Инфекционные деструкции легких (ИДЛ) (нагноительные заболевания)

К инфекционным деструкциям легких относятся абс­цесс и гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь.

Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс и гангрена легкого объединяются терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких» и представляют собой тяжелые, часто угрожающие жизни, патологические состояния, характеризующиеся массивным некрозом с последующим гной­ным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекцион­ных возбудителей.

Классификация инфекционных деструкций легких (Н. В. Путов, 1998 г.)

1. По этиологии — в зависимости от вида инфекцион­ного возбудителя.

2. По патогенезу: 1. Бронхогенные (в том числе аспирационные); 2. Гематогенные (в том числе эмболические); 3. Травматические.

3. По клинико-морфологической форме: 1. Абсцессы гнойные; 2. Абсцессы гангренозные; 3. Гангрена легкого.

4. По распространенности: 1. С поражением сегмента легкого; 2. С поражением доли легкого; 3. С поражением более одной доли легкого; 4. Единичные; 5. Множествен­ные; 6. Односторонние; 7. Двусторонние.

5. По тяжести течения: 1. Легкое течение; 2. Тече­ние средней тяжести; 3. Тяжелое течение.

6. По наличию осложнений: 1. Неосложненные; 2. Ос­ложненные: легочным кровотечением; бактериемическим шоком; пиопневмотораксом (ограниченным, тотальным); эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной); сепсисом (септикопиемия)и др.

Этиология. Специфических возбудителей инфекционных деструкций легких не существует. Заболевание может вы­зываться различными видами бактериальной флоры.

Более половины инфекционных деструкций вызывают­ся анаэробными микроорганизмами: фузобактериями, бактероидами, анаэробными кокками и др. Около 30-40% вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, энтеробактериями, протеем, клебсиеллой и т. д. Иногда причиной заболевания могут стать грибы или простейшие.

Существенную роль в развитии острых инфекционных деструкций играют также респираторные вирусы. Роль ви­русной инфекции заключается не только в подавлении об­щей и местной реактивности организма, способствующей развитию болезни, но и в их существенном влиянии на кли­ническое течение и исходы деструктивных процессов.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникнове­ние инфекционного очага в легочной ткани может про­изойти несколькими путями:

1. Трансбронхиалъный путь. Возможны два механиз­ма продвижения инфекционного агента в респираторный тракт: ингаляционный (инфекционный возбудитель про­никает с потоком воздуха) и аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного материала из полос­ти рта, носоглотки со слюной слизью, а также аспирация частичек пищевых масс, желудочного сока и т. д. во вре­мя рвоты).

2. Гематогенный путь. Гематогенные абсцессы явля­ются проявлением или осложнением сепсиса любого генеза. При этом инфицированный материал (тромбы, эмболы, скопления бактерий) из основного патологического очага вместе с током крови попадает в мелкие разветвле­ния легочной артерии и, обтурируя их, приводят к инфицированию легочной ткани и формированию абсцесса.

3. Возникновение абсцесса возможно при закрытых (ушиб, сотрясение, сдавление тканей) травмах грудной клет­ки или проникающих ранениях. Абсцессы обычно формиру­ются в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму.

Для начала инфекционно-деструктивного процесса в легком необходимо не только воздействие инфекционного фактора, но и нарушение местной бронхопульмональной защиты.

В патогенезе ОИДЛ существенное значение имеют на­рушения иммунологической реактивности организма пациента.

Рис. 13. Гангрена и абсцесс легкого

В начальном периоде развития нагноительного про­цесса наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани в пределах одного или несколь­ких сегментов легкого. Под влиянием эндотоксинов, вы­деляемых микроорганизмами, и местного нарушения кро­вообращения возникает некроз и гнойное расплавление легочной ткани. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты способствуют быстрому формированию полости распада, а вокруг очага деструкции формируется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.

В последующем наступает прорыв абсцесса в бронх, через который он частично или полностью опорожняется. При хорошем дренаже стенки полости полностью спада­ются, и на месте абсцесса формируется рубец или участок пневмосклероза. Если же дренаж из полости затруднен, то гной задерживается, и зона гнойного воспаления может увеличиваться.

При гангренозном характере поражения ситуация утя­желяется значительно большим, чем при абсцессе, объемом поражения и слабостью процессов отграничения некротизированной легочной ткани (см. рисунок). Отторжение некротических масс затрудняется из-за особенностей дренирующего бронха, недостаточной общей реактивнос­ти организма и характера самого возбудителя. Прогресси­рующая интоксикация и наступающие осложнения часто приводят к летальному исходу. При более благоприятном течении прогрессирование некроза прекращается, и начи­нают преобладать процессы отторжения некротических масс. При этом формируется полость, которая может быть расценена как гангренозный абсцесс.

Клиническая картина. В клинической картине ост­рых деструкций легких следует выделять два периода: до прорыва гнойника в бронх и после его прорыва. Однако такое разделение весьма условно, так как периоды не всегда бывают хорошо выражены, особенно при небольших или множественных очагах деструкции.

Обычно заболевание начинается остро с общего недо­могания, повышения температуры до высоких цифр (39 °С и выше, гектическая лихорадка), (рис. 14) с ознобами и проливными потами. Появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, на стороне пораже-

Рис. 14. Гектическая лихорадка

ния. С первых дней появляется кашель, преимущественно сухой и мучительный, но иногда кашель может быть слабо выражен или даже отсутствовать вовсе. Одышка, свя­занная с возникающей дыхательной недостаточностью, возможна уже с первых дней заболевания.

У части пациентов начало заболевания имеет нечеткий, «смазанный» характер — температура остается длитель­ное время субфебрильной, боли в груди и одышка могут отсутствовать. «Стертое» начало не является свидетельством благоприятного течения заболевания и может наблюдать­ся при тяжелых гангренозных формах ОИДЛ.

При осмотре наблюдается бледность или умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотичный румянец, более выраженный на стороне по­раженного легкого. Некоторые пациенты занимают вынужденное положение — лежа на «больной» стороне.

Развивается тахипноэ до 30 и более в минуту. Пульс учащен, причем часто тахикардия не соответствует температуре. Артериальное давление имеет тенденцию к сниже­нию. Отмечается отставание пораженной стороны при дыхании, болезненность при пальпации межреберных про­межутков над зоной воспаления.

Данные физикального обследования на этом этапе ОИДЛ аналогичны данным при массивных пневмониях. Перкуторно определяется значительное притупление пер­куторного звука. Дыхание ослабленное. Хрипы в начале заболевания могут не выслушиваться или представляться крепитацией или влажными.

Переход ко второму периоду характеризуется проры­вом абсцесса в бронх и выходом продуктов распада. В классическом варианте у больного возникает приступообраз­ный кашель с отхождением обильной мокроты «полным ртом».

При гангренозных деструкциях отходит относительно небольшое количество мокроты. Мокрота практически все­гда в большем или меньшем количестве содержит примесь крови и имеет зловонный запах. При отстаивании в банке мокрота разделяется на три слоя: нижний, представлен­ный гноем желто-серо-зеленого цвета, может содержать обрывки легочной ткани; средний, состоящий преимуще­ственно из слюны, и, наконец, верхний, состоящий из пе­нистой слизи.

Дальнейшее состояние больных зависит от темпов и полноты отторжения некротических масс. При хорошем дренаже состояние больных быстро улучшается, снижает­ся температура, уменьшаются симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается, исчезает ее зловонный характер, мокрота становится слизистой.

Физикальные данные при этом варианте быстро меня­ются. Интенсивность перкуторного звука (притупления) уменьшается, возможно появление тимпанита (при боль­ших размерах формирующейся полости), появляются су­хие и влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, амфо­рическое дыхание.

При плохом дренировании, низкой сопротивляемости организма или неадекватном лечении состояние больных не улучшается или даже ухудшается. Сохраняются высо­кая температура, ознобы, симптомы интоксикации. Количество мокроты долгое время остается значительным. Мок­рота гнойная с неприятным запахом. Пациенты худеют, постепенно истощаются, у них прогрессирует одышка, ис­чезает аппетит. В этот период часто появляются различ­ные осложнения (эмпиема плевры, легочное кровохарка­нье и кровотечение).

Наименее благоприятное течение отмечается при ганг­рене легкого, когда лечебные мероприятия вообще могут не дать ощутимых результатов. Состояние пациентов про­грессивно ухудшается, несмотря на отделение большого количества гнойной, зловонной мокроты. Сохраняется высокая температура, ознобы, прогрессирует интоксика­ция. Деструктивный процесс распространяется на сосед­ние участки легкого или даже на противоположную сторо­ну. В конце концов, пациенты погибают от нарастающей интоксикации и дыхательной недостаточности или от при­соединившихся осложнений (легочное кровотечение, бактериемический шок).

Течение болезни. Можно выделить 4 варианта тече­ния болезни. При первом, наиболее благоприятном вари­анте, хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купи­рованию воспалительного процесса и полному выздоров­лению больного.

При втором варианте из-за нарушения очищения по­лости процесс затягивается до 1—2 месяцев. Только после восстановления удовлетворительного дренирования насту­пает существенное улучшение. В третьем варианте воз­никает длительная (иногда до 3 месяцев) стабилизация острой или подострой картины воспалительного процесса из-за отсутствия отторжения некротических масс.

При четвертом, наиболее неблагоприятном, варианте наблюдается неуклонное прогрессирующее течение с уве­личением объема деструкции и гибель большинства боль­ных из-за тяжести основного процесса или присоединив­шихся осложнений.

Диагностика. Ведущим методом диагностики при ост­рых инфекционных деструкциях легких остается рентге-

Рис. 15. Рентгенологическая картина полостных образований в легких: а — при абсцессе, б — кисте, в — раке, г — эхинококке, д — кавернозном (фаза обсеменения), е — фибриозно-кавернозном туберкулезе

нологическое исследование. В первом периоде рентгеноло­гическая картина неспецифична — в пораженных сегмен­тах выявляется гомогенное затемнение легочной ткани без четких контуров. При гангрене легкого — затемнение без четких контуров с мелкими участками просветления не­правильной формы.

После прорыва в бронх определяется полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и гори­зонтальным уровнем между затемнением и просветлением (жидкость устанавливается горизонтально из-за наличия в полости воздуха) (рис. 15).

ОАК — в остром периоде выявляется гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. При гангренозных формах де­струкции иногда наблюдается лейкопения.

БАЛ — определяется снижение общего количества бел­ка плазмы за счет потери его с гноем, достаточно выраженная диспротеинемия, увеличивается концентрация сиаловых кислот.

ОАМ — протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Анализ мокроты. Мокрота желтого или желто-зелено­го цвета, зловонная, при отстаивании разделяется на три слоя. При микроскопическом исследовании обнаружива­ется большое количество лейкоцитов, эластические волок­на (рис. 16), примесь крови. При гангрене легкого мокро­та шоколадного цвета, кровянистая, трехслойная. Микроскопически — лейкоциты, эритроциты, обрывки легочной ткани.

Бактериологическое исследование мокроты позволяет с некоторой долей вероятности выявить возбудителя де­струкции. Большое значение при этом имеет правильность сбора материала.

Рис. 16. Эластические волокна в мокроте

Фибробронхоскопия уточняет состояние бронхиально­го дерева и, в первую очередь, дренирующего бронха.

Спирометрия выявляет преимущественно рестриктив­ные нарушения за счет выключения из вентиляции пораженного участка легкого, болевых ощущений. Отмечают­ся также обструктивные нарушения вентиляционной спо­собности легких.

Дифференциальная диагностика Абсцесс и гангрену легкого необходимо дифференци­ровать от инфильтративного туберкулеза легких с распа­дом и формированием каверны, полостной формы рака легкого и бронхоэктатической болезни.

Наиболее частое и очень тяжелое осложнение абсцесса легкого — распространение деструктивного процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита (эм­пиема плевры) или пиопневмоторакса.

Не менее значимым и опасным осложнением следует считать кровохарканье или легочное кровотечение (выде­ление большого количества крови — более 50—100 мл).

Причиной кровохарканья и кровотечения является нару­шение целостности кровеносного сосуда в зоне деструкции или в дренирующем бронхе.

Массивное одномоментное поступление в кровь микро­организмов или их токсинов приводит к развитию такого осложнения, как бактериемический шок и ДВС-синдром.

Наиболее тяжелым и часто смертельным осложнением является развитие сепсиса с формированием вторичных гнойных абсцессов в других органах и тканях, что свиде­тельствует о полной декомпенсации механизмов защиты организма.

Лечение. Консервативная терапия абсцессов легких за­ключается, прежде всего, в интенсивной антибактериальной терапии, обеспечении оптимального дренирования оча­га деструкции, восстановлении общего состояния и кор­рекции нарушений гомеостаза.

Основой эффективного лечения является должный уход за пациентом, которого по возможности помещают в отдель­ную, хорошо проветриваемую палату, особенно при наличии зловонной мокроты. Режим — разумно активный. При сни­жении температуры больным разрешается выходить в кори­дор, на веранду, заниматься лечебной и гигиенической гим­настикой. Питание должно быть достаточно калорийным и разнообразным, с большим содержанием белка, витами­нов. Витамины назначаются и в лекарственных формах (ас­корбиновая кислота до 2 г в день, витамины В₁, В₆, В₁₂).

1. Интенсивная антибактериальная терапия.

Цефалоспорины 3 и 4 поколения.

Цефотаксим до 12 г в сутки, цефтазидим до 4 г в сут­ки, цефтриаксон до 4 г в сутки, имипинем 3-4 г в сутки.

Фторхинолоны.

Офлоксацин 0,2-0,4 в/в каждые 12 часов, ципрофлоксацин 0,4 г каждые 12 часов.

2. Дезинтоксикационная терапия.

Физиологический раствор, 5% глюкоза, гемодез, реополиглюкин до 1—2 литров в сутки в/в капельно.

Гемосорбция, плазмаферез.

3. Кровоостанавливающие препараты при кровохар­кании.

5% аминокапроновая кислота 100 мл в/в капельно, раствор викасола 1% в/м, дицинон 12,5% 2 мл в/м или в таблетках этамзилат.

С целью обеспечения удовлетворительного дренирова­ния деструктивной полости, назначаются бромгексин по 16 мг 3—4 раза в день, атброксол 30 мг 3 раза в день внутрь, внутримышечно, внутривенно или ингаляционно, ацетилцистеин 200 мг 3 раза в сутки и т. д. Для об­легчения отхождения мокроты используется постураль­ный дренаж.

Весьма эффективным методом являются трахеоброн­хиальные санации и лечебные бронхоскопии. При недостаточной эффективности проводимых мер производится пункция абсцесса в специализированном торакальном от­делении с промыванием полости абсцесса растворами ан­тисептиков и одновременным введением в полость антибиотиков.

При неэффективности консервативного лечения или частом кровохарканьи и кровотечении прибегают к хирургическому вмешательству, которое заключается чаще все­го в резекции легкого.

Исходы заболевания. В 70—80% случаев наступает полное или клиническое выздоровление в виде закрытия полости распада и формирования зоны пневмосклероза или очага фиброза легочной ткани. В 10—15% случаев проис­ходит переход процесса в хроническую форму с формиро­ванием хронического абсцесса легкого. В 5—10% случаев острая инфекционная деструкция легких приводит к ле­тальному исходу.

Хронический абсцесс легкого возникает как исход ос­трой деструкции и характеризуется наличием остаточной полости, в которой после ремиссии возобновляется воспа­лительный процесс.

Клиническая картина характеризуется значительным разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной симптоматикой (субфебрильная температура с периодическими кратковременными подъемами до 39 °С, кашель со слизис­то-гнойной мокротой), в других — кровохарканьем, высо­кой температурой, интоксикацией. Возникают утолщения дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки») и изменения формы ногтей в виде «часовых стекол». Частые обострения нагноительного процесса приводят к развитию диффузного бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких с развитием выраженной дыхательной недостаточности и формированием хронического легочного сердца.

Частые обострения воспалительного процесса являют­ся показанием к оперативному лечению хронического абс­цесса, которое заключается в удалении пораженного участ­ка легкого.