Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание неизвестной этиологии, ха­рактеризующееся дегенерацией суставного хряща и струк­турными изменениями субхондральной кости, а также яв­ным или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом.

Различают первичный и вторичный остеоартроз. Пер­вичный ОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки, при вторичном — про­исходит дегенерация уже предварительно измененного су­ставного хряща.

Этиология. Причина первичного остеоартроза оконча­тельно не выяснена. Основными предполагаемыми факто­рами его развития являются: несоответствие между меха­нической нагрузкой на суставной хрящ и его возможнос­тью сопротивляться этому воздействию; наследственная предрасположенность, выражающаяся в снижении способ­ности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного остеоартроза большую роль иг­рает взаимодействие внешних и внутренних факторов.

Внешние факторы: травмы и микротравмы сустава, функциональная перегрузка сустава (профессиональная, спортивная, бытовая), гипермобильность суставов, несба лансированное питание, интоксикации и профессиональ­ные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, герби­циды), злоупотребление и интоксикация алкоголем, пере­несенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы: дефекты строения опорно-дви­гательного аппарата. Нарушение статики, ведущее к из­менению конгруэнтности суставных поверхностей (дис­плазии, сколиоз позвоночника, избыточная масса тела, эн­докринные нарушения, нарушение местного и общего кро­вообращения, предшествующие артриты).

Основными причинами вторичных остеоартрозов явля­ются: травмы суставов, эндокринные заболевания, мета­болические нарушения, гемохроматоз, подагра, другие за­болевания костей и суставов.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» сустав­ного хряща.

Рис. 61. Схема развития деформирующего остеоартроза:

1 — нормальный сустав; 2 — ранняя стадия — дегенерация суставного хряща; 3 — поздняя стадия — почти полное разрушение хряща, уплотнение и деформация суставных поверхностей костей, краевые остеофиты, хрящевой детрит в суставной полости

Клиническая картина. Боли в суставах механическо­го типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вече­ру, затихают в покое, ночью. «Стартовые» боли в суставах появляются при первых шагах пациента, затем исчезают и вновь возникают при продолжительной нагрузке. Могут быть признаки реактивного синовита, сопровождающего­ся усилением болей, припухлостью сустава. Периодичес­кое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезап­ная резкая боль в суставе при малейшем движении, обус­ловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхнос­тями. Боль исчезает при определенном движении, веду­щем к удалению «мыши» с суставной поверхности. При движении суставов определяется крепитация. Стойкая де­формация суставов, обусловлена костными разрастания­ми. Наблюдается небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренных.

Коксартроз (артроз тазобедренного сустава) — наи­более частая и тяжелая форма ДОА. Пациент начинает при­храмывать на больную ногу, в дальнейшем появляются и усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в коле­но, наступает хромота. Ограничивается ротация бедра кнутри и отведение его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание.

Развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибательная контрактура, укорочение конечности, изме­нение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная» походка. Те­чение коксартроза постоянно прогрессирующее.

Лабораторные исследования

ОАК: без существенных изменений, при реактивном синовите может увеличиваться СОЭ до 20-25 мм/час.

БАК: без существенных изменений, при синовите по­вышаются фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты.

ОАМ: без изменений.

Инструментальные исследования. Рентгенологичес­кое исследование суставов: выявляют линейный остеоск­лероз, сужение суставной щели, эпифизы костей, образу­ющие сустав, деформированы, резко уплотнены.

Исследование биоптата синовиальной оболочки: по­кровные клетки расположены в один ряд, ворсинки атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жиро­вого перерождения.

Исследование синовиальной жидкости: жидкость про­зрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный.

Лечение

Задачи терапии:

1. Предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще.

2. Сохранение качества жизни.

3. Достижение клинической ремиссии боли и синовита.

4. Улучшение функции суставов.

Лечение 1—2 стадии без синовитов

1. Нестероидные противовоспалительные препара­ты. Диклофенак по 50 мг 3 раза в сутки, или ибупрофен по 200-600 мг в сутки, или молоксикам по 15-30 мг в сутки, или целекоксиб 100-200 мг 2 раза в сутки, или лорноксикам по 8 мг 1—2 раза в день, или ациклофенак по 100 мг 2 раза в день.

2. Препараты, модифицирующие структуру хряща. Глюкозамин сульфат (дона) по 400 мг в/м2 раза в неделю, а затем по 1,5 г 1 раз в день 6 месяцев или хондроитин сульфат 1000 мг 2 раза в сутки в течение 6 месяцев. Хондроитина сульфат + глюкозамин = (артра).

Лечение 1—2-й стадии с синовитами.

1. Нестероидные противовоспалительные препараты (см. выше).

2. Глюкокортикостероидные препараты. Бетаметазон суспензия 7 мг по 1 мл в крупные суставы, по 0,5 — в сред­ние, по 0,3 мл — в межфаланговые суставы.

3. Препараты, модифицирующие структуру хряща (см. выше).

Лечение 3-й стадии остеоартроза

1. Нестероидные противовоспалительные препараты.

2. Дезагреганты. Пентоксифиллин 200—300 мг в сутки.

3. Периферические вазодилаторы. Нифедипин 30 мг в сутки.

4. Препараты, модифицирующие структуру хряща (см. выше).

Лечение 4-й стадии

1. Нестероидные противовоспалительные препараты.

2. Дезагреганты.

3. Периферические вазодилаторы.

4. Препараты, модифицирующие структуру хряща.

5. Протезирование суставов.