Плевриты

Плеврит — воспаление плевральных листков с обра­зованием на их поверхности фибрина (сухой, фибриноз­ный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкого экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Классификация плевритов (Е. В. Гембицкий, П. Г. Брюсов, 1991)

1. По этиологии: инфекционные (с указанием возбуди­теля: пневмококковые, стрепто-стафилококковые, тубер­кулезные); неинфекционные или асептические (с указа­нием основного заболевания, проявлением или осложне­нием которого является плеврит); опухолевые плевриты, аллергические, аутоиммунные уремические, плевриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани, пост­трав матические, при инфаркте миокарда и др.; идиопатические плевриты (неизвестной этиологии).

2. По клинико-морфологическим проявлениям: сухой (фибринозный): лево-, правосторонний, двусторонний, ло­кализованный верхушечный, пристеночный, диафрагмаль­ный; экссудативный (выпотной) плеврит: по характеру выпота — серозный, серозно-фибронозный, гнойный, гни­лостный, геморрагический, смешанный и др.; по локализации экссудата — лево-, правосторонний, двусторонний, диффузный, осумкованный.

3. По течению: острый; подострый; хронический (обо­стрение, ремиссия).

4. По осложнениям: смещение органов средостения, ателектаз легкого, острая легочно-сердечная недостаточ­ность, коллапс, шок, отек легких, абсцесс легкого, абс­цесс печени, абсцесс мозга, септикопиемия, плевральные сращения, искривление позвоночника, обызвествление плевры и др.

Этиология. Инфекционные плевриты вызываются сле­дующими микроорганизмами: бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); микобактериями туберкулеза; риккетсиями; простейшими; грибками; вирусами.

Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии, туберкулезе, реже при абсцессе легкого. У 95% больных по данным исследо­ваний биоптатов плевры выявляют туберкулезные поражения плевры.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях: злокачественные опухоли; системные заболевания соединительной ткани; системные васкулиты; травмы грудной клетки; инфаркт легкого; ост­рый панкреатит; инфаркт миокарда (постинфарктный синд­ром Дресслера); хроническая почечная недостаточность («уре­мический плеврит»).

Патогенез. Важнейшим условием развития инфекци­онных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

1) непосредственный переход инфекции из инфекцион­ных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, туберкулезное поражение легких);

2) лимфогенное инфицирование полости плевры;

3) гематогенный путь;

4) прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях. Проникшие в по­лость плевры инфекционные агенты непосредственно вы­зывают развитие воспалительного процесса в плевре. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенси­билизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе).

В первые сутки развития плеврита наблюдается уме­ренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота часть его всасывается, и на поверхнос­ти плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного про­цесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита.

В патогенезе канцероматозных плевритов значитель­ную роль играет влияние на плевру продуктов обмена са­мой опухоли.

В развитии плеврита при системных васкулитах, сис­темных болезнях соединительной ткани, при инфаркте миокарда имеют значение аутоиммунные механизмы.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недоста­точности обусловлено раздражением плевры выделяющи­мися уремическими токсинами.

Плеврит при инфаркте легкого обусловлен непосред­ственным переходом асептического воспалительного процесса на плевру.

Накопление жидкости постепенно приводит к сдавле­нию легкого с уменьшением его воздушности. При накоп­лении большого количества жидкости происходит смеще­ние средостения в здоровую сторону с нарушением функ­ции органов дыхания и кровообращения.

Обнаружение экссудата становится возможным, когда его объем в плевральной полости начинает превышать 400­500 мл.

Гидротораксом принято называть плевральный выпот, связанный не с воспалительной реакцией плевры, а с нарушением чрезплеврального движения жидкости. По сво­ему характеру это транссудат (в нем содержится белка не более 3%).

Гемотораксом называют скопление в плевральной по­лости крови, а хилотораксом — лимфы, эмпиемой — гной­ного экссудата.

Клиническая картина сухого плеврита. У большин­ства больных заболевание начинается внезапно. Характер­ные жалобы больных: боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость.

Боль появляется при глубоком вдохе, усиливается при наклоне туловища в здоровую сторону, при смехе и чихании. Боль локализуется в передних и нижнебоковых отде­лах. На высоте вдоха часто появляется кашель. Характер­ны также жалобы на преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, на головную боль.

При осмотре — больной щадит пораженную сторону и поэтому предпочитает лежать на здоровом боку. Дыхание поверхностное, учащенное. Заметно отставание пораженной половины грудной клетки. Пальпация выявляет болезнен­ность и ригидность мышц. При перкуссии легких звук ос­тается ясным легочным, если плеврит не обусловлен воспа­лительным процессом в паренхиме легких. При аускуль­тации определяется шум трения плевры. Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются от­ложения фибрина. Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами. При надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается.

Клиническая картина экссудативного плеврита. Жа­лобы пациентов: лихорадочное состояние, боль или тяжесть в боку, одышка (она появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавливанием легкого). Кашель обычно бывает сухим, а иногда совсем отсутствует. Общее состояние обычно тяжелое, особенно при гнойном плеври­те, который сопровождается высокой лихорадкой с боль­шими размахами суточной температуры, ознобом, призна­ками общей интоксикации. При осмотре обращает на себя внимание асимметрия грудной клетки, которая возникает за счет увеличения той половины, где произошло скопление экссудата; эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Пациенты принимают вынужденное положение — лежа на больном боку, а при больших выпотах — полуси­дя. Отмечается цианоз и набухание шейных вен. Пальпа­ция грудной клетки: голосовое дрожание над областью скоп­ления жидкости не проводится.

Рис. 11. Экссудативный плеврит: а — вид спереди, б — вид сзади (1 — линия Дамуазо, 2 — треугольник Гарлянда, 3 — треугольник Раухфуса—Грокко )

При перкуссии над областью, где располагается жид­кость, определяется тупость. Чаще всего верхняя граница тупости представляет собой изогнутую линию — так на­зываемую линию Дамуазо, верхняя точка которой расположена по задней подмышечной линии. Следовательно, экссудат занимает площадь, имеющую форму треугольни­ка как спереди, так и сзади. Образование линии Дамуазо объясняется тем, что выпот при экссудативном плеврите более свободно накапливается в боковых отделах плевраль­ной полости, в области реберно-диафрагмального синуса. В отличие от экссудата, ограниченного спайками, транссу­дат более свободно сдавливает легкое, поэтому линия Да­муазо не определяется. При экссудативном плеврите перкуторно различают два треугольника.

При аускультации дыхание в области скопления жид­кости не прослушивается или бывает резко ослабленным. Несколько выше границы экссудата дыхание обычно брон­хиальное, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воздуха. В верхней зоне притупления может прослушиваться шум трения плевры, который появляет­ся в начале и при рассасывании экссудата. Бронхофония над зоной экссудата не определяется. Сердце обычно сме­щено скопившимся экссудатом в здоровую сторону, опре­деляется тахикардия. Артериальное давление может по­нижаться.

Течение экссудативного плеврита зависит от основного заболевания. Длительность заболевания колеблется от 1,5 до 2 месяцев. В ряде случаев после перенесенного экссуда­тивного плеврита отмечается развитие спаечного процесса в плевральной полости с деформацией грудной клетки, ограничением ее подвижности.

В тяжелых случаях при большом количестве экссуда­та, смещении органов средостения, выраженной интоксикации может наблюдаться развитие острой легочно-сердеч­ной или сосудистой недостаточности.

В ряде случаев могут развиваться ограниченные осумкованные плевриты: костальный, диафрагмальный, медиастинальный. Течение ограниченных плевритов длительное, с развитием шварт. Наиболее тяжелое течение наблюдает­ся при гнойных плевритах, которые могут сопровождать­ся прорывом в соседние органы и образованием свищей.

Лабораторные и инструментальные исследования

ОАК: на фоне пневмонии отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нередко эозинофилия.

ОАМ: на высоте лихорадки может отмечаться умерен­ная протеинурия.

Рентгенологически выявляется плотная гомогенная тень с косой верхней границей. При развитии спаечного процесса наблюдается облитерация плеврального синуса, наличие шварт, сужение межреберий. При малом количестве экссудата (менее 300 мл) необходимо применять мно­жественное исследование в прямой и боковой проекциях, а также рентгенологическое исследование пациента на боль­ном боку.

УЗИ плевральной полости позволяет выявить наличие в плевральной полости уже 10—20 мл жидкости.

При подозрении на туберкулез проводится проба Манту.

Бронхоскопия с осмотром бронхиального дерева и взя­тием промывных вод бронхов на цитологическое исследование может помочь в дифференциальной диагности­ке парапневмонических, туберкулезных и опухолевых плевритов.

Для уточнения диагноза, определения характера плев­ральной жидкости и с лечебной целью применяется плевральная пункция (торакоцентез).

Внешний вид эвакуированной во время плевральной пун­кции жидкости имеет важное диагностическое значение. По цвету и запаху экссудата в ряде случаев можно судить о природе заболевания. Мутная жидкость с гнилостным за­пахом свидетельствует об эмпиеме (гнойный плеврит), о на­личии анаэробной инфекции. О хилезном экссудате свиде­тельствует получение при пункции мутной, молочно-белого или слегка розового цвета жидкости без запаха. Характе­рен чаще всего для злокачественных новообразований. При длительно текущих паразитарных инфекциях, туберкулезе наблюдается мутная, желтовато-коричневая, опалесцирующая жидкость, без запаха. При получении геморрагического экссудата следует проводить дифференциальную диагнос­тику между тромбоэмболией легочной артерии, онкологи­ческой патологией, перенесенной травмой грудной клетки, не исключая при этом и туберкулез плевры.

Лечение. Лечение экссудативного плеврита проводит­ся в зависимости от основного заболевания.

1. Этиотропное лечение. Если плеврит имеет туберку­лезную этиологию, проводится специфическая противоту­беркулезная терапия; при пневмонии проводится соответ­ствующая антибактериальная терапия, если диагностиро­ваны системные заболевания соединительной ткани, про­водится лечение глюкокортикоидами.

2. Противовоспалительные и десенсибилизирующие сред­ства. Противовоспалительные средства способствуют быст­рейшему купированию плеврита, оказывают болеутоляющее действие. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 1,0 г 3 раза в день, вольтарен или индометацин 0,025 г 3 раза в день и др.).

В качестве десенсибилизирующих средств использует­ся 10% раствор кальция хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день и другие препараты.

При выраженном сухом болезненном кашле назнача­ют противокашлевые средства (кодеин по 0,01 г 2-3 раза в день, либексин 0,1-0,2 г 2-4 раза в день, бромгексин по 0,08 г 4-6 раз в день).

3. Эвакуация экссудата. Показанием для экстренно­го проведения плевральной пункции являются большие экссудаты, вызывающие одышку, смещение органов сре­достения или если граница тупости доходит спереди до III ребра. При экссудативном плеврите инфекционной эти­ологии после удаления экссудата целесообразно вводить в плевральную полость антибактериальные средства.

4. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белково­го обмена. С дезинтоксикационной целью назначаются внутривенные капельные вливания гемодеза, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы. Для коррекции белкового дефицита производится переливание 150 мл 10% раствора альбумина 1 раз в 2-3 дня 3-4 раза.

5. Физиотерапия. При экссудативном плеврите физи­отерапия проводится в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с целью быстрейшего исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек. Широко применяется дыхательная гимнастика.

После стихания острых явлений показан ручной и виб­рационный массаж грудной клетки. После лечения в стационаре больные могут быть направлены на санаторно­курортное лечение в местные пригородные санатории и на курорты Южного берега Крыма.

Прогноз и трудоспособность при экссудативных плев­ритах определяются основным заболеванием, возрастом пациентов, а также функциональным состоянием системы дыхания и кровообращения.

Профилактика

Первичная профилактика плевритов сводится к повы­шению общей реактивности организма, закаливанию, предупреждению заболевания пневмониями, туберкулезом, ревматизмом и др., на фоне которых нередко развивается плеврит.