Миокардиты

Миокардит — воспалительное заболевание миокарда инфекционной, инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Этиология. Причиной обычно служит инфекция, чаще — вирусная.

В зависимости от этиологии, различают инфекционные миокардиты вирусные (вирусы полиомиелита, гриппа, аде­новирусы, вирусы кори, паротита, герпеса и др.), бактери­альные (дифтерия, скарлатина и др.) и т. д.

Патогенез. Инфекционный фактор непосредственно внедряется в миокардиоцит, повреждает его с выходом лизосомальных ферментов (при сепсисе). Включаются им­мунологические механизмы — реакция аутоантиген — антитело, формирование иммунных комплексов, выделе­ние медиаторов и развитие воспаления.

Наряду с непосредственным внедрением возбудителя с последующим воспалением (клеточной инфильтрацией), миокардит могут вызывать также воздействия токсинов или аллергическая реакция.

Клиническая картина. Зависит от степени тяжести течения: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Подозревать миокардит следует при тахикардии, арит­миях и/или сердечной недостаточности неясного генеза.

Миокардит часто протекает бессимптомно. Нередко клиническая картина завуалирована основным инфекционным процессом. Вирусному миокардиту часто предше­ствуют инфекции верхних дыхательных путей, лихорадка и заболевания ЖКТ.

Основные жалобы пациентов. Общая слабость, боли в сердце ноющего, колющего, сжимающего характера, одыш­ка после физического напряжения или в покое (при тяже­лом течении), сердцебиение, перебои в области сердца; в слу­чаях тяжелого течения — боли в правом подреберье, оте­ки на ногах, кашель при физической нагрузке.

Объективное обследование. Общее состояние удовлет­ворительное при легком течении и тяжелое — при тяжелом.

Пульс — тахикардия, удовлетворительного или слабо­го наполнения, аритмичный (экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия). АД снижено.

Границы сердца увеличены влево. Тоны сердца при­глушены или глухие, аритмичные (ритм галопа, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная арит­мия), систолический шум на верхушке сердца (шум мы­шечного генеза), первый тон ослаблен.

При тяжелом течении появляются признаки сердечной недостаточности: в нижних отделах легких выслушивают­ся мелкопузырчатые хрипы застойного характера (возмож­ны приступы сердечной астмы), увеличенная, болезнен­ная при пальпации печень, отеки нижних конечностей, асцит.

Осложнения: относительная недостаточность трехствор­чатого клапана, тромбоэмболии, лево- и правожелудочко­вая недостаточность, присоединение перикардита.

Диагностика.

Лабораторные исследования

ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вле­во, увеличение СОЭ. При вирусных миокардитах возмож­на лейкопения.

БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, а₂- и γ-глобулинов, АсАТ.

Иммунологические исследования: уменьшение количе­ства Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, повышение содержания JgA, JgУ, обнаружение СРП. Посев крови и других биологических жидкостей для выявления возбудителя.

Инструментальные исследования

ЭКГ: отмечаются преходящие, неспецифические изме­нения сегмента S—Т и зубца Т, нарушения ритма (в тяжелых случаях — блокады сердца), снижение вольтажа.

Рентгенография грудной клетки. Выявляются рас­ширение границ сердца, застойные изменения в легких. В тяжелых случаях — кардиомегалия и снижение тонуса сердца.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Выявляются ги­пертрофия мышцы сердца, дилатация полостей, признаки тотальной гипокинезии миокарда в отличие от локаль­ной — при ИВС.

Прижизненная биопсия миокарда — признаки воспа­ления (очаговое при легком течении и диффузное — при тяжелом).

Примеры диагноза:

1.

2. Стафилококковый миокардит, среднетяжелая фор­ма, подострое течение, Н_I

Прогноз. В большинстве случаев миокардит протекает легко и заканчивается выздоровлением.

При тяжелом течении выздоровление наступает в 50% случаев, у остальных развивается дилятационная кардиомиопатия (ДКМП). Нарушения ритма сердца могут приве­сти к внезапной смерти.

Лечение

1. Нестероидные противовоспалительные препараты.

Ацетилсалициловая кислота внутрь по 500 мг 6—8 раз в сутки, или диклофенак 25—50 мг по 2-3 раза в сутки 4— 6 недель, или ибупрофен внутрь 400 мг 4 раза в сутки, или индометацин внутрь по 25—50 мг 4 раза в сутки. Каждый из указанных селективных и неселективных ингибиторов ЦОГ целесообразно принимать вместе с блокаторами Н₂-рецепторов: ранитидин внутрь 150 мг 1 раз в сутки или фамотидин внутрь 20 мг в день на ночь.

2. Антикоагулянты прямого действия.

Гепарин натрий п/к по 1 мл (5000) ЕД 2 раза в сутки, или нодрапарина кальция п/к 0,3 мл (2850 ME) 1 раз в сутки, или эноксапарин п/к 0,2-0,4 мл (20-40 мг) 1 раз в сутки. Инъекции делать под кожу живота.

3. Антибактериальная терапия.

Кларитромицин внутрь по 250 мг 2 раза в сутки, или

эритромицин в/в капельно по 0,5-1 г 4 раза в сутки, или амфотерицин Вв/в капельно 0,3 мг/кг 1 раз в сутки (при грибковых миокардитах).

4. Глюкокортикостероиды при тяжелых случаях мио­кардитов. Преднизолон внутрь 60—80 мг в сутки в 2 приема (утром и днем после еды).

Для улучшения метаболизма в миокарде назначают рибоксин (0,2x3 раза в день или в/в), милдронат внутрь или в/м.

При развитии сердечной недостаточности — диурети­ки, сердечные гликозиды (осторожно и по показаниям).

Прогноз. В большинстве случаев миокардитов прогноз благоприятный. Если выражены симптомы (при тяжелом течении), прогноз хуже: выздоровление в 50% случаев, у остальных развивается ДКМП с развитием сердечной недостаточности.

Профилактика заключается в тщательном лечении заболеваний, вызывающих миокардит, в соблюдении необходимого для них режима, своевременной санации ин­фекционных очагов.

Вторичная профилактика осуществляется постанов­кой пациента на диспансерный учет после выписки из стационара, активным наблюдением за ним в дальнейшем не менее 1 года, даже если заболевание закончилось полным выздоровлением. Пациенты с последствиями перенесенно­го миокардита подлежат постоянному диспансерному на­блюдению и клиническому обследованию не реже 2 раз в год, сроки временной нетрудоспособности при ангине, грип­пе у таких пациентов должны быть более продолжитель­ными, чем в обычных случаях. Перед выпиской на рабо­ту — осмотр и ЭКГ.

Миокардит идиопатический Абрамова—Фидлера

Это наиболее тяжелая форма неревматического миокар­дита неизвестной этиологии, протекающего с глубоким диффузным поражением сердечной мышцы. Чаще всего развивается остро, но может быть и хроническое развитие заболевания.

При остром течении внезапно появляются быстро на­растающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, перебои в области сер­дца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в области печени, общая слабость, ортопное, цианоз. Возможно раз­витие приступов сердечной астмы, отека легких.

Объективно: расширение границ сердца во все сторо­ны, глухие тоны сердца, различного вида аритмии, артериальное давление понижено.

Часто развиваются тромбоэмболии сосудов почек, лег­ких, селезенки, головного мозга с соответствующей симптоматикой.

Температура тела бывает повышенной (38—39 °С).

На ЭКГ: снижение амплитуды зубца Т, депрессия сег­мента S—T, иногда коронарный Т и патологический зубец Q (за счет воспалительных некротических изменений в миокарде).

Лабораторные данные

ОАК: увеличение СОЭ, лекоцитоз со сдвигом влево.

БАК: повышение уровня а₂- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, АсЛТ и др.

Иммунологическое исследование: титры антител к ви­русам и другим инфекционным возбудителям, СРП, В- и Т-лимфоциты, ЦИК.

Рентгеноскопия: увеличение размеров сердца.

УЗИ: увеличение толщины стенок и размеров полос­тей сердца.

Прижизненная биопсия миокарда проводится в диаг­ностически трудных случаях.

Лечение осуществляется по принципам лечения мио­кардитов. Основное внимание уделяется лечению сердеч­ной недостаточности (мышца сердца рефрактерна к вводи­мым сердечным гликозидам).