Анемии
Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
Классификация анемий (В. Я. Шустов, 1988 г.)
1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хроническая.
2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Минковского—Шоффара; приобретенная гемолитическая анемия; гемоглобинозы.
5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой локализацией гемолиза.
6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования:
— железодефицитные анемии;
— В12(фолиево)-дефицитные;
— гипопластические (апластические).
Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе. Суточная потребность железа — 18-20 мг — обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистиоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму.
Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с β-глобулином и в виде белкового соединения трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.Этиология железодефицитных анемий:
1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищевода и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и полипоз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой).
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хронический панкреатит).
3. Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен пищевода.
4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).
6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями: рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы).
7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями).
8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, коагулопатии, геморрагический васкулит).
9. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической печеночной недостаточностью).
10. Меноррагии и метроррагии.
11. Беременность и период лактации.
12. Недостаточное потребление железа с пищей.
13. Рак любой локализации.
14. Глистные инвазии.
15. Чрезмерное донорство.
Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина и гемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного мозга.
Общее количество железа в организме при этом не снижено.Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые); сепсис; туберкулез различной локализации; хронический остеомиелит; хронические лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей; нагноительные заболевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злокачественные заболевания с наличием метастазов.
Клинические варианты железодефицитных анемий: железодефицитная анемия раннего детского возраста; ранний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, частые инфекционные и воспалительные заболевания.
Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у молодых девушек. Клиническим проявлением является нарушение овариально-менструального цикла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35—45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная усталость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извращение вкуса, выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка. Нередко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизистых, дисфагия.
ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4—0,5, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным и даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.
Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа.
Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.
ОАК: снижение цветного показателя до 0,4—0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное снижение эритроцитов, гемоглобина до 20—30 г/л.
БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2— 10,8 мкмоль/л (норма 12,5—30,4 мкмоль/л).
Лечение. 1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения (из мяса), из печенки — хуже.
Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печенка, почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
2. Лечение железосодержащими препаратами.
В таблице 35 представлены основные лекарственные препараты железа для приема внутрь, зарегистрированные в России.
Для адекватного прироста показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Препараты с высоким содержанием железа (ферроградумет, сорбифер дурулес и др.) можно принимать по 1—2 таблетки, а с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) — не менее 8—10 таблеток в сутки.
Входящие в состав некоторых препаратов железа аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Всасывание железа замедляется при одновременном приеме тетрациклинов, антацидов или при наличии в пище фосфорной кислоты, соли, кальция, фотина, танина.
Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды, в то же время всасывается железо лучше, если принимать его перед едой.
Нормализация гемоглобина (при достаточной дозировке) отмечается уже через 2—3 недели от начала лечения.
В случаях неэффективности лечения, вызванной объективными причинами, применяют препараты железа парентерально. В этих препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме (табл. 36)
Таблица 35 Основные лекарственные ПЖ для приема внутрь
|
Препарат | Дополнительные компоненты | Лекарственная форма | Количество двухвалентного железа, мг |
Мальтофер | Метилгидроксибензоат натрия, | ||
Пропилгидроксибензоат натрия,сахароза | Раствор | 50 мл1 | |
Мальтоферфол | Фолиевая кислота | Жевательные таблетки | 1001 |
Тотема | Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия | Раствор | 10 мг |
Таблица 36 |
ПЖ для парентерального введения
|
[1] Железо находится в виде трехвалентного, в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами.
При парентеральном введении возможно развитие флебитов, инфильтратов, потемнение кожи в местах инъекций, аллергических реакций (анафилактический шок).
Лечение больных ЖДА имеет свои особенности и зависит от конкретных ситуаций с учетом многих факторов, поэтому лечение назначает и контролирует только гематолог или врач общей практики.
Еще по теме Анемии:
- БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
- Формы анемии, возникающие во время беременности
- АНЕМИЯ
- БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ
- ИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ
- БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
- ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
- АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ТОКСИЧЕСКОГО УГНЕТЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА (МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЕ АНЕМИИ)
- ВРОЖДЕННЫЕ ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГИПО-АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
- Классификация анемий
- Железодефицитная анемия
- Анемия
- Анемии вследствие нарушенного гем0п0эза