<<
>>

Анемии

Анемия — клинико-гематологический синдром, обу­словленный снижением количества гемоглобина и эритро­цитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий (В. Я. Шустов, 1988 г.)

1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хроническая.

2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемоли­зом: острые, хронические.

4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемоли­зом: врожденная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Минковского—Шоффара; приобретенная гемоли­тическая анемия; гемоглобинозы.

5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисо­судистой локализацией гемолиза.

6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования:

— железодефицитные анемии;

— В12(фолиево)-дефицитные;

— гипопластические (апластические).

Железодефицитная анемия. Железодефицитная ане­мия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыво­ротке крови и костном мозге, что сопровождается наруше­нием образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиоло­гических и защитных реакциях. Особенно велико его значе­ние в гемопоэзе. Суточная потребность железа — 18-20 мг — обеспечивается процессами физиологического распада эрит­роцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистиоцитарной систе­мой и в дальнейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пище­вого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасы­вания железа необходимо наличие в желудке свободной со­ляной кислоты, которая переводит его в закисную форму.

Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, всту­пает в связь с β-глобулином и в виде белкового соединения трансферритина транспортируется к костному мозгу и дру­гим кроветворным органам.

Этиология железодефицитных анемий:

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, прояв­ляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищевода и кишечника, эрозивный эзо­фагит и гастрит, дивертикулез и полипоз кишечника, не­специфический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой).

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проте­кающие с нарушением всасывания железа (резекция тон­кого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хрони­ческий панкреатит).

3. Заболевания печени и портального тракта с крово­течениями из расширенных вен пищевода.

4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.

5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипер­тоническая болезнь с носовыми кровотечениями, расслаи­вающая аневризма аорты).

6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосиде­роз, болезни легких и бронхов, протекающие с кровотече­ниями: рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы).

7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями).

8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемо­филия, коагулопатии, геморрагический васкулит).

9. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической печеночной недостаточностью).

10. Меноррагии и метроррагии.

11. Беременность и период лактации.

12. Недостаточное потребление железа с пищей.

13. Рак любой локализации.

14. Глистные инвазии.

15. Чрезмерное донорство.

Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перерасп­ределения железа. Ведущим патогенетическим механиз­мом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина и гемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного моз­га.

Общее количество железа в организме при этом не сни­жено.

Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бакте­риальные, вирусные, грибковые); сепсис; туберкулез раз­личной локализации; хронический остеомиелит; хроничес­кие лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфек­ции мочевыводящих путей; нагноительные заболевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злока­чественные заболевания с наличием метастазов.

Клинические варианты железодефицитных анемий: железодефицитная анемия раннего детского возраста; ран­ний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, раннее ис­кусственное вскармливание, частые инфекционные и вос­палительные заболевания.

Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у молодых девушек. Клиническим проявлени­ем является нарушение овариально-менструального цик­ла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35—45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная уста­лость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извраще­ние вкуса, выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка. Неред­ко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизис­тых, дисфагия.

ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4—0,5, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным и даже повышен­ным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахилия, резекция желудка, хронический эн­тероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа.

Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает внима­ние бледность кожных покровов, стоматит, трещины в уг­лах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердеч­но-сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физи­ческой нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных то­нов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.

ОАК: снижение цветного показателя до 0,4—0,5, нор­мальное или несколько повышенное содержание лейкоци­тов, незначительное снижение эритроцитов, гемоглобина до 20—30 г/л.

БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2— 10,8 мкмоль/л (норма 12,5—30,4 мкмоль/л).

Лечение. 1. Лечебное питание. Диета, богатая желе­зом. Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения (из мяса), из печенки — хуже.

Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печенка, почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, го­рох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.

2. Лечение железосодержащими препаратами.

В таблице 35 представлены основные лекарственные препараты железа для приема внутрь, зарегистрирован­ные в России.

Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг двухва­лентного железа в сутки. Препараты с высоким содержа­нием железа (ферроградумет, сорбифер дурулес и др.) мож­но принимать по 1—2 таблетки, а с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) — не менее 8—10 таб­леток в сутки.

Входящие в состав некоторых препаратов железа аскор­биновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Всасывание железа замедляется при одновремен­ном приеме тетрациклинов, антацидов или при наличии в пище фосфорной кислоты, соли, кальция, фотина, танина.

Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды, в то же время всасывается желе­зо лучше, если принимать его перед едой.

Нормализация гемоглобина (при достаточной дозиров­ке) отмечается уже через 2—3 недели от начала лечения.

В случаях неэффективности лечения, вызванной объек­тивными причинами, применяют препараты железа парен­терально. В этих препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме (табл. 36)

Таблица 35

Основные лекарственные ПЖ для приема внутрь

Препарат Дополнительные

компоненты

Лекарственная

форма

Количество двухвалентного железа, мг
Хеферол Фумаровая кислота Капсулы 100
Гемофер

пролонгатум

Драже 105
Ферронат Фумаровая кислота Суспензия 10 (в 1 мл)
Ферлатум Протеин сукцикат Суспензия 2,6 (в 1 мл)
Ада-

ферроглюконат

Фолиевая кислота Раствор
Цианкобаламин Таблетки 33
Фефол Фолиевая кислота Капсулы 47
Ировит Тоже
Аскорбиновая кислота
Цианкобаламин
Лизин моногидрохлорид Капсулы 100
Ферроград Аскорбиновая кислота Таблетки 105
Ферретаб Фолиевая кислота Таблетки 50
Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже 10
Сорбифер

дурулес

То же Таблетки 100
Фенюльс Аскорбиновая кислота Капсулы 45
Никотинамид
Витамины группы В
Иррадиан Аскорбиновая кислота
Фолиевая кислота
Цианкобаламин
Цистеин, фруктоза, дрожжи Драже 100
Тардиферон Мукопротеаза Таблетки 80
Гинко-

тардиферон

Мукопротеаза
Аскорбиновая кислота Таблетки 80
Ферроградумет Пластическая матрица- градумент Таблетки 105
Актиферрин D, L-серин Капсулы 34,8
Сироп 34,5

Препарат Дополнительные

компоненты

Лекарственная

форма

Количество двухвалентного железа, мг
Мальтофер Метилгидроксибензоат

натрия,

Пропилгидроксибензоат натрия,сахароза Раствор 50 мл1
Мальтоферфол Фолиевая кислота Жевательные

таблетки

1001
Тотема Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия Раствор 10 мг
Таблица 36

ПЖ для парентерального введения
Препарат Состав Путь введения Содержимое 1 ампулы, мл Количество железа в 1 ампуле, мг
Феррум лек Полиизомальтоза Внутримышечно 2 100
Феррум лек Натрий-сахаратный

комплекс

Внутривенно 5 100
Ектофер Сорбитовый цитратный комплекс Внутримышечно 2 100
Феррлецит Железоглюконатный комплекс 5 62,5
Венофер Сахарат железа Внутривенно 5 100

[1] Железо находится в виде трехвалентного, в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами.

При парентеральном введении возможно развитие фле­битов, инфильтратов, потемнение кожи в местах инъек­ций, аллергических реакций (анафилактический шок).

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности и зави­сит от конкретных ситуаций с учетом многих факторов, поэтому лечение назначает и контролирует только гемато­лог или врач общей практики.

<< | >>
Источник: Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л.. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. 2012

Еще по теме Анемии:

  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  2. Формы анемии, возникающие во время беременности
  3. АНЕМИЯ
  4. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
  5. ИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  6. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ
  7. БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
  8. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
  9. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
  10. ВРОЖДЕННЫЕ ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  11. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  12. Классификация анемий
  13. Железодефицитная анемия
  14. Анемия
  15. Анемии вследствие нарушенного гем0п0эза