<<
>>

Атеросклероз

Атеросклероз — заболевание, в основе которого ле­жит поражение аорты и ее магистральных ветвей за счет образования атеросклеротических бляшек, в разной сте­пени суживающих просвет сосуда, что ведет к острому и хроническому снижению-кровотока в жизненно важных органах.

Атеросклероз является единственной болезнью челове­ка, генетически предназначенной каждому. У новорожден­ных в интиме аорты и венечных артерий содержится зна­чительное количество холестерина.

Эпидемией атеросклероза в настоящее время охвачены и те регионы мира, где в первой половине XX в. осложне­ния в виде инфаркта миокарда, стенокардии носили ха­рактер казуистики.

На естественное течение атеросклероза наслаиваются привнесенные цивилизацией ..отрицательные факторы. Именно они являются причиной вируализации атероскле­роза, его бурного ускорения.

Этиология. Факторы риска развития атеросклероза:

1 .Необратимые: возраст (40—50 лет и старше); муж­ской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин); генетическая предраспо­ложенность к развитию атеросклероза.

2. Обратимые: курение; артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.); ожирение.

3. Потенциально или частично обратимые: гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемии; гипергликемия и сахарный диабет; низкий уровень липопротеидов высокой плотности.

4. Другие возможные факторы: гиподинамия; психи­ческий и эмоциональный стресс.

Возраст, мужской пол и генетическая предрасположен­ность являются необратимыми факторами риска. Устранение остальных факторов значительно снижает не толь­ко вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование имеющихся клинических проявлений атеросклероза.

Патогенез и патанатомические изменения. Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белковолипидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают развитие атеросклероза.

Среди липопротеидов выделяют липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Атерогенны ЛПНП, ЛПОНП, холестерин.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного вещества и белков (эластина, колагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения предшествуют накоплению липидов в стенке артерий.

Постоянная гиперлипидемия вызывает изменения в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее проницаемости.

Отмечается также роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, о чем свидетельствует нахождение в сыворотке крови комплексов липопротеид — антитело.

Излюбленному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют: особенность кровоснабжения интимы сосудистой стенки, не имеющей капилляров; постоянный медленный ток крови, содержащий липопротеиды; повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов; гемодинамические условия при артериальной гипертензии.

Сочетание указанных факторов приводит к накоплению в интиме сосудов липопротеидов в виде желтоватого цвета полосок (стадия липоидоза) — проникновение в интиму артерий гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки». Перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами вызывает распад клеток, что приводит к выходу во внеклеточное пространство липидов и ферментов, которые способствуют развитию фиброзирующей реакции фиброзная ткань окружает липидную массу и формируется фиброзно-атероматозная бляшка (стадия липосклероза).

Постепенно центр бляшки распадается, на изъязвленной поверхности откладываются тромботические массы (стадия атероматоза), просвет сосуда суживается.

Отложение солей кальция в бляшке, в фиброзной тка­ни является заключительной стадией (стадия атерокальциноза). Стенка сосуда облитерирована, просвет ее стойко сужен, нарушается кровоснабжение органов с развитием в них ишемии, дистрофии, некроза.

При обтурации просвета сосуда, в частности коронар­ной артерии, более чем на 50°% обычно появляются признаки нарушения кровообращения в миокарде и развива­ется ишемическая болезнь сердца (ИБС). Таким образом, атеросклероз является патанатомической основой ИБС.

Атеросклероз протекает волнообразно: при прогресси­ровании болезни увеличивается липидо-белковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос.

В период затихания — склерозирование и кальцоноз.

Течение болезни: в ишемическую стадию развивается ишемия органа (сердца), что приводит к обратимым дистрофическим изменениям в нем.

Во вторую тромбонекротическую стадию вследствие выраженного нарушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза.

В третью склеротическую стадию в результате дегене­ративно-некротического процесса происходит разрастание соединительной ткани.

Клиническая картина. В выраженных случаях общий вид пациентов настолько характерен, что часто позволяет поставить диагноз общего атеросклероза уже при внешнем осмотре.

Пациент выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседение, облысение. Кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, об­разует складки; на коже видно расширение мелких вен на лице, на грудной клетке. Артерии и варикозно расширен­ные крупные вены отчетливо проступают под атрофиро­ванной кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения тех же липидов, что и в сосудистой стенке.

Поверхностно расположенные, доступные прямому ис­следованию артерии изменяют свой вид. Лучевые, плечевые артерии широки, располагаются извилисто вследствие Их Удлинения. Височная артерия извита и резко пульси­рует.

Клинические симптомы атеросклероза зависят от того, какие сосуды преимущественно поражены. Наибольшее значение имеют атеросклеротические поражения крупных сосудов: аорты, коронарных (венечных) артерий сердца, артерий головного мозга, почек, мезентериальных и пери­ферических сосудов нижних конечностей.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Атеросклероз:

  1. АТЕРОСКЛЕРОЗ И ДРУГИЕ ФОРМЫ АРТЕРИОСКЛЕРОЗА
  2. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  3. Атеросклероз
  4. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  5. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  6. Этиология атеросклероза. Модели и факторы риска
  7. АТЕРОСКЛЕРОЗ: СОЧЕТАНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ И МОДИФИКАЦИИ ЛИПОПРОТЕИНОВ КРОВИ КАК ОСНОВА ЕГО ПАТОГЕНЕЗА
  8. АНАЛИЗ КОРОНАРОГРАММ ПРИ КОРОНАРНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
  9. Атеросклероз
  10. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  11. Атеросклероз