бигуаниды могут применяться как основной метод те­рапии, так и в соединении с инсулином или с сульфаниламидными препаратами.

Необходимо помнить, что склонность к молочнокисло­му ацидозу при лечении бигуанидами усугубляют салицилаты, антигистаминные средства, барбитураты, фруктоза, тетурам.

Фитотерапия сахарного диабета. Наиболее эффек­тивные фитопрепараты: настойка лимонника, настойка женьшеня, экстракт левзеи жидкий, экстракт родиолы жидкий, настойка аралии, экстракт элеутерококка жид­кий, лист и побеги черники, стручки фасоли, овес, корень одуванчика, лопуха, цикория, лист брусники, крапивы, орех грецкий, лавровый лист, капуста (сок), дрожжи пив­ные, топинамбур и др.

Лечение ангиопатий, ретинопатий, нейропатий, нарушений половой функции. Осуществляется соответствующими специалистами. Назначаются коферменты, ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты.

Санатарно-курортное лечение. Показаниями для са­нитарно-курортного лечения СД является легкая форма заболевания, а также форма средней тяжести в фазе ста­бильной компенсации. Направляются пациенты на курор­ты: Ессентуки, Боржоми, Джермук, Железноводск, Пяти­горск и др.

Рациональная психотерапия. Сахарный диабет яв­ляется пожизненным заболеванием. Многие больные те­ряют интерес к окружающему миру. Врач-эндокринолог должен постоянно проводить беседы с пациентом и члена­ми его семьи, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении пациент может вести нормальный об­раз жизни, выполнять свои профессиональные обязаннос­ти и не чувствовать своей ущербности.

Пациент должен освоить тактику аутотренинга, миорелаксации. Очень важно создать для пациента благоприятную психоэмоциональную обстановку на работе и в се­мье, окружить его вниманием, заботой. Это поможет ему чувствовать себя полноценным членом общества.

Обучение и самоконтроль пациентов с СД предусмат­ривают:

· ознакомление с сутью заболевания, принципами его лечения;

· соблюдение правильного режима труда и отдыха;

· занятие физкультурой;

· организацию правильного лечебного питания;

· самоконтроль за показателями в крови и моче (с помо­щью индикаторных полосок, глюкомеров);

· постоянный контроль массы своего тела;

· изучение признаков коматозных состояний и мер по их предупреждению, а также оказание неотложной помощи;

· изучение методики инъекции инсулина.

Пациенты обучаются в поликлиниках, стационарах, «школах для больных диабетом».

Большинство людей полагают, что ответственность за их лечение лежит на медицинском персонале. В случае с диабетом это неверно, поскольку свое лечение должны осу­ществлять сами пациенты. Отсюда — сложности в убеждении пациента самостоятельно делать инъекции инсули­на, контролировать гликемию и соответственно менять дозы инсулина. Если пациент принимает «сферу контроля» на себя, то он будет способен управлять своим заболеванием, будет играть активную роль в лечении диабета.

Лечение коматозных состояний при СД

Острые осложнения сахарного диабета.

Гипергликемические комы:

I. Кетоацидотическая кома.

Лечение проводится в реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии.

1. Регидратация. 0,9% физиологический раствор, 0,45% гипотонический раствор, при гликемии ниже 14 ммоль/л — 5—10% глюкоза в/в капельно со скоростью 1000 мл в час.

2. Инсулинотерапия. Рассчитывается эндокринологом. Проводится в/в струйно.

3. Восстановление электролитных нарушений. Вве­дение препаратов калия, под контролем К-плазмы.

4. Коррекция метаболического ацидоза. Проводится ин­сулином и рассчитывается эндокринологом. Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены. Без оп­ределения pH КЩС рутинное введение бикарбоната. На доврачебном уровне при неуверенности в диагнозе (гипер­гликемия или гипогликемия) фельдшер вводит в/в струй­но 20 мл 40% раствора глюкозы на случай, если это ги­погликемия, и транспортирует пациента в отделение интенсивной терапии и реанимации.

В стационаре сразу устанавливается постоянный веноз­ный катетер, определяется содержание в крови глюкозы, натрия, калия, хлоридов, креатинина, мочевины, показа­тели КЩР. Гликемия проверяется каждые 1-2 часа. Производят катетеризацию мочевого пузыря, почасовое изме­рение диуреза, определяют содержание глюкозы, кетоновых тел в моче.

Лечение гиперосмолярной комы

Гипергликемическая, гиперосмолярная кома (грозное осложнение СД) характеризуется дегидратацией, гипер­гликемией, приводящей к тяжелым поражениям функции органов и систем и потере сознания, и не сопровождается кетоацидозом.

Лечение проводится в реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии.

1. Регидратация. Внутривенное капельное введение 0,45% физиологического раствора и 5% глюкозы. В объе­ме 1000-1500 мг в час.

2. Инсулинотерапия. Рассчитывается эндокринологом. Проводится в/в струйно.

3. Восстановление дефицита калия. Внутривенное капельное введение препаратов калия.

II. Лактацидотическая кома.

Лечение проводится в реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии.

1. Уменьшение продукции лактата. Введение инсу­лина короткого действия по 2—5 ед. в час в/в с 5% раство­ром глюкозы по 100—250 мл в час.

2. Удаление избытка лактата и бигуанидов. Един­ственное эффективное мероприятие — гемодиализ.

3. Восстановление кислотно-щелочного состава (КЩС). Исскуственная гипервентиляция для устранения избытка С02. Введение щелочей (бикарбоната натрия) ос­торожно, в малых дозах, не более 50 мл 8,5% раствора.

4. Борьба с шоком и гиповолемией. Проводится по об­щим принципам интенсивной терапии.

Лечение гиперлактацидотической комы

Лечение комы проводится в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Основное в лечении — коррекция ацидоза.

Лечение гипогликемической комы

1. Легкая гипогликемия: прием легкорастворимых про­стых углеводов: сахар (4—5 кусков), или мед, варенье (1—2 ложки), или 200 мл фруктового сока, или 100 мл лимо­нада, или 2-4 шоколадные конфеты.

2. Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но потребовавшая помощь другого лица). До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, осво­бодить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии). Внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл до полного восстановления сознания. Альтернатива — п/к или в/м вве­дение 1 мл раствора глюкагона. При отсутствии восстановле­ния сознания начинать в/в капельное введение 5-10% ра­створа глюкозы и транспортировать больного в стационар.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Сахарный диабет:

  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  2. Сахарный диабет и беременность
  3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  4. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  6. Сахарный диабет (шифр ?10, ?11)
  7. Сахарный диабет и его профилактика
  8. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  9. Сахарный диабет
  10. Сахарный диабет
  11. Сахарный диабет
  12. Инсулинозависимый сахарный диабет.
  13. Сахарный диабет
  14. Сахарный диабет
  15. Заболевания эндокринных желез. Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы
  16. Сахарный диабет
  17. Сахарный диабет
  18. Сахарный диабет