Хроническая печеночная недостаточность (ХПН)
Четкого определения печеночной недостаточности не существует, так как отсутствует морфологический субстрат ХПН, а патологические изменения не отражают уровня функционировани печени.
ХПН — исход любого хронического заболевания печени. Неоднородность проявления ХПН и патологических механизмов развития коматозного состояния, обусловленных поражениями печени, — еще одна сложность в определении ХПН.Поэтому печеночная недостаточность рассматривается в виде отличающихся друг от друга вариантов:
1) истинная, печеночно-клеточная недостаточность;
2) печеночная энцефалопатия;
3) электролитная кома (коматозное состояние).
Этиология. Самой частой причиной печеночной недостаточности являются вирусные заболевания печени (гепатиты, циррозы) и в меньшей степени — алкоголизм. На втором месте стоит массивный некроз печени при хронических заболеваниях печени; при циррозах печени, после обильного кровотечения и всасывания излившейся крови.
Причиной ХПН бывает обтурация желчных ходов (билиарный цирроз печени, послеоперационный печеночнопочечный блок).
Патогенез. Механизмов развития ХПН много. Главное среди них — тяжелое токсическое поражение головного мозга, так как гематоэнцефалитический барьер нарушается и при нарушенной антитоксической функции печени токсические вещества, в том числе аммиак и меркаптаны, проникают в головной мозг.
Аммиак обладает большим церебротоксическим действием. Кроме того, уменьшается образование и использование АТФ клетками головного мозга и другие механизмы, нарушающие выработку нейромедиатора.
Вторым патогенетическим механизмом является общая интоксикация, связанная с «самоотравлением» организма продуктами жизнедеятельности в условиях нереализуемой антитоксической функции печени. В крови накапливается молочная кислота, которая не обезвреживается в печени и приводит к общей интоксикации. То же происходит при употреблении алкоголя.
Третий патогенетический механизм — массивный некроз печени, вследствие чего в крови накапливается избыток аминокислот и их «осколков», так как нарушен синтез белков, протромбина. Развивается ацидоз.
Причиной ХПН могут быть нарушения пищеварения. Заменяются процессы брожения в толстом кишечнике на гниение с образованием индола, скатола, кадаверина и др., которые, всасываясь в кровь, вызывают тяжелую интоксикацию.
ХПН характеризуется тем, что в крови нарушаются электролитные соотношения. Происходят большие потери калия, что сказывается на клинической картине (функции ЦНС).
Клиническая картина ХПН
Истинная печеночно-клеточная недостаточность. Наблюдаются симптомы:
· нарушенное питание — ухудшение аппетита, диспетические симптомы симптомы в животе, метеоризм, слабость, похудание, сухость кожи, ее истончение, складчатость, появление анемии, неврита;
· лихорадка — при терминальных состояниях — до 3840 °С;
· желтуха — свидетельство массивного некроза;
· эндокринные расстройства — атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, нарушения менструального цикла и др.;
· нарушения гемодинамики — артериальная гипотензия, отечно-асцитический синдром;
· геморрагический диатез — тромбозы, ДВС-синдром, кровотечения.
Развивается синдром истинной печеночно-клеточной недостаточности постепенно. В первый период прекомы изменяется личность пациента. Он становится возбужденным, агрессивным, а позже — сонливым. Происходит уменьшение печени, появляются и нарастают симптомы желтухи, геморрагии, появляется печеночный запах изо рта.
Симптомы печеночной комы: сонливость, вялость, патологические рефлексы, ригидность мышц, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Сознание отсутствует (вид спящего — дыхание спокойное). АД снижается, кровотечения, тахикардия. Кома, как правило, заканчивается летально.
Печеночная энцефалопатия может развиваться раньше истинной ХПН, и она вызывает его прогрессирование.
Провоцируется энцефалопатия употреблением большого количества белка, алкоголя — источника аммиака. Симптомы: печеночные ладони, «лакированные» губы, желтухи почти нет, геморрагии — редко. При коме ощущается запах серы, а не печени. Отмечаются нарушения в психической сфере (изменения эмоций, настроения, внимания, памяти, интеллекта), паркинсонизм, тремор (хлопающий, мелкий с хаотическими движениями мышц рук), снижение рефлексов. В терминальной стадии комы: сопор, кома, дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса или Биота, исчезновение рефлексов, появление патологических, тремор не определяется. Развивается желтуха, тахикардия, глухость тонов сердца, олигурия, повышение температуры тела.Терминальный период мало отличается от комы при истинной ХПН.
Электролитная кома. Симптомы истинной ХПН сохраняются (желтуха, «сосудистые звездочки», увеличение печени). Нет геморрагий, звездочки и желтуха не нарастают, нет печеночного запаха. Характерна редчайшая адинамия, мышечная слабость, нарушения ритма сердца и его остановка (следствие гипокалиемии). Соответствующие изменения на ЭКГ. Гипокалиемия сопровождается гипонатриемией.
Диагностика ХПН. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия, тромбоцитопения.
ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, определяется билирубин, уробилин.
БАК: гипербилирубинемия, увеличение активности аминотрансфераз, гипоальбуминемия, гиперотромбинемия, гипохолестеринемия (< 2,6 ммоль/л), снижение сулемовой пробы, повышение уровня аммиака, креатинина, снижение мочевины, тенденция к гипогликемии, гипокалиемия.
ЭКГ: изменения, характерные для гипокалиемия, нарушения ритма.
Лечение ХПН
Диета-, резкое уменьшение количества белка до 30— 40 г/сут., при коме — отмена белка; ограничение жиров до 60 г, углеводов — до 200 г. Общая энергетическая ценность — не более 72 МДж (до 81). Диета механически и химически щадящая.
Уход за пациентом: обработка полости рта, протирание кожи, катетеризация мочевого пузыря, клизмы.
Медикаментозная терапия. Антибиотки, плохо всасывающиеся (неомицин, мономицин, канамицин), которые препятствуют аммониогенезу. Глутаминовая кислота — 10% раствор 300 мл (до 500 мл) в/в капельно для связывания аммиака. Большие количества (до 3 л) 10% раствора глюкозы с витамином В12 и аскорбиновой кислотой. Вводят в/в кокарбоксилазу (до 50 мг), панангин. При развитии ацидоза — щелочные растворы внутривенно капельно. При ДВС-синдроме — гепарин п/к. При возбуждении пациента — галоперидол 0,5% раствор 1 мл в/м. Слабительные — лактулоза 20—30 г порошка или 30—50 мл сиропа 3 раза в сутки. Эфферентные методы — плазмаферез, гемосорбция.
Радикальным является трансплантация печени. Используются эфферентные методы: плазмаферез, гемосорбция.
Профилактика ХПН заключается в своевременном и адекватном лечении вирусных заболеваний печени, в борьбе с алкоголизмом, наркоманией, в пропаганде здорового образа жизни.
Еще по теме Хроническая печеночная недостаточность (ХПН):
- ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Амилоидоз
- ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
- ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
- ПРИЛОЖЕНИЯ
- Ведение пациента
- Компоненты и препараты крови
- Кровезаменители.
- Анестезия у больных с печеночной и почечной недостаточностью
- ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ВИДЕОСКОПИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ
- Гипокальциемия
- Лечение аллергических заболеваний
- Транспорт конечных продуктов азотистого обмена и его нарушения