<<
>>

Гипотиреоз

Гипотиреоз — синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функций щитовидной железы, недо­статком тиреоидных гормонов и характеризующийся из­менениями функций различных органов и систем.

Гипотиреозом заболевают преимущественно люди по­жилого возраста, женщины болеют в 4—7 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. Причины гипотиреоза представлены в этио­логической классификации, предложенной А. Н. Окороко­вым (в сокращении).

Этиологическая классификация

гипотиреозов

I. Первичный гипотиреоз обусловлен поражением са­мой щитовидной железы:

1) врожденный: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;

2) приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); после лечения радиоактивным йодом; тиреоидиты (ауто­иммунный); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарствен­ных средств (тиреостатиков, кордарона); неопластические процессы в щитовидной железе.

II. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): ишемия передней доли гипофиза (аденогипофиза) при мас­сивных кровопотерях (роды, травмы); воспалительные процессы в гипофизе; опухоли гипофиза; лекарственное воздействие; аутоиммунное поражение гипофиза.

III. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): вос­палительный процесс в области гипоталамуса; черепно­мозговые травмы; опухоли головного мозга.

IV. Периферический гипотиреоз (вследствие инакти­вации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам): инактивация антителами в процессе циркуляции; семейное снижение чувствительности рецеп­торов тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормо­нов приводит к нарушению метаболизма белка (замедле­ние синтеза и распада), накоплению в тканях веществ (му­цин, гликопротеин и др.), обладающих способностью задерживать воду и вызывать образование слизистого оте­ка тканей и органов.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению липидного обмена — развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует развитию атерос­клероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется умень­шением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные нарушения приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, изменениям периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция других эндокринных желез, электролитный обмен; снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Патанатомически при первичном гипотериозе наблюда­ется атрофия железистой ткани щитовидной железы, умень­шение числа ее фолликулов. В гипофизе при первичном и вторичном гипотиреозе отмечается гиперплазия клеток, вы­рабатывающих тиреотропин. При третичном гипотиреозе наблюдаются патологические изменения в гипоталамусе.

Клиническая картина гипотиреоза. Пациенты предъяв­ляют жалобы на прогрессирующую общую слабость, повы­шенную утомляемость, ощущение постоянной зябкости, сонливости; увеличение массы тела, снижение памяти, отеч­ность лица, рук, нередко всего тела; запоры, затруднение речи, сухость кожи, выпадение волос, изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха, нарушения по­ловой функции.

При осмотре: пациенты апатичны, заторможены, сон­ливы, медлительны; кожа бледная, желтушная в области ладоней, холодная; шелушение кожи и гиперкератоз в об­ласти локтевых, коленных суставов, пяточной области; лицо одутловатое, веки припухшие, губы утолщены; тем­пература тела снижена; руки и ноги отечны (слизистый отек), после надавливания не остается ямка в отличие от сердечных отеков; волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове и бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые, с продольной и поперечной исчерченностью; речь замедле­на, с трудом произносятся слова (увеличение языка), го­лос низкий, грубый; скованность мышц, увеличение объе­ма и плотности мышц, замедленное расслабление после физической нагрузки (рис.

55).

Изменение органов и систем. Сердечно сосудистая система-, кардиалгия, возможны приступы стенокардии, аритмия (экстрасистолия), брадикардия, увеличение гра­ниц сердца влево (миокардиодистрофия), возможен перикардиальный выпот. Тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум на верхушке сердца. Позже развива­ется недостаточность кровообращения.

Пищеварительная система: симптомы хронического гастрита (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигаст­рии после еды, отрыжка воздухом, гипоацидность), нару­шения всасывательной способности кишечника, наруше­ния моторной функции желудочно-кишечного тракта (тош­нота, рвота, запоры).

Мочевыделительная система: функция почек наруша­ется, возможен пиелонефрит.

Дыхательная система-, предрасположенность к пнев­мониям, вазомоторным ринитам.

Нервная система: появляются парестезии, онемения рук, ног, снижение сухожильных рефлексов. Снижение памяти, умственной работоспособности, некритичности к себе, окружающим, заторможенность, сонливость. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

При врожденном гипотиреозе при отсутствии своевре­менной заместительной терапии нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недораз­витие (кретинизм).

Эндокринная система. У пациентов с гипотериозом часто бывают признаки поражения многих эндокринных желез. Нарушается функция половых желез у женщин (аменорея, бесплодие). У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Система кроветворения: развивается гипохромная анемия, реже — В12-дефицитная анемия.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — гипохромная анемия, возможна лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

ОАМ — возможна протеинурия.

БАК — увеличение количества холестерина, тригли­церидов, снижено содержание общего белка и альбуминов, повышение уровня трансаминаз.

ИИ крови — изменения, как при аутоиммунном тиреоидите.

image74

Рис. 55. Болезни щитовидной железы: а — диффузный токсический зоб; б — гипотериоз

ЭКГ — брадикардия, низкий вольтаж зубцов, сниже­ние интервала S—T.

УЗИ щитовидной железы — уменьшение размеров при первичном гипотиреозе.

Компьютерная или магнитно-резонансная томогра­фия головного мозга: увеличение гипофиза, если вторич­ный гипотиреоз обусловлен опухолью гипофиза.

Исследование функционального состояния щитовидной железы — показатели значительно снижены.

Формы заболевания: легкая форма гипотериоза, гипотериоз средней тяжести и тяжелая форма гипотиреоза.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резким обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Причины, приводящие к развитию комы: переохлаж­дение; инфекционно-воспалительные процессы; хирургические вмешательства; травмы; злоупотребление алкого­лем, алкогольное опьянение; кровотечения; гипоксия лю­бого генеза.

Симптомы: прогрессирующая сонливость, вялость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания; температура тела значительно снижена; кожа очень сухая, бледно-желтушная; лицо пастозное, одутловатое, плотный отек кистей, голеней, стоп; выраженная брадикардия, глу­хость тонов сердца; АД снижено, левожелудочковая недостаточность; редкое дыхание; жидкость в полостях; сни­жение мышечного тонуса; отсутствие сухожильных рефлексов; олигоанурия.

Лечение гипотиреоза. Этиологическое лечение: оно не всегда возможно и не всегда эффективно. При инфекцион­но-воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной области современная противовоспалительная терапия мо­жет дать положительный эффект. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.

Заместительная терапия тиреоидными препаратами. Это основной метод лечения первичного, вторичного и тре­тичного гипотиреоза. Применяются тиреоидные препараты:

Тиреоидин (высушенная щитовидная железа) — выпус­кается в таблетках по 0,05—0,1 г.

L-тироксин — таблетки по 0,05—0,1 г. Трийодтиронин — выпускается в таблет­ках по 20 и 50 мкг.

Тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб.

Назначаются тиреоидные препараты только эндокри­нологом.

Лечебное питание. Показана диета умеренно понижен­ной (на 10-20% в сравнении с физиологической нормой) энергоценности за счет углеводов и особенно жиров при физиологически нормальном состоянии белка (70 г белка, 70 г жира, 300 г углеводов). Из рациона исключают бога­тые холестерином и поваренной солью продукты, при отеках ограничивают прием свободной жидкости.

Лечение гипотиреоидной комы. Пациенты в состоя­нии гипотиреоидной комы должны быть госпитализиро­ваны в отделение интенсивной терапии или реанимаци­онное.

Необходимо сразу взять кровь на содержание тиреоид­ных гормонов, PH крови, глюкозы, натрия, хлоридов, КЩР, записать ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря. Прогрессирующее снижение температуры тела ухудшает прогноз. Для согревания пациента необходимо укутать одеялами, постепенно повышать комнатную температуру. Грелки, бутылки с горячей водой использовать для согревания не рекомендуется, так как появляется периферическая вазодилатация, ухудшающая кровоток внут­ренних органов (опасность коллапса).

В специализированном стационаре пациенту будут вводить L-тироксин в/в, глюкокортикоиды в/в, для устранения гипогликемии — 40% раствор глюкозы в/в и 5% раствор в/в капельно, для борьбы с коллапсом — реополиглюкин, 10% раствор альбумина, для повыше­ния АД — ангиотензинамид, при сердечной недостаточ­ности — сердечные гликозиды (в небольшой дозировке, так как миокард при гипотиреозе высоко чувствителен к гликозидам), для улучшения метаболизма в миокар­де — пиридоксальфосфат, липоевая кислота, рибоксин, кокарбоксилаза.

Фельдшер на доврачебном этапе, если пациент в состо­янии коллапса, вводит в/м 2 мл кордиамина, 60-90 мг преднизолона с 10 мл изотонического раствора натрия хло­рида в/в, организует оксигенотерапию и транспортирует пациента в стационар.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение пациен­тов с гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно. Задачами диспансеризации являются прежде всего подбор адекватной, хорошо перносимой дозы тиреоидных препаратов и обеспечение эутиреоидного состояния паци­ента. Госпитализации в эндокринологическое отделение подлежат пациенты с тяжелой формой гипотериоза.

Во время диспансерного наблюдения решается вопрос о трудоспособности пациента.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Гипотиреоз:

  1. Заболевания щитовидной железы и беременность
  2. ТИРЕОИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ И ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНЩИНЫ
  3. ГИПОТИРЕОЗ
  4. НЕЙРОЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ; БОЛЕЗНИ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА И ГИПОТАЛАМУСА
  5. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  6. ГИПОТИРЕОЗ
  7. Тиреоидиты (шифр ? 06)
  8. Гипотиреоз (шифр ? 03)
  9. Щитовидная железа
  10. Заболевания щитовидной железы и патология репродуктивной системы
  11. Задача 24. ГИПОТИРЕОЗ
  12. Классификация
  13. Понижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)