Острая левожелудочковая недостаточность

Основные причины: тяжелые диффузные миокардиты, кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, тяжелая арте­риальная гипертензия, аортальные пороки сердца (митраль­ный стеноз), кардиомиоцатии, чрезвычайно большая фи­зическая нагрузка, внутривенное вливание чрезмерно боль­ших количеств жидкости.

Основные патогенетические факторы: ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной работе правого желудочка; повышение давления в легочных ве­нах, капиллярах, артериолах; повышение проницаемости легочных капилляров, пропотевание жидкой части крови в альвеолы, нарушение диффузии газов, повышение агрегации тромбоцитов, микроателектазирование. В результа­те этих процессов нарушается газообмен в легких, снижа­ется содержание кислорода в крови и увеличивается со­держание углекислоты. Ухудшается доставка кислорода к органам и тканям, особенно чувствительной к этому явля­ется центральная нервная система. У пациентов повыша­ется возбудимость дыхательного центра, что приводит к развитию одышки, достигающей степени удушья. Застой крови в легких при его прогрессировании сопровождается проникновением в просвет альвеол серозной жидкости, а это уже — отек легких. Приступообразно наступающая лево­желудочковая недостаточность называется сердечной астмой.

Клиническая картина сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно ночью. Развитию приступа способствуют физическое или нервно-психическое напря­жение. Пациент просыпается от чувства нехватки воздуха и страха смерти. Одновременно появляется надсадный ка­шель, сердцебиение. Сильная одышка заставляет пациен­та сесть в кровати или подойти к открытому окну. Паци­ент возбужден, ловит воздух ртом.

При осмотре: выражение лица страдальческое, поло­жение ортопное со спущенными ногами, кожа серовато­бледная, покрыта каплями пота, акроцианоз, выражен­ная одышка, вены шеи набухшие. Дыхание до 30—40 раз в минуту, жесткое, прослушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы в задненижних отделах легких.

Лабораторные данные не характерны. Мокрота на стадии отека легких жидкая, пенистая, розовая, в ней не обнаруживаются эозинофилы.

Инструментальные данные.

ЭКГ — снижение амплитуды зубца Т, интервала S-T, различные аритмии, изменения, характерные для основного заболевания.

Рентгенография легких — симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах (центральная форма типа «крылья бабочки»); двусторонние диффузные тени различной интенсивности (диффузная форма).

Дифференциальная диагностика. Надо помнить, что приступом сердечной астмы может проявиться астматический вариант инфаркта миокарда. Кроме того, в меди­цинской практике необходимо дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.

Причиной появления приступа сердечной астмы и раз­вития отека легких может быть не только острая левожелудочковая недостаточность. Она может развиться при нарушениях функций центральной и вегетативной нервной системы. Об этом свидетельствуют возможность возникно­вения приступов удушья при нарушениях мозгового кро­вообращения (инсульт, травма головного мозга и др.). Свое­образные приступы астмы иногда наблюдаются у пожи­лых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых сосу­дов, которые возникают во время сна, сопровождаясь неправильным дыханием типа Чейн—Стокса.

Неотложная помощь. Основные неотложные меро­приятия при сердечной астме должны предусматривать достижение решения главной задачи — разгрузить малый круг кровообращения, добиться снижения повышенного гидростатического давления в его сосудах, улучшить со­кратительную способность сердечной мышцы, повысить насыщение крови кислородом.

Следует удобно усадить пациента, обеспечив необходи­мую опору для его спины и рук. При невысоком АД положе­ние пациента в постели — полусидя, а при гипертензии — сидя. Обеспечивается поступление в помещение свежего воз­духа, начинается ингаляция кислородом (на стадии отека легких — через пеногаситель — антифомсилан, спирт).