<<
>>

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характери­зующееся хроническим воспалением в воздухоносных пу­тях, приводящим к повышенной гиперреактивности в от­вет на различные стимулы, и повторяющимися приступа­ми бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтан­но или под влиянием соответствующего лечения.

Бронхиальная астма — полиэтиологическое заболева­ние, в развитии которого играют роль как внутренние фак­торы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию бронхиальной астмы, так и внешние факторы, которые вызывают развитие бронхиальной аст­мы у предрасположенных к этому людей.

Внутренние факторы (или врожденные особенности организма) включают генетическую предрасположенность, аллергическую сенсибилизацию, в том числе гиперреак­тивность дыхательных путей, пол и расу.

Внешние факторы — это причинные факторы, или индукторы, и усугубляющие факторы.

Во всем мире ежегодно умирают 180 тысяч человек. Лидируют по показателям смертности Китай и Россия: 36,7 и 28,6 на 100000 населения соответственно.

Диагностика и лечение больных бронхиальной астмой оказывает существенное влияние на экономику многих стран.

Бронхиальная астма является одним из наиболее рас­пространенных хронических заболеваний, представляющих серьезную проблему как для детей, так и для взрослых.

Этиология. Различают факторы риска возникновения БА, которые разграничиваются на предрасполагающие, причинные и способствующие ее возникновению.

I. Предрасполагающие факторы (генетически обуслов­ленные) включают атопию и наследственность. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией по­нимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагины). Нередко клинически атопия проявляется вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергическим дерматитом.

II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания.

Они включают: домашние аллергены (домаш­няя пыль, шерсть и перхоть животных, тараканий аллер­ген, грибковый аллерген), внешние аллергены (пыльца растений), некоторые медикаменты (например, аспирин и другие НПВП), а также химические сенсибилизаторы на рабочем месте (канифоль, соли платины, никеля, кобаль­та, хлорамин, формальдегид и др.).

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, уве­личивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, загрязнение воздуха, низкий вес при рождении, паразитарные инфекции.

Факторы риска, которые обостряют течение БА, уси­ливая процесс воспаления, называют «триггерами» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триг­геров могут играть указанные выше индукторы БА, а так­же респираторные вирусные инфекции, пищевые продук­ты, физическая нагрузка, погодные условия, обострение ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступа­ют лекарственные препараты, особенно бета-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано, так как они могут спровоцировать не только приступы удушья, но и астма­тический статус. В качестве триггеров могут оказаться предменструальный период и беременность.

Патогенез. По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиаль­ной обструкции и гиперреактивности (повышенная чувствительность бронхиального дерева к стимулам, индифферент­ным для здоровых лиц). Из числа многих клеток, прини­мающих участие в процессе воспаления и развития гиперреактивности бронхов, решающая роль принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять три стадии патологического процесса (А. Д. Адо): иммунологическую — происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом; патохимичес­кую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ — медиаторов аллерги­ческого воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

Активность медиаторов аллергического воспаления обусловливает третью стадию иммунологической реак­ции — патофизиологическую. Воспалительный процесс формирует четыре механизма бронхиальной обструкции: 1) острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц); 2) подострая (вследствие отека слизистой дыхатель­ных путей); 3) хроническое формирование слизистых про­бок, которые обтурируют периферические бронхи; 4) нео­братимая перестройка бронхиальной стенки.

Морфологически обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробкам, тотальный бронхоспазм (рис. 5).

Клиническая картина. В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

Появление удушья — начало второго периода (разгар). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжа­тия за грудиной. Однако удушье может возникать и внезапно без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

Осмотр. Пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох — медленным, судорож­ным (в 3—4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоя­нии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыха­нии принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Пациент с трудом отвечает на вопросы.

Рис. 5. Патологические признаки БА.

Во время приступа бронхиальной астмы гладкие мышцы бронхов спазмируются, а ткани, выстилающие дыхательные пути, набухают из-за воспаления и вырабатывают избыточное количество слизи, сужая дыхательные пути

Перкуторно над легкими коробочный звук.

Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсут­ствует, не определяется абсолютная тупость сердца. Аус­культация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество разнотональных сухих свис­тящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца уча­щены, приглушены, акцент II тона над легочной артерией.

При осложненном течении болезни типичный приступ удушья может переходить в астматический статус с разви­тием комы, асфиксии, слабости миокарда и смерти.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может затяги­ваться на длительное время. К моменту стихания присту­па мокрота разжижается, лучше откашливается, количе­ство высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жуж­жащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

Лабораторные и инструментальные исследования

ОАК: во время приступа удушья отмечаются умерен­ный лимфоцитоз и эозинофилия.

Анализ мокроты: находят много эозинофилов и час­то — спирали Куршмана, кристаллы Шарко—Лейдена (рис. 6).

Рис. 6. Спирали Куршмана и кристаллы Шарко —Лейдена в мокроте

При рентгеноскопии органов грудной клетки во вре­мя удушья определяется повышенная прозрачность легоч­ных полей и ограничение подвижности диафрагмы.

Большая роль в диагностике БА в настоящее время отводится исследованию функции внешнего дыхания. Широкое распространение получила пикфлоуметрия — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора — пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществ­лять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и домашних условиях. Каждому больному БА показана еже­дневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений за­носятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина откло­нений прямо пропорциональна тяжести заболевания.

Сни­жение показателей — предупреждение о приступе (рис. 7).

Следует помнить, что пик-флоу отражает только об­струкцию крупных бронхов. При обструкции мелких — остается нормальной.

Кожные тесты с аллергенами являются основным ин­струментом для диагностики аллергии у больных БА. Важное значение имеет также определение специфических Ig Е в сыворотке крови. Однако этот тест не заменяет кожные пробы и является более дорогостоящим.

Бронхиальную астму нередко неправильно диагности­руют и, как следствие этого, назначают неправильное лечение. Особенно трудно диагностировать БА у пожилых людей, а также при кашлевом варианте астмы.

Бронхиальная астма у пожилых

Клинический опыт свидетельствует о том, что в период развития климактерического синдрома течение БА приоб­ретает особенно агрессивный характер. Для этого клини-

Рис. 7. Графики пик-флоу

ческого варианта болезни характерны высокая эозинофилия, плохая переносимость антиастматических препара­тов и быстрое развитие побочных реакций на кортикосте­роиды. В связи с этим необходимы тщательный сбор анам­неза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом и прежде всего ИБС с левожелудочковой недо­статочностью, ЭКГ, эхокардиоскопия и др., которые обычно проясняют картину бронхиальной астмы.

Кашлевой вариант БА

Кашель является основным, а иногда единственным симптомом этого варианта астмы. Кашель часто возникает ночью и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При постановке диагноза необходимо исключить патологические процессы, дающие сходную симптомати­ку (прием ингибиторов АПФ, хронический риносинусит).

Подтвердить диагноз бронхиальной астмы помогают аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ, а также провокационный тест с гистамином или ацетилхолином.

Астма физического усилия характеризуется появлени­ем приступов удушья под влиянием субмаксимальной фи­зической нагрузки, причем приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки.

Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется аст­ма физического усилия провокационной пробой с физи­ческой нагрузкой.

«Аспириновая» астма

Аспирин и другие нестероидные противовоспалитель­ные препараты (анальгин, метиндол, диклофенак, ибупрофен и др.) вызывают воспаление слизистой бронхов и относятся к индукторам БА (неаллергическая идиосинк­разическая астма). У большинства пациентов первые сим­птомы заболевания появляются в 20-30 лет. Вначале оп­ределяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. Непере­носимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покрас­нением лица и шеи. Иногда эти приступы носят крайне тяжелый характер (особенно после парентерального введе­ния НПВП), вплоть до смертельного исхода.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать так­же на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, β-блокаторы. Диагноз аспириновой БА можно поставить по так называемой «аспириновой триаде» (наличие аст­мы, полипозная риносинусопатия, непереносимость аспирина в анамнезе).

При астме, индуцированной аспирином, больной дол­жен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, асфен, аскофен, теофедрин, новоцефальгин, вольтарен, бруфен; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая желтая добавка, облада­ющая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирож­ные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое моро­женое и др.; исключение лекарственных веществ, содер­жащих тартразин — индерал, поливитамины и др.; исклю­чение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Лечение таких пациентов, помимо основной терапии ас­тмы, должно включать лечение обструкции носовых ходов.

Профессиональная БА. Многие вдыхаемые химические вещества вызывают БА, присутствуя в окружающей среде на рабочем месте. Это соли платины, растительные комп­лексы, продукты животного происхождения.

Профессиональная БА начинается исподволь и часто долго диагностируется как хронический бронхит и, следовательно, лечится неправильно. Выясняется анамнез — отсутствие симптомов до поступления на работу, уменьше­ние симптомов после ухода с рабочего места. Помогает в постановке диагноза пикфлоуметрия (сравнение ПСВ на рабочем месте и вне его), проводимая серийно.

Классификация. БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. Большинство исследова­телей выделяют БА атопическую (экзогенная, аллергичес­кая, иммунологическая), неатопическую (эндогенная, не­иммунологическая) и смешанную. Развитие атопической ВА связано с установленным внешним аллергеном. Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психи­ческие расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также неустановленные внутренние факторы.

Классификация бронхиальной астмы (5-й Нацио­нальный конгресс по болезням органов дыхания, г. Моск­ва, 1995 г.)

I. Форма бронхиальной астмы: А. Атопическая; Б. Неатопическая.

Отдельные клинические варианты неатопической БА: аспириновая астма; астма физического усилия; В. Смешанная.

II. Тяжесть течения заболевания: легкое интермиттирующее; легкое персистирующее; средней тяжести; тяжелое.

Бронхиальная астма легкого интермиттирующего (эпизодического) течения-.

· симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю;

· короткие обострения (от нескольких часов до несколь­ких дней);

· ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;

· отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

· ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ < < 20%.

Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

· симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

· обострения заболевания могут нарушить физическую активность и сон;

· ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

· ПСВ > 80% от должного, суточные колебания ПСВ 20-30%.

Бронхиальная астма средней тяжести:

· ежедневные симптомы;

· обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

· ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

· ежедневный прием Р2-агонистов короткого действия;

· ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ > 30%.

Бронхиальная астма тяжелого течения: постоянные симптомы в течение дня; частые обострения; частые ночные симптомы; физическая активность значительно ограничена; ПСВ < 60% от должного, суточные колебания ПСВ >30%.

Лечение бронхиальной астмы

Следует различать лечение БА как заболевания (базис­ная или противовоспалительная терапия) и лечение приступа удушья (симптоматическая терапия).

1. Противовоспалительные средства — глюкокортикоиды — стабилизаторы мембран тучных клеток.

Ингалляционные кортикостероиды.

Беклометазон (бекотид), будесонид, фликсотид, флунизолид (ингакорт).

Будесонид (пульмикорт, бетакорт) 200 мкг/доза (2,3 г). Комбинированные препараты.

Сальметерол + флутиказон — серетид (25 + 250 мкг/доза, 120 доз) по 1—2 вдоха 2-3 раза в сутки. Ингалятор.

Формотерол + будесонид — симбикорт (160 + 4,5 мкг/доза, 120 доз) по 1—2 вдоха 1—2 раза в сутки. Ингалятор. Пероральные глюкокортикостероиды.

Преднизолон по 30-60 мг в сутки в 2 приема.

2. Стабилизаторы, мембран тучных клеток. Кромоглициевая кислота (интал), недокромил (тайлед),

кетотифен.

Интал 20 мг по 1 капсуле, 2 вдоха 4 раза в сутки через спинхалер.

Недокромил 2 мкг/доза, 2 вдоха 4 раза в сутки. Кетотифен 1 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки.

3. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов. Зафирлукаст (аколат) 20 мг 1 таблетка 2 раза в сутки.

4. Метилксантины.

Эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день, теопек 100 мг 2 раза в день.

5. Ингаляционные бета 2 агонисты.

Формотерол по 12 мкг 2 раза в сутки.

Сальметерол (серевент) 25 мкг/доза по 50—100 мкг 2 раза в сутки.

Сальбутамол 100-200 мкг 2 раза в сутки.

6. М-холиноблокаторы (холинолитики).

Ипратропиума бромид (атровент) 21 г, по 1 вдоху 2—3 раза в сутки

Тиотропиума бромид (спирива) по 1 капсуле вдыхать через хандихалер. В капсуле 18 мкг.

Ступенчатый подход к лечению астмы

Предусматривает выбор препаратов в зависимости от степени тяжести заболевания. Комплекс лечебных мероприятий, рекомендуемых для больных с определенной тя­жестью течения БА, обозначается как соответствующая ступень.

Ступень 1. Легкое интермитирующее течение БА.

Лечение: 1) исключение контакта с провоцирующими агентами; 2) противовоспалительная терапия (кромогликат, недокромил) проводится в периоды обострений; 3) β2-агони­сты для купирования симптомов астмы.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА.

Лечение: 1) ежедневное применение ингаляционных противовоспалительных препаратов (кромогликат, недокромил, бекотид до 800 мкг в день); 2) β2-агонисты ко­роткого действия «по требованию», но не чаще 3—4 раз в день.

Ступень 3. Течение средней тяжести.

Лечение: 1) применение высоких доз ингаляционных стероидов (бекотид до 2000 мкг в день в сочетании с инга­ляционными пролонгированными β2-агонистами (сальметерол 50 мкг дважды в день); 2) при обострении возмож­но проведение короткого курса пероральных кортикосте­роидов; 3) β2-агонисты «по требованию», но не чаще 3—4 раз в день.

Ступень 4. Тяжелое течение.

Лечение: 1) ежедневно ИК в высоких дозах (до 2000 мкг);

2) ингаляционные β2-агонисты короткого действия «по тре­бованию», но не чаще 3—4 раз в день; 3) последовательная терапия одним из нижеперечисленных препаратов: ингаля­ционные пролонгированные β2-агонисты; пероральные про­лонгированные теофиллины; атровент; пероральные пролон­гированные β2-агонисты; интал или тайлед.

Лечение, предлагаемое для каждой ступени, является лишь общей рекомендацией. Конкретные планы лечения должны составляться врачами в зависимости от доступно­сти противоастматических средств, состояния системы здра­воохранения и индивидуальных особенностей пациента.

Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы. При легкой и средней тяжести течения БА в случае выяв­ления с помощью специальной аллергологической диагно­стики аллергена может назначаться специфическая имму­нотерапия (СИТ).

Для СИТ используются различные аллергены. Начи­нают введение аллергена с очень малой дозы, в дальней­шем ее постепенно увеличивают. При пыльцевой БА спе­цифическая иммунотерапия дает эффект в 70%, при быто­вой — в 90%.

Некоторым больным можно рекомендовать разгрузоч­но-диетическую терапию.

Для иммуномодулирующей цели могут применяться эфферентные методы лечения. Гемосорбция (прохождение крови через сорбент) способствует удалению токсинов, ак­тивизирует функцию лимфоцитов. Плазмаферез — удале­ние плазмы крови больного (вместе удаляются реагины и аллергены). Метод применяется при тяжелых формах БА. Лимфоцитоферез — удаление из крови цитотоксических лимфоцитов путем гравитации крови. Облучение крови лазером или ультрафиолетом снижает потребность в глюкокортикоидах.

При БА широко применяются физиотерапевтические процедуры и прежде всего аэрозольная терапия. Из неме­дикаментозных методов терапии БА все шире используют дыхательную гимнастику (диафрагмальное дыхание), дозированную ходьбу, иглорефлексотерапию, искусствен­ную регуляцию дыхания (с аппаратом регуляции дыха­ния — в виде свистка с изменением сопротивления на вы­дохе).

Купирование приступа бронхиальной астмы. При­ступ БА — это эпизод прогрессивного нарастания одыш­ки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехват­ки воздуха и сдавления грудной клетки. Отмечается сни­жение ПСВ.

Легкий приступ удушья

Лечение: β2-агонисты по одной дозе 3—4 раза в течение часа (у пожилых людей препаратом выбора является атровент). При хорошем ответе на терапию продолжать инга­ляции β2-агонистов каждые 4 часа, а также предупредить больного о необходимости консультации с врачом для оп­ределения дальнейшей тактики лечения. Если ответ неполный, в течение одного часа использовать схему лече­ния среднетяжелого приступа. При невозможности исполь­зования ингаляторов показано медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина.

Среднетяжелый приступ астмы

Лечение: Lj-агонисты по одной дозе 3-4 раза в течение часа (или беротек, беродуал через небулайзер); кортикостероиды перорально по 3 таблетки преднизолона каждые 2 часа (30—60 мг в сутки). Аминофиллин назначают при невозможности использовать ингаляторы (например, при снижении интеллекта пациента). Продолжить наблюдение в течение 1-3 часов, ожидая улучшения. При хорошем ответе на терапию (ПСВ > 70%, нет расстройств дыхания, ответ на прием β2-агонистов сохраняется в течение 4 ча­сов) рекомендуется оставить пациента дома, продолжить прием β2-агонистов каждые 4 часа в течение 24—48 часов, продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей так­тики лечения и проведения с больным образовательного курса. Если при наблюдении в течение 1—2 часов ответ на начальное лечение неполный (сохраняются симптомы аст­мы), необходима немедленная госпитализация больного в терапевтическое или специализированное отделение; при ухудшении состояния использовать схему лечения тяже­лого приступа.

Тяжелый приступ астмы

Лечение: β2-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер, теофиллины короткого действия парентерально, преднизолон по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки) и внутривенно преднизолон 200 мг. При хорошем ответе на терапию рекомендуется прием β2-агонистов каж­дые 4 часа в течение 24-48 часов и продолжение терапии пероральными стероидами, необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. При плохом ответе в течение 1 часа рекомендуется лечение в отделении интенсивной терапии.

Астматический статус (АС) — это тяжелый затянув­шийся приступ БА, характеризующийся выраженной про­грессирующей дыхательной недостаточностью, резистентной к обычной адекватной терапии (β2-агонистами). Провоциру­ющими факторами в развитии АС обычно выступают ал­лергены и другие триггеры, обостряющие течение БА.

При астматическом статусе развивается стойкий про­грессирующий бронхообструктивный синдром, сопровождающийся выраженным бронхоспазмом, скоплением и за­держкой в бронхах вязкой, трудно отделяемой мокроты, диффузным отеком слизистой оболочки, а также экспира­торным коллапсом мелких бронхов. Прогрессирует арте­риальная гипоксия, повышается сосудистое сопротивление в бассейне легочной артерии, появляются признаки пра­вожелудочковой сердечной недостаточности. Наблюдается утомление дыхательной мускулатуры. Это приводит к воз­никновению гиперкапнии, развитию респираторного аци­доза.

В течение статуса выделяют три стадии:

I — стадия затянувшегося приступа удушья;

II — стадия «немого» легкого;

III — стадия гипоксемической гиперкапнической комы.

Клиническими признаками астматического статуса являются: выраженная экспираторная одышка (ЧД > 25 в минуту), значительное ограничение физической активности, невозможность разговаривать, ЧСС > 110 в мину­ту, ПСВ < 40%, прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты, устойчивость к бронхолитическим препаратам.

В первой стадии астматического статуса пациенты в сознании и психически адекватны, выраженность одыш­ки средняя, умеренный цианоз, иногда потливость. Аускультативно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие хрипы в большом количестве. Типичным является прекращение или резкое уменьшение отхождения мокроты, тахикардия, АД не изменено или умеренно повышено.

Вторая стадия, или стадия «немого легкого»: у паци­ента при сохраненном сознании наблюдается раздражи­тельность, эпизодически возбуждение, имеется тенденция к амнезии. Экспираторная одышка резко выражена, дыхание шумное с активным участием вспомогательной мус­кулатуры. Диффузный цианоз, набухшие шейные вены, одутловатость лица. Количество хрипов в легких по срав­нению с первой стадией уменьшается, дыхание в отдель­ных участках резко ослабляется, появляются зоны «немо­го» легкого. Наблюдается выраженная тахикардия, АД может быть как повышенным, так и сниженным.

В третьей стадии дыхание у пациентов становится все более поверхностным, резко ослабленным. Часто на­блюдается расстройство сердечного ритма, прогрессирует артериальная гипотензия. Резко нарастает нервно-психи­ческая симптоматика, выражено развитие судорожного синдрома, острого психоза, наступает глубокая затормо­женность и потеря сознания (кома).

Лечение астматического статуса

Лечение АС необходимо начинать незамедлительно и проводить его следует в отделении интенсивной терапии и реанимации. Лечебная программа включает в себя три ос­новных компонента: кислородную, инфузионную и меди­каментозную терапию.

Кислородная терапия достигается при использовании носовых катетеров, содержание кислорода в ингалируемой кислородно-воздушной смеси обычно составляет 35­45%, смесь должна быть подогрета и увлажнена. Инфузионная терапия способствует разжижению мокроты и облегчает ее отхождение, что приводит к уменьшению бронхиальной обструкции. Объем инфузионной терапии должен составлять в первые сутки 3,0-3,5 л. Целесооб­разно добавлять 0,5 мл гепарина на каждые 500 мл ра­створа 5% глюкозы. Медикаментозное лечение предоп­ределяет использование двух групп лекарственных пре­паратов: бронхолитиков и кортикостероидов.

Применение симпатомиметиков не рекомендуется из-за наличия у пациентов в астматическом статусе резистент­ности к этим препаратам. Эуфиллин является одним из важнейших компонентов бронхолитической терапии, при­меняется в виде 2,4% раствора, вводится внутривенно мед­ленно. В сутки допускается ввести до 1,5-2 г.

Обязательным компонентом лечения астматическо­го статуса являются кортикостероиды. Их применяют внутривенно (60—90 мг преднизолона каждые 4 часа; в сутки до 1200 мг), а также внутрь (30-60 мг предни­золона в сутки). Нецелесообразно назначать пациен­там витамины, кокарбоксилазу, кальция хлорид. При астматическом статусе противопоказаны препараты, об­ладающие седативным эффектом и угнетающие ды­хание (морфин, промедол, пиполъфен). Нецелесообраз­но применение дыхательных аналептиков (этимизол, кордиамин ).

Прогрессирующие нарушения легочной вентиляции с нарастанием гиперкапнии являются показанием для ИВЛ.

Профилактика бронхиальной астмы

Первичная профилактика включает в себя проведе­ние мероприятий, направленных на устранение факто­ров развития заболевания, таких как курение, загрязне­ние атмосферы, аллергизация. В задачи первичной про­филактики входит выявление лиц с признаками угрозы возникновения БА (отягощенная наследственность по БА и аллергическим заболеваниям, наличие внелегочных ал­лергических заболеваний). Такие люди должны состо­ять на диспансерном учете. Немаловажной мерой пер­вичной профилактики является запрещение лицам с уг­розой развития заболевания контактов с животными (кошки, собаки, хомяки и т. д.), птицами и сухим кор­мом для рыб.

Большое значение следует придавать предупреждению неблагоприятных воздействий инфекционных аллергенов: борьба за снижение заболеваемости вирусными заболева­ниями, тщательная санация очагов инфекции в дыхатель­ных путях.

К мерам вторичной профилактики следует относить все мероприятия, проводимые в межприступный период и направленные на предупреждение обострения заболевания. Для больных атопическим вариантом БА основным долж­но быть устранение или максимальное ограничение кон­такта с аллергенами, к которым пациент чувствителен.

Пациенты с повышенной чувствительностью к пыль­цевым аллергенам во время сезона пыления должны ограничить пребывание в загородных условиях, исключить из пищи продукты, содержащие провоцирующие растительные антигены. Мерой профилактики против обостре­ний пылевой и клещевой БА является поддержание чис­тоты в жилом помещении. Обязательными должны быть тщательная очистка матрацев, замена пуховых и перьевых постельных принадлежностей на поролоновые. В жи­лом помещении не должно быть ковров, чучел птиц, жи­вотных. Обязательно исключение контакта с животны­ми. Уборку помещения производить ежедневно, при этом необходимо пользоваться увлажненной хирургической маской. Лица, страдающие БА, нуждаются в рациональ­ном трудоустройстве.

Положителен опыт организации в некоторых городах сестринских астма-школ. Работают в них фельдшера или медицинские сестры, которые общаются с пациентами чаще, чем врачи. Для успешного лечения БА необходимо сочетание двух факторов: правильно назначенного лече­ния и осознанного активного отношения пациента к своей болезни. Можно отметить шесть пунктов по ведению боль­ных БА:

1) информация пациента о болезни;

2) обучение пациентов навыкам самоконтроля;

3) обучение пикфлоуметрии и ее оценке, пользовнию ингалятором;

4) информация о противоаллергическом режиме и тригерных факторах;

5) научить пациента разбираться в группах лекарствен­ных препаратов и правильно их применять;

6) научить пациента распознавать ранние симптомы приступа, правилам дыхательной гимнастики, принципам диетотерапии.

Астма-школы могут быть амбулаторными и стационар­ными.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Бронхиальная астма:

  1. «Бронхиальная астма»
  2. Бронхиальная астма
  3. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  4. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  5. Бронхиальная астма (шифр J 45)
  6. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  7. Бронхиальная астма
  8. Бронхиальная астма
  9. Бронхиальная астма
  10. Бронхиальная астма
  11. Бронхиальная астма у детей
  12. Бронхиальная астма
  13. Бронхиальная астма
  14. Бронхиальная астма
  15. Бронхиальная астма