<<
>>

Диффузный токсическийзоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризую­щееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями орга­нов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

ДТЗ чаще развивается в возрасте 20—50 лет, женщины болеют в 5—7 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. В настоящее время диффузный токсичес­кий зоб рассматривается как наследственное аутоиммун­ное заболевание, которое передается многофакторным (полигенным) путем.

Факторы, провоцирующие развитие заболевания: пси­хические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки.

Патогенез. Основные патогенетические факторы диф­фузного токсического зоба: врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов, способствующих развитию аутоиммунных реакций по отношению к антигенам щито­видной железы; фиксация на поверхности тиреоцитов (кле­ток фолликулярного эпителия щитовидной железы) анти­генов. После этого тиреоциты становятся антигенпредставляющими клетками, которые начинают распознаваться Т-лимфоцитами как чужие; происходит диффузное увели­чение щитовидной железы под влиянием аутоиммунных ре­акций; вырабатывается повышенное количество гормонов щитовидной железы, вследствие чего увеличивается выра­ботка катехоламинов, к которым повышена чувствитель­ность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повыше­ние АД); развитие надпочечниковой недостаточности; раз­витие офтальмопатии связано с аутоиммунным поражени­ем экстраокулярных глазодвигательных мышц.

Клиническая картина

Жалобы: повышенная психи­ческая возбудимость, раздражительность, беспокойство, невозможность концентрировать внимание; чувство давле­ния в области шеи, затруднения при глотании, утолщение шеи; сердцебиение, перебои в сердце; постоянное чувство жара и диффузная потливость; дрожание рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать (изменяется почерк); прогрессирующее похудание, несмотря на хороший аппе­тит; общая мышечная слабость; появление выпячивания глазных яблок (экзофтальм), светобоязнь, слезотечение.

При тяжелых формах ДТЗ: одышка, поносы, нарушения половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менст­руального цикла у женщин).

Объективно выявляются характерные признаки. Об­ращает на себя внимание суетливое поведение пациентов (совершают много лишних движений), эмоциональная ла­бильность, плаксивость, торопливая речь, быстрая смена настроения.

Обнаруживается равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотновато-эластичная, над ней прослушивается систолический шум дующего характера.

По данным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличе­ния зоба: 0 степень — зоба нет; I степень — пальцируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца; II степень — железа пальпируется и видна на глаз.

Кожа мягкая, тонкая, эластичная, бархатистая, горя­чая, влажная, гиперемирована, кисти и стопы теплые. Возможна пигментация кожи (надпочечниковая недоста­точность). Масса тела снижена. Мышцы атрофированы, их сила и тонус снижены.

Характерны изменения со стороны глаз и окружаю­щих глаза тканей; повышенный блеск глаз; расширение глазной щели (удивленный взгляд); симптом Грефе — при фиксации зрением медленно движущегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и радуж­кой; симптом Кохера — то же при движении предмета вверх; симптом Дальримпля — то же при фиксации предмета зре­нием в горизонтальной плоскости; симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах; симптом Жофруа — не­способность образовать складки кожи на лбу; симптом Штелъвага — редкое мигание; симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взглядом предмета, медленно подносимого к области переносицы.

Офтальмопатия является серьезным осложнением ти­реотоксикоза и может привести к потере зрения.

Признаки офтальмопатии: экзофтальм (выпячивание глазного яблока), конъюнктивит (чувство «песка в глазах»), слезоточивость, светобоязнь, нарушение движений глазного яблока в стороны, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления (глаукома).

Изменения со стороны органов и систем. Нервная система — повышенная активность симпатического отде­ла: психическая возбудимость, беспокойство, нетерпимость, психозы (при тяжелом течении). Характерен симптом Мари — мелкий симметричный тремор пальцев вытяну­тых рук, симптом «телеграфного столба» — дрожь паци­ента при пальпации грудной клетки. Субфебрильная тем­пература тела (нарушение терморегуляции). Могут быть повышены сухожильные рефлексы.

Сердечно-сосудистая система — постоянная тахикардия (даже во время сна), аритмии (экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия, пароксизмы мерцательной аритмии), артери­альная гипертензия (повышается АДс, снижается АДд, в тя­желых случаях до нуля — симптом «бесконечного тона»).

Верхушечный толчок приподнимающий, смещен влево (гипертрофия левого желудочка). При аускультации первый тон усилен, над всеми точками выслушивания сердца слышен систолический шум. Граница сердца расширяется влево. При тяжелом течении развивается «тиреотоксическое сердце», которое проявляется мерцательной аритми­ей, недостаточностью кровообращения, а в последующем — кардиальным циррозом печени.

Дыхательная система — аритмия дыхания, предрас­положенность к частым пневмониям.

Пищеварительная система — снижение кислотности желудочного сока, неоформленный стул, поносы, возможно развитие жировой дистрофии и цирроза печени.

Костная система — боли в костях, остеопороз. Над­почечниковая недостаточность.

Различают степени тяжести тиреотоксикоза.

Легкая степень — уменьшение массы тела до 10%, тахикардия до 100 в 1 мин, офтальмопатии нет, границы сердца не изменены.

Средняя степень — снижение массы тела от 10 до 20%, тахикардия (100-120 в 1 мин), АД — 130-150/60-50 мм рт. ст., офтальмопатия выражена, трудоспособность снижена.

Тяжелая степень — резко выражен тиреотоксикоз, имеются поражения внутренних органов. Снижение мас­сы тела — более 20%, кахексия, тахикардия более 120 в 1 мин, границы сердца значительно расширены, мерцатель­ная аритмия, АДс — 150-160 мм рт.

ст., АДд значитель­но снижено, резко выражена офтальмопатия, полная ут­рата трудоспособности.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жиз­ни пациента осложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

Развитию криза способствуют: длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза; инфекционно-воспалительные заболевания; тяжелая психическая травма; физическая нагрузка; оперативное вмешательство (любое).

Криз объясняется чрезмерным поступлением в кровь тиреоидных гормонов и тяжелым токсическим поражени­ем органов и тканей.

Симптомы криза: сознание сохранено; возбуждение вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями; возбуждение сменяется апатией, адинамией, мышечной слабостью (незадолго до комы); лицо резко гиперемировано; глаза широко раскрыты, редко мигают; кожа горячая, темпера­тура тела 41—42 °С; профузная потливость сменяется сухостью кожи; тошнота, неукротимая рвота; язык и губы су­хие; понос, боли в животе; пульс частый, слабого наполнения, аритмичный; АДс повышено, АДд снижено, при дале­ко зашедшем кризе АДс резко снижается, развивается острая сердечная недостаточность; возможно увеличение печени, желтуха; развитие комы.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — умеренная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, лейкопения, лимфоцитоз.

БАК — снижение холестерина, липопротеидов, обще­го белка, альбумина, повышение билирубина (при поражении печени), глюкозы, β-глобулинов.

ЭКГ — увеличение вначале, затем снижение зубцов Р и Т, смещение S—T ниже изолинии, нарушения ритма.

ИИ крови — снижение общих Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение содержания иммуноглобулинов и антител к тиреоглобулину.

УЗИ щитовидной железы — диффузное увеличение.

Радиоизотопное сканирование позволяет выявить в щитовидной железе активную ткань, определить форму и размеры, расположение железы (она располагается иног­да загрудинно), наличие в ней узлов. Определение степени поглощения радиоактивного J131 щитовидной железой — скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 часа.

Определение в крови количества гормонов щитовидной железы — повышено.

Осложнения. Тяжелым, угрожающим жизни пациен­та осложнением бывает тиреотоксический криз. Другие осложнения: недостаточность кровообращения, рак щи­товидной железы (при узловой форме зоба).

Лечение диффузного токсического зоба. Лечебное питание. В связи с усилением обмена веществ и потерей массы тела пациентам показано усиленное, витаминизи­рованное питание. Рекомендуется диета повышенной энергоценности (на 20—30% и более сравнительно с физиоло­гическими нормами) за счет равномерного увеличения содержания белков, жиров и углеводов (3000-3200 ккал).

Из диеты исключают продукты и блюда, возбуждаю­щие сердечно-сосудистую и центральную нервную систе­мы: крепкие рыбные и мясные бульоны, шоколад, пряно­сти, крепкий чай, кофе и др. Прием пищи — 5 раз в день. При появлении поносов назначается щадящая диета.

Лечение тиреостатическими средствами. Мерказолил (тиамазол, карбимазол, метилмазол) — производное имидазола, выпускается в таблетках по 0,005 г. Он блокирует образование тиреоидных гормонов и оказывает иммуномо­дулирующее действие.

Побочные действия меркозалила: лейкопения и агранулоцитоз, аллергические реакции (крапивница), увеличение размеров щитовидной железы.

При развитии лейкопении назначают метилуроцил по 0,5 г 3 раза в день, пентоксил по 0,2 г 3 раза в день.

Препараты микройода: раствор Люголя, таблетки «Мик­ройод» (редко). Раствор Люголя (йод, калия йодит и дистил­лированная вода) применяется в предоперационный период в каплях внутрь, при тиреотоксическом кризе — в/в капель­но. При тяжелом тиреотоксикозе вместе с мерказолилом.

Противопоказаниями к применению препаратов йода являются туберкулез легких, нефриты, фурункулез, гемор­рагические диатезы, крапивница, беременность, повышен­ная чувствительность к йоду.

Лечение глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды при ДТЗ оказывают иммунодепрессантный эффект, уменьша­ют превращение тироксина в трийодтиронин, уменьшают инфильтрацию щитовидной железы.

Чаще всего применя­ется преднизолон (15—30 мг в сутки).

Иммуномодулирующая терапия. Цель этой терапии — нормализация функций иммунной системы. Лекарственные средства: натрий нуклеиновокислый в порошках по 0,1 г, тималин, по 10 мг (1 мл) в/м.

Т-активин, зимозан, декарис (левамизол) по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. С этой же целью применяет­ся гемосорбция и плазмаферез.

Лечение β-адреноблокаторами. Они уменьшают дей­ствие симпатической нервной системы на сердце (снижа­ют тахикардию), обладают антиаритмическим действием, снижают АД, оказывают седативное действие. Наиболее активным препаратом является пропранолол (анаприлин) 40—100 мг в сутки. Тразикор или обзидан в той же дозе. Не ухудшающими бронхиальную проходимость являются β-блокаторы: спесикор и корданум.

Лечение радиоактивным йодом. Применяется с лечеб­ной целью радиоактивный йод-131) — излучаемые β-частицы йода разрушают ткань щитовидной железы, и про­дукция тиреоидных гормонов снижается.

Хирургическое лечение. Методом оперативного лече­ния является субтотальная резекция щитовидной же­лезы.

Показания к оперативному лечению: тяжелые формы заболевания, рецидивы у молодых; мерцательная аритмия; узловые формы зоба; большая степень увеличения щито­видной железы.

Симптоматическое лечение. Седативные средства: пре­параты валерианы, настойка пустырника. Транквилизаторы: сибазон (седуксен), феназепам, мезапам.

Гипотензивные средства (если АД > 160 мм рт. ст. или при сочетании ДТЗ с гипертонической болезнью); ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.

Гепатопротекторы. (при нарушении функции печени); эссенциале, карсил.

Поливитаминотерапия — витаминные комплексы.

Лечение офталъмопатии. Пациентам рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать мочегонные средства (фуросемид 40-80 мг 2 раза в неделю). Лечение офтальмопатии прово­дится под контролем офтальмолога.

Назначения, контроль лечения, отмены препаратов проводятся только эндокринологом!

Лечение тиреотоксического криза. Препараты йода внутривенно в виде 10% раствора натрия йодида или 1% раствора Люголя в 500 мл 5% глюкозы. Раствор Люголя внутрь каплями.

Купирование надпочечниковой недостаточности: гидро­кортизона гемисукцинат, преднизолон в/в.

Борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролит­ными нарушениями: гемодез, 5% раствор глюкозы, ра­створ Рингера, изотонический раствор натрия хлорида.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы: при острой левожелудочковой недостаточно­сти — дигоксин, фуросемид (лазикс) в/в, допамин в/в капельно.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения: седуксен (реланиум).

Борьба с гипертермией: охлаждение пациента (пузы­ри со льдом, влажные холодные обтирания, охлаждение вентилятором), внутримышечное введение 2-4 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 2,5% раствора пиполъфена.

Не рекомендуются: аспирин и салицилаты, так как они способствуют увеличению количества тиреоидных гормонов в крови.

Эфферентная терапия криза. При неэффективности проводимой терапии необходимо провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов. С этой целью проводится плазмаферез и гемосорбция.

Диспансеризация. Пациенты осматриваются эндокри­нологом 6 раз в год (при тяжелой форме — ежемесячно), 1-2 раза в год — офтальмологом и невропатологом. Каж­дый раз проводится ОАК, ОАМ, 2-3 раза в год ЭКГ, содержание трийодтиронина и тироксина в крови, 2 раза в год — УЗИ щитовидной железы, корректируется лечение. Пока­занием для снятия с диспансерного учета является выздо­ровление.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Диффузный токсическийзоб:

  1. Диффузный токсическийзоб