<<
>>

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью мас­сы действующих нефронов по причине первичных или вто­ричных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

В Международной классификации болезней (МКБ) хро­ническая почечная недостаточность обозначается как «тер­минальная стадия поражения почек» или «почечная недо­статочность неуточненная» (см. классификацию).

Этиология ХПН. Самой частой причиной ХПН явля­ются хронический гломерулонефрит, хронический пиело­нефрит, диабетический гломерулосклероз и гипертоничес­кая болезнь.

Патогенез. В основе патогенеза ХПН лежит взаимо­действие трех факторов: снижение почечного кровотока, нарушение и блокада микроциркуляции, замещение по­чечных структур соединительной тканью.

При любом хроническом заболевании почек в связи с прогрессирующим процессом замещения клубочков соеди-

Таблица 29

Классификация ХПН (Рябов С. И., Бондаренко Б. Б., в модификации Рябова С. И., 2000)

Стадия Фаза | Название Лабораторные критерии Форма Показатели, малозависящие от степени ХПН
креатинин,

ммоль/л

фильтрация
1 А латентная норма до 0,13 норма до 50% от должной обратимая
Б 50% от должной
20-50% от должной Биохимиче­ские: мочевина, остаточный азот, азот, электродиты, кислотно-основное состояние
II А азотемическая 0,14-0,44 10-20% от должной стабиль­

ная

Б 0,45-0,71 5-10% от должной прогрес­

сирующая

Клинические: АД, анемия
ниже 5% от должной
III А уремическая 0,72-1,24
Б 1,25 и выше

нительной тканью происходят постепенное уменьшение количества действующих нефронов, атрофия почечных канальцев, склерозирование интерстиция.

Все это запус­кает сложный механизм патогенеза ХПН, включающий основные патогенетические факторы:

1. Нарушение выделительной функции почек и задерж­ка продуктов азотистого обмена — мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.

2. Нарушение электролитного обмена (гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия).

3. Нарушение водного баланса.

4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие анемии.

5. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (разви­тие ацидоза).

6. Нарушение белкового, углеводного и липидного об­мена.

7. Возникновение стойкой артериальной гипертензии.

8. Выраженные дистрофические изменения во всех орга­нах и тканях.

Патологическая анатомия. В терминальную стадию ХПН морфологические изменения в почках однотипны. Независимо от этиологии исходного заболевания происхо­дит разрастание соединительной ткани, почки уменьша­ются в размерах, сморщиваются, клубочки замещаются соединительнотканными рубцами, канальцы атрофируют­ся. Таким образом, морфологическим субстратом ХПН является нефросклероз (сморщенная почка).

Клиническая картина. Течение хронической почечной недостаточности может быть различным. Чаще встречает­ся медленно прогрессирующее течение с многолетним пе­риодом относительной компенсации. Среди причин, резко ускоряющих развитие ее, на первом месте находятся интеркуррентные инфекции — грипп, отит, тонзиллит, пнев­мония, холецистит, фурункулез.

Резкое обострение может быть связано с обострением основного процесса в почках (гломерулонефрит, пиелонеф­рит и др.). Имеют значение пищевые интоксикации, хи­рургическое вмешательство, травмы, беременность.

Обострение ХПН характеризуется снижением диуреза, нарастанием азотемии, нарушением электролитного обме­на и кислотно-щелочного равновесия, прогрессированием анемии. Симптомы различны: немотивированная общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, сонливость, носовые кровотечения, головная боль, головокружение, сни­жение аппетита, сухость во рту, жажда. Жажда — основ­ной клинический признак.

Эти симптомы неспецифичны для ХПН и могут быть проявлением другого заболевания, это всегда необходимо помнить при дифференциальной ди­агностике.

Стадии ХПН

I стадия — латентная, в этой стадии отсутствуют клинические признаки ХПН, а функциональная неполно­ценность почек выявляется только при использовании на­грузочных проб.

II стадия — азотемическая, клинические признаки ХПН нарастают, и к концу этой стадии пациентам показа­на активная терапия гемодиализом и трансплантация поч­ки. До этого они лечатся консервативно.

Если I стадия еще может носить обратимый характер, то II и тем более III стадия являются необратимыми.

Длительность жизни пациентов без применения гемо­диализа или трансплантации почки начиная со II стадии не превышает обычно 1,5 года, а при III стадии — 3—4 ме­сяцев.

В последующем в связи с нарастающей ХПН клини­ческие проявления становятся полиорганными. Их можно систематизировать посиндромно:

· интоксикационный синдром;

· анемия, анемически-геморрагический синдром;

· асептическое воспаление органов (гастроэнтероко­лит, бронхит, пневмонит);

· полисерозиты (плеврит, перикардит);

· эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперинсулинемия и др.);

· дистрофические изменения паренхиматозных ор­ганов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия);

· нарушения жирового, углеводного, белкового, вод­но-электролитного обмена;

· астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

III стадия. Постепенно нарастающая интоксикация приводит к выраженной клинической картине уремии. Уси­ливается кожный зуд, больной становится апатичен, дви­жения его замедлены, появляется сонливость днем и бес­сонница ночью. Лицо одутловато, кожа сухая с серовато­желтым, иногда бронзовым оттенком, что связано с задер­жкой мочевых урохромов. Иногда на лице по обеим сторо­нам носа виден налет матово-блестящих чешуек (отложения мочевины — «мочевой иней»). По мере прогрессирования ХПН нарастают признаки сердечной недостаточности, обус­ловленные уремической миокардиодистрофией.

Отмечает­ся значительное увеличение размеров сердца (кардиомегалия) в связи с артериальной гипертензией, анемией, нару­шением метаболизма в миокарде. Тоны сердца становятся приглушенными, появляется систолический шум на вер­хушке, может возникнуть «ритм галопа», шум трения пе­рикарда (при перикардите). Артериальное давление в боль­шинстве случаев повышенное (180/110 мм рт. ст. и выше).

Диагностика

Диагностика ХПН не вызывает трудностей. Облигат­ными критериями являются снижение СКФ, азотовыде­лительной функции почек. Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатле­ние «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появля­ются клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и сис­тем (см. выше).

Лабораторные и инструментальные исследования

ОАМ: изменения соответственно основному заболеванию.

БАК: снижение клубочковой фильтрации, повышение уровня мочевины более 8,33 ммоль/л, креатинина более 0,13 ммоль/л, пропорционально степени ХПН.

Содержание калия в крови при полиурии понижено, а в терминальной стадии ХПН при резком падении клубочкой фильтрации повышено, как и уровень фосфатов и сульфатов, которые способствуют развитию ацидоза.

ЭКГ: при уремии наблюдаются диффузные мышечные изменения, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, элек­тролитных нарушений.

Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретино­патии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Лечение ХПН. Важным фактором лечения пациентов с ХПН является профилактика развития и прогрессирова­ния почечной недостаточности.

Необходимо воздействовать на факторы риска, которые бывают двух категорий: немодйфицируемые (возраст, муж­ской пол, раса, врожденное уменьшение количества нефронов, генетические факторы) и модифицируемые (табл. 30).

Таблица 30

Потенциально модифицируемые факторы риска развития и прогрессирования ХПН (по данным K/DOQI, 2002, с изменениями)

Недостаток знаний Нутритинные факторы Инфекции/Воспаление
Протеинурия Тробогенные факторы Другие уремические токсины
Артериальная

гипертензия

Оксидантный стресс Депрессия/расстройства психического здоровья
Дилипидемия Гипергомоцистеинемия Расстройство физической активности
Гипергликемия Менопауза Профессиональная неста­бильность
Анемия Курение Социальная дезадаптация

Терапия ХПН подразделяется на два этапа: консер­вативный (додиализный) и почечнозаместительный (диа­лиз и трансплантация).

На консервативном этапе основу лечения составляет воздействие на факторы риска.

Важной составляющей те­рапии является коррекция диеты, введение энтеросорбен­тов и препаратов, связывающих фосфаты (карбонат каль­ция, доза подбирается индивидуально, целевой уровень фосфора в крови 4,5—6,0 мг%).

В терминальной стадии при креатинине в пределах 0,7—0,9 ммоль/л и диурезе не менее 700—800 мл в сутки долж­на начинаться подготовка к применению методов очище­ния крови (программный гемодиализ, перитонеальный диализ) и к пересадке почки.

Лечение основного заболевания в консервативной ста­дии еще может оказать положительное влияние на тече­ние ХПН и даже уменьшить ее выраженность. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальны­ми или умеренно выраженными явлениями ХПН.

Режим. Пациентам следует избегать переохлаждений, физических и эмоциональных перегрузок. Они нуждаются в благоприятных условиях труда и быта, в более про­должительном отпуске.

Лечебное питание. Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

1. Ограничение поступления с пищей белка до 60-40­20 г/сут в зависимости от стадии ХПН.

2. Обеспечение достаточной калорийности рациона со­ответственно энергозатратам организма (3000 калорий) за счет углеводов и жиров.

3. Полное обеспечение организма витаминами и мик­роэлементами.

4. Ограничение поступления с пищей фосфатов.

5. Контроль за поступлением поваренной соли, воды и калия.

Соблюдение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, способствует замедлению прогрес­сирования ХПН.

У пациента с уремией из-за дефицита цинка в организ­ме резко снижено ощущение сладкого и кислого, чувстви­тельность на соленое и горькое сохранена. Усиления сла­дости и кислоты добиваются соответствующими добавка­ми к пище. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2—3 чайных ложки сахара на стакан. Рекомендует­ся употреблять мед, варенье, джем.

Коррекция нарушений водного баланса. Очень важно контролировать количество потребляемой воды.

Если нет отеков, сердечной недостаточности и артери­альной гипертензии, то пациент должен принимать доста­точное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в переделах 2-2,5 л в сутки (компенсаторная полиурия).

Если нет желаемого суточного диуреза, то к лечению добавляют фуросемид.

Коррекция нарушений электролитного обмена. Назна­чают диету с низким содержанием соли (5-7 г в сутки). Строгий бессолевой режим должен выполняться при вы­раженных отеках и высокой гипертензии.

Имеет значение коррекция содержания калия в крови. В полиурической стадии возможно развитие гипокалиемии. Она опасна нарушением деятельности сердечной мышцы. В легких случаях гипокалиемии ограничиваются назначе­нием калиевой диеты (печеный картофель, урюк, чернослив, яблоки, цитрусовые), в более тяжелых случаях вводят 10— 15 мл 10% раствора калия хлорида или 20-40 мл пананги­на в 300-500 мл 10% раствора глюкозы с инсулином (4 ЕД).

Гиперкалиемия обычно наблюдается в терминальную стадию ХПН с развитием олигурии. Клинически гиперкали­емия проявляется брадикардией, изменениями на ЭКГ (вы­сокий зубец Т, расширение комплекса QRS), пароксизмаль­ными аритмиями и может закончиться остановкой сердца.

При умеренной гиперкалиемии (6—6,5 ммоль/л) следу­ет ограничивать в диете продукты, богатые калием, ис­ключить назначение калийсберегающих мочегонных (верошпирон, триамтерен, амилорид), назначить 70% сорбит внутрь до развития диареи.

При ХПН развивается нарушение метаболизма каль­ция (гипокальциемия). Появляются мышечные подерги­вания. Изредка такие подергивания переходят в большие судорожные припадки — так называемая уремическая эклампсия. В этом случае применяют препараты кальция (лактат, глюконат или карбонат). Необходимо также уменьшить поступление фосфатов с пищей и назначить пре­параты, уменьшающие всасывание фосфатов в кишечнике (альмагель 10 мл 4 раза в день).

Борьба с азотемией — применяется малобелковая ди­ета (изложено выше).

Сорбенты. Применяемые сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие токсические вещества в кишечнике. Чаще всего используются энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 часа после еды, полифепан, энтерогель.

В целях развития послабляющего эффекта и выделе­ния азотистых шлаков с кишечным содержимым исполь­зуют сорбит и ксилит, препараты растительного проис­хождения (хофитол, леспенефрил).

Постоянное употребление чеснока в пищу приводит к исчезновению обострений хронического пиелонефрита и снижению скорости прогрессирования почечной недоста­точности. Рекомендуется ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия. При мета­болическом ацидозе необходима его коррекция, для чего в зависимости от его выраженности можно использовать натрия гидрокарбонат (питьевая сода) внутрь по 10—15 г в сутки, содовые клизмы — 300—500 мл 5% раствора соды, внутривенные введения натрия гидрокарбоната 4% ра­створа под контролем pH крови.

Снижению степени ацидоза способствует включение в диету моркови, картофеля, свеклы, апельсинов, яблок.

Лечение артериальной гипертензии. Артериальная ги­пертензия является неотъемлемым признаком почечной не­достаточности и встречается практически у всех пациентов.

Артериальная гипертензия носит обычно упорный ха­рактер и плохо поддается терапии. Высокие цифры АД способствуют прогрессированию ХПН, усугубляют разви­тие сердечной недостаточности, резко ухудшают прогноз, уменьшают продолжительность жизни пациентов. Сниже­ние АД должно производиться под контролем величины диуреза и клубочковой фильтрации. Низкие цифры АД приводят к уменьшению клубочковой фильтрации. Поэто­му считается приемлемой артериальная гипертензия в пре­делах 130-160/80-90 мм рт. ст.

Лечение анемии. Важной задачей в лечении является коррекция анемии — постоянного спутника ХПН.

Анемия при ХПН, как правило, нормохромная, лече­ние ее не всегда эффективно.

Основные направления лечения анемии при ХПН:

· борьба с кровопотерями;

· препараты железа обычно внутрь и лишь при плохой переносимости их вводят внутривенно или внутримы­шечно;

· лечение эритропоэтином. Препараты вводятся только подкожно.

Поливитаминотерапия. Целесообразно применение витаминов В6 и В12, поливитаминных комплексов (ундевит, декамевит, олиговит и др.).

Лечение инфекционных осложнений. Появление инфек­ционных осложнений приводит к резкому снижению фун­кции почек.

Пенициллин и полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, метициллин), макролиды (эрит­ромицин, макропен), цефалоспорины не являются нефротоксичными и могут назначаться в обычных дозах.

Лечение ХПН в терминальной стадии. В терминаль­ной стадии режим пациентов должен быть максимально щадящим. Назначается малобелковая диета (20—40 г белка в сутки) в сочетании с приемом незаменимых аминокислот, их кетоаналогов, витаминов, а также с использованием, как и в консервативной стадии, сорбентов. Прием жидкости необходимо регулировать по диурезу (к количеству выде­ленной мочи за предыдущие сутки добавляют 300-500 мл).

В связи с неэффективностью консервативных методов лечения в терминальной стадии проводятся активные ме­тоды лечения: постоянный перитонеальный диализ, про­граммный гемодиализ, пересадка почки.

Перитонеальный диализ — это метод детоксикации, который заключается во введении в брюшную полость спе­циального диализирующего раствора. Методика перитоне­ального диализа относительно проста. Через 10-15 дней обучения пациенты самостоятельно могут производить смену диализирующего раствора и вести довольно актив­ный образ жизни.

Абсолютных противопоказаний к перитонеальному диализу нет.

Гемодиализ. Гемодиализ — основной метод успешного лечения больных в терминальной стадии ХПН. В основе его лежат механизмы молекулярной диффузии и ультрафильт­рации из крови в диализирующий раствор через полупрони­цаемую мембрану мочевой кислоты, электролитов и других веществ, задерживающихся в крови при уремии. Он прово­дится с помощью аппарата «искусственная почка».

Пересадка почки. Наиболее радикальным и оптималь­ным методом лечения ХПН в настоящее время является трансплантация почки.

Применение активных методов лечения — гемодиали­за, перитонеального диализа и трансплантации почки — улучшает прогноз при терминальной ХПН и продляет сро­ки жизни больных на 10-15 и даже 20 лет.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Хроническая почечная недостаточность:

  1. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  2. 41. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  3. Хроническая почечная недостаточность
  4. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  5. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  7. Хроническая почечная недостаточ ность (шифры N18, N18.9)
  8. Хроническая почечная недостаточность
  9. Почечная недостаточность в детском возрасте
  10. Хроническая почечная недостаточность
  11. Хронический гломерулонефрит у детей. Острая и хроническая почечная недостаточность
  12. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
  13. Хроническая почечная недостаточность
  14. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ФОРСИРОВАННЫЙ ДИУРЕЗ