<<
>>

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хронический вос­палительный процесс в щитовидной железе аутоиммунно­го генеза. Встречается достаточно часто, в среднем это 1% клинически выраженных форм.

Реже у детей, чаще у женщин старше 60 лет.

Этиология. Выделяют три группы этиологических фак­торов: внешние, внутренние заболевания, при которых АИТ является «второй» болезнью.

1. Внутренние этиологические факторы: наследствен­ность и предрасполагающие факторы (нарушение иммунно­го и эндокринного гомеостаза в пубертатном, климактери­ческом периодах, при беременности, родах и при старении).

2. Внешние этиологические факторы: загрязнение ок­ружающей среды отходами промышленных предприятий; использование ядохимикатов в сельском хозяйстве; лече­ние препаратами лития; длительный прием избыточного количества йода; воздействие малых доз ионизирующей радиации; вирусная, бактериальная, инфекция.

3. Аутоиммунный тиреоидит может сопутствовать другим заболеваниям щитовидной железы и быть «вто­рой болезнью». Это возможно при диффузном токсичес­ком, эндемическом зобе, аденоме и раке щитовидной же­лезы.

Патогенез. Аутоиммунный тиреоидит — следствие вза­имодействия генетических факторов и факторов внешней среды.

В основе болезни лежит дефицит Т-супрессорной функ­ции лимфоцитов (приобретенный под влиянием внешних факторов или врожденный), высвобождение антигенов щитовидной железы (тирео-глобулина), поступление их в кровь и выработка антител к ним. В этих условиях акти­визируются Т-лимфоциты-хеллеры, в результате чего вырабатываются антитела к тиреоидным антигенам. Цирку­лирующие в крови антитела к тиреоглобулину кооперируются с Т-лимфоцитами-киллерами, при этом высвобожда­ются вещества, которые оказывают цитотоксическое действие, вызывают воспалительный процесс, повреждающий тиреоциты. Длительный процесс аутоагрессии приводит к снижению функции щитовидной железы.

Щитовидная железа увеличивается. Однако при длительном цитотоксическом действии щитовидная железа уменьшается, раз­вивается фиброз, наступает гипотиреоз.

Клиническая картина. Заболевание развивается в любом возрасте, встречается в 4-7 раз чаще у женщин, чем у мужчин.

Гипертрофическая форма. Развивается она медленно, может начаться еще в детстве, а затем проявляется в пубертатном или взрослом возрасте. Пациенты предъявляют жалобы на увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавления при глотании, чувство сдавления шеи, общую слабость.

При осмотре выявляется диффузное увеличение щито­видной железы, она плотна, имеет дольчато-эластичную консистенцию, подвижна. Плотность железы может уве­личиваться, появляется бугристость, симптом качания (при пальпации одной доли покачивается другая). Болез­ненность при пальпации указывает на сочетание АИТ с подострым тиреоидитом. Редко может быть повышение функции щитовидной железы. Характерным является развитие гипотиреоза.

Атрофическая форма. Ее особенности: щитовидная железа не прощупывается, определяется клиника гипотиреоза. Атрофическая форма развивается постепенно, в те­чение многих лет и десятилетий, распознается тогда, ког­да развивается гипотиреоз. Иногда наблюдается артери­альная гипертензия.

Латентная форма. Латентная форма характеризуется наличием иммунологических признаков заболевания без клинических проявлений. Размеры щитовидной железы нормальные. Латентная форма часто сочетается с узловым зобом.

В зависимости от функционального состояния щито­видной железы при любом варианте аутоиммунного тиреоидита может быть: эутиреоз (функция не нарушена), гипертиреоз (редко) и гипотиреоз.

Лабораторные и инструментальные исследования.

ОАК — возможны лимфоцитоз и увеличение СОЭ.

ВАК — гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия, гипертриглицеридемия, увеличение γ-глобулинов.

ИИ крови — снижение количества и функции Т-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

УЗИ щитовидной железы — неравномерность структу­ры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без капсу­лы.

Характерно диффузное снижение эхогенности ткани. При гипертрофической форме — увеличение размеров щитовид­ной железы, при атрофической — уменьшение.

Чрескожная пункционная биопсия щитовидной желе­зы (по показаниям) — плазмоклеточная и лимфоидная инфильтрация.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с технецием или радиоактивным йодом обнаруживает увеличение ее размеров (при гипертрофической форме), не­четкость контуров, изменение формы (в норме форма «бабочки», при АИТ — в виде капли).

Радиоиммунологическое исследование гормонального статуса.

Дифференциальный диагноз. Узловую форму АИТ надо дифференцировать от узлового эутиреоидного зоба, рака щитовидной железы, диффузного токсического зоба (на ранних стадиях АИТ).

Лечение аутоиммунного тиреоидита. Лечение тереоидными препаратами — основной метод лечения АИТ. Применяются препараты: L-тироксин, трийодтиронин, тиреотом, тиреотом-форте.

Лечение тиреоидными препаратами больных аутоим­мунным тиреоидитом проводится в течение многих лет, а при развитии гипотиреоза — пожизненно.

Лечение глюкокортикоидами. Глюкокортикоидные препараты подавляют аутоиммунные реакции и образова­ние антитиреоидных антител. Лечение глюкокортикоид ными препаратами проводится на фоне лечения тиреоид­ными гормонами.

Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином. Иммуномодулирующая терапия оказывает нормализирующее воздействие на иммунную систему. Одним из наибо­лее распространенных иммуномодуляторов является левомизол (декарис).

В качестве иммуномодулирующего средства рекомен­дуют применять аминокапроновую кислоту внутрь по 3 г в день длительно (5 месяцев). Лечение АИТ можно прово­дить и тималином, Т-активином.

Эфферентная терапия. В комплексную терапию АИТ включают плазмаферез.

Хирургическое лечение. Проводится тотальная струмэктомия по специальным показаниям.

Диспансеризация. Все пациенты с хроническим ауто­иммунным тиреоидитом подлежат диспансерному наблюдению у эндокринолога пожизненно.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Аутоиммунный тиреоидит:

  1. Заболевания щитовидной железы и беременность
  2. ТИРЕОИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ И ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ЖЕНЩИНЫ
  3. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
  4. Тиреоидиты (шифр ? 06)
  5. ПРИОБРЕТЕННАЯ АУТОИММУННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  6. Болезни щитовидной железы
  7. Болезни щитовидной железы.
  8. АУТОИММУНИЗАЦИЯ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПОНЯТИЕ ОБ ИММУННОМ ДЕФИЦИТЕ. СПИД. АМИЛОИДОЗ
  9. Механизмы аутоиммунных болезней.
  10. Болезни щитовидной железы
  11. Патология иммунной системы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Амилоидоз. Системная красная волчанка. Склеродермия. Синдром иммунного дефицита (СПИД).
  12. Заболевания щитовидной железы
  13. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений
  14. Аутоаллергический (аутоиммунный) диатез
  15. Тиреоидиты