Хроническая печеночная недостаточность (ХПН)

Четкого определения печеночной недостаточности не существует, так как отсутствует морфологический субстрат ХПН, а патологические изменения не отражают уровня функционировани печени.

Поэтому печеночная недостаточность рассматривается в виде отличающихся друг от друга вариантов:

1) истинная, печеночно-клеточная недостаточность;

2) печеночная энцефалопатия;

3) электролитная кома (коматозное состояние).

Этиология. Самой частой причиной печеночной не­достаточности являются вирусные заболевания печени (гепатиты, циррозы) и в меньшей степени — алкоголизм. На втором месте стоит массивный некроз печени при хронических заболеваниях печени; при циррозах печени, после обильного кровотечения и всасывания излившейся крови.

Причиной ХПН бывает обтурация желчных ходов (би­лиарный цирроз печени, послеоперационный печеночно­почечный блок).

Патогенез. Механизмов развития ХПН много. Глав­ное среди них — тяжелое токсическое поражение головно­го мозга, так как гематоэнцефалитический барьер нару­шается и при нарушенной антитоксической функции пе­чени токсические вещества, в том числе аммиак и меркап­таны, проникают в головной мозг.

Аммиак обладает большим церебротоксическим дей­ствием. Кроме того, уменьшается образование и использование АТФ клетками головного мозга и другие механиз­мы, нарушающие выработку нейромедиатора.

Вторым патогенетическим механизмом является общая интоксикация, связанная с «самоотравлением» орга­низма продуктами жизнедеятельности в условиях нереа­лизуемой антитоксической функции печени. В крови накапливается молочная кислота, которая не обезврежива­ется в печени и приводит к общей интоксикации.

Третий патогенетический механизм — массивный некроз печени, вследствие чего в крови накапливается из­быток аминокислот и их «осколков», так как нарушен синтез белков, протромбина. Развивается ацидоз.

Причиной ХПН могут быть нарушения пищеварения. Заменяются процессы брожения в толстом кишечнике на гниение с образованием индола, скатола, кадаверина и др., которые, всасываясь в кровь, вызывают тяжелую интоксикацию.

ХПН характеризуется тем, что в крови нарушаются электролитные соотношения. Происходят большие потери калия, что сказывается на клинической картине (функ­ции ЦНС).

Клиническая картина ХПН

Истинная печеночно-клеточная недостаточность. Наблюдаются симптомы:

· нарушенное питание — ухудшение аппетита, диспетические симптомы симптомы в животе, метеоризм, слабость, похудание, сухость кожи, ее истончение, складчатость, появление анемии, неврита;

· лихорадка — при терминальных состояниях — до 38­40 °С;

· желтуха — свидетельство массивного некроза;

· эндокринные расстройства — атрофия яичек, беспло­дие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молоч­ных желез, нарушения менструального цикла и др.;

· нарушения гемодинамики — артериальная гипотен­зия, отечно-асцитический синдром;

· геморрагический диатез — тромбозы, ДВС-синдром, кровотечения.

Развивается синдром истинной печеночно-клеточной недостаточности постепенно. В первый период прекомы изменяется личность пациента. Он становится возбуж­денным, агрессивным, а позже — сонливым. Происхо­дит уменьшение печени, появляются и нарастают симп­томы желтухи, геморрагии, появляется печеночный за­пах изо рта.

Симптомы печеночной комы: сонливость, вялость, па­тологические рефлексы, ригидность мышц, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Сознание отсутствует (вид спящего — дыхание спокойное). АД снижается, кровотечения, тахикардия. Кома, как правило, заканчивает­ся летально.

Печеночная энцефалопатия может развиваться рань­ше истинной ХПН, и она вызывает его прогрессирование.

Терминальный период мало отличается от комы при истинной ХПН.

Электролитная кома. Симптомы истинной ХПН со­храняются (желтуха, «сосудистые звездочки», увеличение печени). Нет геморрагий, звездочки и желтуха не нараста­ют, нет печеночного запаха. Характерна редчайшая адинамия, мышечная слабость, нарушения ритма сердца и его остановка (следствие гипокалиемии). Соответствующие изменения на ЭКГ. Гипокалиемия сопровождается гипонатриемией.

Диагностика ХПН. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия, тромбоцитопения.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, определяется билирубин, уробилин.

БАК: гипербилирубинемия, увеличение активности аминотрансфераз, гипоальбуминемия, гиперотромбинемия, гипохолестеринемия (< 2,6 ммоль/л), снижение сулемовой пробы, повышение уровня аммиака, креатинина, сниже­ние мочевины, тенденция к гипогликемии, гипокалиемия.

ЭКГ: изменения, характерные для гипокалиемия, на­рушения ритма.

Лечение ХПН

Диета^-, резкое уменьшение количества белка до 30— 40 г/сут., при коме — отмена белка; ограничение жиров до 60 г, углеводов — до 200 г. Общая энергетическая цен­ность — не более 72 МДж (до 81). Диета механически и химически щадящая.

Уход за пациентом: обработка полости рта, протира­ние кожи, катетеризация мочевого пузыря, клизмы.

Медикаментозная терапия. Антибиотки, плохо вса­сывающиеся (неомицин, мономицин, канамицин), которые препятствуют аммониогенезу. Глутаминовая кислота — 10% раствор 300 мл (до 500 мл) в/в капельно для связы­вания аммиака. Большие количества (до 3 л) 10% раство­ра глюкозы с витамином В₁₂ и аскорбиновой кислотой. Вво­дят в/в кокарбоксилазу (до 50 мг), панангин. При разви­тии ацидоза — щелочные растворы внутривенно капель­но. При ДВС-синдроме — гепарин п/к. При возбуждении пациента — галоперидол 0,5% раствор 1 мл в/м. Слаби­тельные — лактулоза 20—30 г порошка или 30—50 мл си­ропа 3 раза в сутки. Эфферентные методы — плазмаферез, гемосорбция.

Радикальным является трансплантация печени. Исполь­зуются эфферентные методы: плазмаферез, гемосорбция.

Профилактика ХПН заключается в своевременном и адекватном лечении вирусных заболеваний печени, в борьбе с алкоголизмом, наркоманией, в пропаганде здорового об­раза жизни.