<<
>>

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние трав­мы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-ки­шечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина. Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллап­са. Вскоре после острого кровотечения пациенты ощуща­ют слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошноту, жажду. Вначале пациент возбужден, затем наступают обморок, коллапс.

Объективно: мертвенная бледность кожи, частое, по­верхностное дыхание, тахикардия, пульс малого наполне­ния и напряжения, АД снижается.

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­тарной формулы до миелоцитов, ретикулез.

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая потеря 1/4 объема крови приводит к коллапсу, а потеря 1/2 объема за 1—2 часа несовместима с жизнью. В то же время потеря 1/2 объема крови за 1—3 дня и при устранении причины — надежда на выживание.

Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеоб­разным характером компенсации при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери показатели крас­ной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с реф­лекторным уменьшением общего сосудистого русла и ком­пенсаторным поступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации». Через 1—2 дня наступает «гидремическая фаза компенса­ции», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объе­ма сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4-5 дней после кровопотери возникают ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдви­гом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.

Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.

Лечение. Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим методом лечения является переливание крови или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители — полиглюкин, плазму.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Хрони­ческая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморрои­дальных, маточных кровотечений.

Клиническая картина. Пациенты обычно жалуются на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре отмечается бледность кожных по­кровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обна­руживается систолический шум. Пульс малый, умеренная тахикардия.

Картина крови. Характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюдается лейкопения с относитель­ным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.

Лечение. Лечение направлено на устранение источни­ка кровотечения. В качестве заместительной терапии по­казаны переливания цельной крови или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.

Прогноз. Прогноз зависит от величины и скорости кро­вотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4—5 недель.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Постгеморрагические анемии:

  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  2. 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  3. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  4. Лекция. Анемии. Геморрагический синдром, 2010
  5. АНЕМИИ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
  6. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  7. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  8. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ
  9. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
  10. Постгеморрагические анемии