<<
>>

Ревматизм. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)

ОРЛ — системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно­сосудистой системе, развивающееся в связи с инфицирова­нием гемолитическим стрептококком группы А у предрасположенных лиц — главным образом, детей и подростков 7—15 лет.

Эпидемиология. Заболевание распространено во всех климатогеографических зонах мира. Наблюдается связь между заболеваниями ревматизмом и социально-экономи­ческим развитием стран. Наиболее часто заболевают моло­дые люди (7-15 лет), хотя ревматизм встречается и в дру­гих возрастных группах.

Среди социальных условий заболевания, играющих определенную роль в развитии заболевания, следует отметить скученность в квартирах и школах, плохое питание, недостаточный уровень медицинской помощи.

Опасность заключается в том, что заболевание приводит к образованию пороков сердца, заканчивающихся сердечной недостаточностью и возможно — летальным исходом.

Первоначально ревматизм считали и понимали как летучее поражение суставов (от греч. rheuma, rheo — теку), но уже более 100 лет назад Буйо и Сокольский убедитель­но установили закономерное поражение сердца при этой болезни (поэтому и предлагалось называть ревматизм бо­лезнью Буйо—Сокольского).

В развитие учения о ревматизме большой вклад внесли отечественные ученые: М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, А. И. Нестеров, Ашофф и Талалаев, В. А. Насоно­ва, М. Г. Астапенко и многие другие.

Этиология. В настоящее время доказана роль (3-гемолитического стрептококка группы А в возникновении и развитии ревматизма. Локализуется стрептококк в носо­глотке (ангина, тонзиллит, гайморит). Одним из условий развития OPJI является острая стрептококковая инфекция носоглотки, которая и является пусковым механизмом в развитии заболевания.

В этиологии ревматизма немаловажную роль играет индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены.

Ревматизмом заболевают толь­ко 0,3-3% перенесших острую стрептококковую инфекцию. Подтверждается значение семейно-генетического пред­расположения к ревматизму.

Заболевают чаще лица с группами крови А (II), В (III).

Способствующие факторы: переохлаждение, молодой возраст, проживание в неблагоприятных климатических зонах, социальное неблагополучие.

Патогенез. В сложном патогенезе развития заболева­ния наибольшее значение придается иммунному воспале­нию, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают активное участие, однако не отрицает­ся и токсическое воздействие стрептолизинов, стрептококковой протеиназы, дезоксирибонуклеазы — «эндоток­синов».

Острая стрептококковая инфекция вызывает повыше­ние гуморального и клеточного опосредованного ответа на различные компоненты стрептококка, способствует акти­вации аутоантител и Т-клеток.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в раз­витии ОРЛ большую роль играет воспаление. Воспаление опосредовано химическими медиаторами (кинины, биоген­ные амины и др.), приводящими к развитию сосудисто­экссудативной фазы острого воспаления.

Патанатомической основой ОРЛ является развитие в коллагеновой структуре соединительной ткани ревматической гранулемы. По именам авторов, впервые описавших их строение, их стали называть гранулемы Ашофф—Талалаева или ашофф-талалаевские гранулемы.

Патанатомический процесс развивается в соединитель­ной ткани последовательно по стадиям:

1) дезорганизация соединительной ткани, мукоидное набухание, распад коллагена;

2) экссудативно-пролиферативные реакции воспаления;

3) образование ашофф-талалаевской гранулемы — круп­ных форм базофильных, гигантских, лимфоидных и плаз­матических клеток, единичных лейкоцитов;

4) поражение сосудов (васкулиты) и мышечных воло­кон (гипертрофия, атрофия, очаги некроза);

5) исход в склероз.

Весь период развития воспалительного процесса в со­единительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.

При локализации гранулем в клапанах их рубцевание приводит к образованию порока сердца; в мышце сердца — к кардиосклерозу; в легких — пневмонии, экссудативно­му плевриту, которые могут полностью рассасываться; при локализации в почках — очаговому или диффузному не­фриту; в нервной системе — васкулиты, поражения мозговых оболочек, нервных стволов.

Примерные диагнозы:

1. Острая ревматическая лихорадка, активность I—III, ревмокардит первичный, полиартрит (или хорея, плеврит и т. д.), Н0.

2. Хроническая ревматическая болезнь сердца, порок сердца, НII.

Выделяются степени активности ОРЛ: 1) минималь­ная — 1-3 балла; 2) средняя — 4-6 баллов; 3) выражен­ная (высокая) — 7 и более баллов.

Таблица 8

Индекс активности ревматизма

Признак Индекс
0 1 2 3
Боль

в суставах

нет Артралгии, без ограничения движений' Сильные в покое, ограничение движений Постоянная, вы­раженная обездви­женность
Поражение

сердца

нет Субклинический кардит без признаков нарушения кро­вообращения Кардит с наруше­нием кровообра­щения 1 ст. и/или умеренно выраженной клапанной дис­функцией Пан кардит с нарушением крово­обращения II-III ст. и/или выраженной клапанной дис­функцией
Поражение

ЦНС

Сосудистая дис­тония Мышечная гипотония, психо­патологические явления Хореические гиперкинезы,стато­координационные нарушения
СОЭ мм/час
<< | >>

Еще по теме Ревматизм. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ):

  1. 3.1. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
  2. Б
  3. И
  4. Дифференциальный диагноз
  5. Приобретенные пороки
  6. Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца у детей
  7. Эпидемиология и патогенез ОРЛ
  8. Классификация
  9. Ревматизм. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)