Постгеморрагические анемии
Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).
Клиническая картина. Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллапса. Вскоре после острого кровотечения пациенты ощущают слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошноту, жажду. Вначале пациент возбужден, затем наступают обморок, коллапс.
Объективно: мертвенная бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малого наполнения и напряжения, АД снижается.
ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до миелоцитов, ретикулез.
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая потеря 1/4 объема крови приводит к коллапсу, а потеря 1/2 объема за 1—2 часа несовместима с жизнью. В то же время потеря 1/2 объема крови за 1—3 дня и при устранении причины — надежда на выживание.
Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенсации при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери показатели красной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации». Через 1—2 дня наступает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4-5 дней после кровопотери возникают ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.
Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.Лечение. Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим методом лечения является переливание крови или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители — полиглюкин, плазму.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
Клиническая картина. Пациенты обычно жалуются на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнаруживается систолический шум. Пульс малый, умеренная тахикардия.
Картина крови. Характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.
Лечение. Лечение направлено на устранение источника кровотечения. В качестве заместительной терапии показаны переливания цельной крови или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.
Прогноз. Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4—5 недель.
Еще по теме Постгеморрагические анемии:
- БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
- 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
- БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
- Лекция. Анемии. Геморрагический синдром, 2010
- АНЕМИИ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ
- АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
- Постгеморрагические анемии