Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенци­ально обратимое, быстрое (в течение нескольких часов и дней) нарушение гемостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (Тарлева И.

ОПН проявляется олигоанурией, гиперазотемией, на­рушениями КЩР и водно-электролитного баланса.

Классификация острой почечной недостаточности (Е. М. Тареев, 1983 г.)

1. По месту возникновения повреждения: преренальная (связана с недостаточным кровообращением почек); ренальная (вызвана поражением почечной паренхимы); постренальная (обусловлена препятствием оттоку мочи).

2. По этиопатогенезу: шоковая почка: травматичес­кий, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериаль­ный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, опе­рационный шоки, электротравма, послеродовый сепсис, эклампсия в родах, атоническое кровотечение, обезвожи­вание и др.; токсическая почка: результат отравления эк­зогенными нефротропными ядами (ртуть, сульфанилами­ды, бертолетовая соль и др.); острая инфекционная (ин­фекционно-токсическая почка, геморрагическая лихорад­ка с почечным синдромом, анаэробная инфекция); сосудистая обструкция (тромбоз и эмболия почечных арте­рий, тромбоз почечных вен, острый гломерулонефрит, ос­трый пиелонефрит); урологическая обструкция (камни мочеточников, опухоль мочеточников, опухоли органов малого таза).

3. По течению: период начального действия этиологи­ческого фактора (от нескольких часов до 1—2 суток); пери­од олигоанурии (уремии) — длительность до 3 недель; пе­риод восстановления диуреза — длительность до 75 дней; период выздоровления (с момента нормализации азотемии).

4. По степени тяжести: I ст. — легкая: увеличение уровня креатинина крови в 2-3 раза; II ст. — средней тя­жести: увеличение креатинина в 4-5 раз; III ст. — тяже­лая: увеличение креатинина более, чем в 6 раз.

Этиология и патогенез.

Длительно сохраняющееся нарушение гемодинамики, ишемия почек наблюдаются при всех видах шока, ведут к снижению клубочковой фильтрации и трансформации преренальной формы ОПН в реналъную. Непосредственное повреждение клубочков при гломерулонефритах, токсичес­кое повреждение канальцевого аппарата и интерстиция (аминогликозиды, рентгеноконтрастные препараты, несте­роидные противовоспалительные препараты, ртуть, суль­фаниламиды, фенацетин, бисептол, каптоприл) также мо­гут приводить к развитию ренальной формы ОПН.

Постреналъная ОПН развивается вследствие механи­ческих причин — обструкции мочеточников конкрементом, сгустком крови, опухолью, сдавления мочевыводящих пу­тей извне (опухоли органов малого таза), нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы.

Главным звеном патогенеза ОПН является нарушение почечного кровотока, сопровождающееся ишемией почек и резким снижением клубочковой фильтрации.

Клиническая картина и лабораторные данные

Начальная стадия: клиническая картина шока и сим­птомы, обусловленные действием этиологического факто­ра, характеризуются уменьшением диуреза до 400-600 мл в сутки при сохранении средненормального поступления жидкости в организм.

Олигоанурическая стадия: общая слабость, сонли­вость, сухость во рту, жажда, тошнота, отсутствие аппети­та, резкое уменьшение суточного диуреза (иногда до 50 мл в сутки). Одышка вследствие интерстициального отека лег­ких, головная боль.

ОАК: гиперлейкоцитоз.

БАК: повышение содержания мочевины, креатинина, калия, метаболический ацидоз.

ОАМ: относительная плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, клеток почечного эпителия.

Стадия восстановления диуреза: общая слабость, уве­личение диуреза до 1,5-3,5 л в сутки. Возможно развитие гипокалиемии, общей дегидратации.

Стадия выздоровления: постепенно восстанавливает­ся функция почек, нормализуются ОАМ, ОАК, уровни мочевины, креатинина и электролитов крови.

Осложнения ОПН: метаболические: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперурикемия; карди­оваскулярные: отек легких, аритмии, артериальная гипер­тензия; желудочно-кишечные: рвота, кровотечения; невро­логические: судороги, психоз, сонливость, кома; гемато­логические: анемия, геморрагический синдром; инфекци­онные: пневмония, мочевая инфекция, септицемия.

Диагностика ОПН

Лабораторные критерии ОПН

— креатинин крови повышается более чем на 40 мкмоль/л в сутки;

— повышение уровня мочевины крови (в норме < 8,3 ммоль/л);

— К+, Mg²+, Р³+ плазмы ↑;

— Na-, Cal+Cl плазмы ↓;

— метаболический ацидоз.

Лечение ОПН. Пациенты с ОПН должны быть госпи­тализированы в специализированное нефрологическое от­деление, имеющее возможность проведения гемодиализа. При отсутствии такого отделения лечение пациентов с ОПН должно проводиться в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Этиотропная терапия:

— прекращение поступления в организм токсических веществ, энтеросорбция, промывание желудка, очиститель­ные клизмы, удаление токсических веществ с поверхнос­ти кожи, слизистых, введение антидотов, гемосорбция, плазмаферез;

— восполнение потерь крови, жидкости;

— антимикробная терапия, оперативное лечение гной­ных процессов, применение иммуномодуляторов.

Патогенетическая терапия:

— стабилизация региональной гемодинамики (антиагрегантная, антикоагулянтная терапия, лечение ДВС-синдрома и др.);

— стабилизация системной гемодинамики — норма­лизация АД, лечение острой и хронической СН, перевязка кровоточащих сосудов, контроль поступления жидкости и поваренной соли в организм, постельный режим, введение диуретиков;

— борьба с гипергидратацией — введение петлевых диуретиков (при постренальной ОПН и после удаления обструкции): лазикс, фуросемид в/в (струйно) и повторно при недостаточном эффекте (каждые 2-4 часа) до макси­мальной дозы (не > 1000 мг/сут);

— ограничение белкового питания;

— экстракорпоральные методы лечения.

С целью экстракорпоральной гемокоррекции применя­ется острый гемодиализ на аппарате «искусственная поч­ка». Варианты диализной терапии ОПН: острый гемодиа­лиз, гемофильтрация и гемосорбция. Решение о данных методах лечения принимает нефролог.

Симптоматическая терапия:

— терапия соматогенной астенизации, энцефалопатии;

— противорвотная терапия, применение витаминных препаратов, гастропротекторов;

— применение жаропонижающих препаратов;

— адекватное обезболивание.

Лечение в периоде восстановления диуреза. Питание боль­ных должно быть сбалансированным, с достаточным коли­чеством белков, продуктов растительного происхождения, ово­щей, фруктов, витаминов. Исключаются острые приправы, пряности. Употребление поваренной соли ограничивать не следует.

Количество жидкости (кипяченая вода, компоты, соки) должно соответствовать диурезу (2—3 л в сутки) в полиурическую стадию.

В периоде восстановления диуреза в полиурической фазе может иметь место общая дегидратация. Она проявляется сухостью кожи, языка, падением АД, снижением аппети­та, появлением тошноты, рвоты.

Лечение дегидратации включает прием воды внутрь, внутривенное капельное введение 3—5 л 5% раствора глюкозы в сутки и изотонического раствора натрия хло­рида.

Лечение в период выздоровления. Диета постепенно расширяется, но исключаются раздражающие почки продукты. Проводится контроль суточного диуреза, показате­лей азотемии, ОАМ, ОАК. Продолжается лечение основно­го заболевания (пиелонефрит и др.).

Диспансеризация. Пациенты, перенесшие ОПН, нуж­даются в диспансерном наблюдении. Срок наблюдения за реконвалесцентами — 1 год, частота осмотров — 1 раз в месяц в первые полгода и раз в 3 месяца во второе по­лугодие. Обязательно при каждом осмотре назначаются ОАК, ОАМ, 1 раз в 3 месяца — БАК (содержание мочеви­ны, креатинина) и проба по Зимницкому.

Снятие с диспансерного учета разрешается только пос­ле консультаций нефролога. Если в течение года функция почек не восстанавливается, пациент переводится в дис­пансерную группу больных хроническим гломерулонефритом, а при инфекции мочевых путей — в группу пациен­тов с хроническим пиелонефритом.