<<

СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

Под термином «спаечная болезнь» понимают синдром, обусловленный наличием спаек в брюшной полости, образовавшихся вследствие различных причин, характери­зующийся болевой реакцией и нарушением нормального пассажа пищевых масс по желудочно-кишечному тракту вплоть до развития кишечной непроходимости.

Термины спайки брюшной полости и спаечная болезнь нельзя считать синонима­ми. Хорошо известно отсутствие четкой корреляции между клиникой и количеством и характером спаек. Спаечная болезнь - это прежде всего понятие клинико-анатомичес­кое. Клиническая картина спаечной болезни развивается иногда и при отсутствии сра­щений, а на операции у таких больных находят очаговый или диффузный склероз брю­шины, брыжейки тонкой кишки, поэтому Санкт-Петербургская школа хирургов считает более обоснованным заменить термин спаечная болезнь на термин брюшинный фиброз. Причина таких разногласий в том, что в классификации заболеваний нозологической единицы «спаечная болезнь» нет. Этот термин введен в клиническую практику в 1914 г. Е. Пайпером. Первую операцию по поводу спаечной странгуляционной непроходимос­ти выполнил в 1848 г. Н.И. Пирогов.

Отмечается рост частоты заболевания (по литературным данным, от 12 до 23%). Это объясняется увеличением числа оперированных на органах брюшной полости за последние 50 лет. Люди, страдающие спаечной болезнью, глубоко несчастны. Участь их иногда трагична. Вынужденные многократно оперироваться по поводу очередных атак болезни, они часто становятся неврастениками, привыкают к наркотикам, у них возникают глубокие психопатические реакции.

Несмотря на достижения науки, проблема остается чрезвычайно сложной и во многом еще не изученной. Экспериментальные и научные данные последних лет указы­вают на новые аспекты в этиологии спайкообразования.

Еще в 1853 г. Р. Вирхов впервые отметил связь между спаечным процессом брюш­ной полости и отложением фибрина в ней при воспалении брюшины.

В нашей стране патогенез воспаления и формирования спаек в серозных полостях детально изучен Г.Н. Минхом (1870). Этиологические моментыг спайкообразования весьма разнообраз­ны, поэтому можно говорить об полиэтиологичности формирования сращений.

На первом месте по частоте стоит механическое травмирование брюшины во время операций и других манипуляций на брюшной полости (захватывание инструментом краев брюшины, повреждение мезотелия салфетками, зеркалами, десерозирование брю­шины).

Механическая травма, вызывая воспаление и деструкцию брюшины, включает патогенетический механизм образования сращений. Наиболее легко образуются спайки при одновременном повреждении соприкасающихся органов. Большой сальник в ре­зультате высокой пластичности, будучи и не поврежден, легко срастается с любым ор­ганом, у которого травмирована брюшина.

Другим важным этиологическим моментом в появлении сращений является вы­сушивание брюшины. Вскрытие брюшной полости сопровождается соприкосновением брюшины с неестественной для нее внешней средой. При этом брюшина с ее большим нервно-рецепторным и сосудистым аппаратом уподобляется огромной ране. Длитель­ная эвентрация кишечника приводит не только к высушиванию, но и охлаждению брю­шины, оседанию на нее возбудителей воздушно-капельной инфекции. Такое же воздей­ствие оказывает длительный пневмоперитонеум. Из газов, применяющихся для нало­жения пневмоперитонеума, быстрее всего всасывается углекислый газ, затем кислород, медленнее всего - азот.

Важную роль в возникновении спаек играет инфекция, попадающая при опера­ции в брюшную полость из просвета полых органов, особенно толстой кишки. При этом имеет значение не только инфицирование, но и раздражение брюшины кислым содержимым желудка, пищевыми массами, химусом, каловыми массами. Поэтому пос­ле прободных язв, проникающих ранений полых органов спаечный процесс развивает­ся у 68-90% больных.

Операции на органах брюшной полости сопровождаются излиянием крови в нее. Образуются сгустки, которые затем организуются.

Эти сгустки действуют на брюшину как инородные тела, способствуют парезу кишечника, что еще больше увеличивает опас­ность развития спаек.

Различные химические вещества (концентрированные антибиотики, антисепти­ки) вызывают асептическое воспаление брюшины и образование сращений. Большие разведения препаратов такой реакции брюшины не дают.

Всякие инородные тела (лигатуры, нитки от марли) ведут к образованию гранулем и сращений. Такую же роль играют тальк, крахмал из медицинских перчаток. Тампоны, дре­нажные трубки тоже вызывают развитие спаечного процесса, спайками они как бы экстраперитонизируются от свободной брюшной полости.

Важное значение придается парезу кишечника, который часто бывает в послеопера­ционном периоде. Эксперименты показывают, что при стимуляции кишечника спаечный процесс развивается в меньшей степени. Особенно это необходимо в первые 4-5 дней, пока не наступит регенерация мезотелия. При хорошей моторике кишечника спайки постоянно удлиняются, растягиваются, истончаются, разрываются и атрофируются. При вялой перис­тальтике спайки формируются в зрелую форму, петля кишки оказывается как бы в «спаеч­ном плену», функция ее нарушается.

К возникновению сращений в брюшной полости может привести тупая травма живо­та в результате кровоизлияния в брюшную полость, образования гематом, способствующих асептическому воспалению. Гематомы, сдавливая ткани, вызывают лимфостаз, нарушение венозного оттока, экссудацию в брюшную полость. В связи с медленным рассасыванием гематом формируется выраженный спаечный процесс.

Важное значение в этиологии сращений имеет местная ишемия тканей, вызван­ная нарушением микроциркуляции в стенке кишки, к чему приводит компрессия стенок кишечника содержимым при перитоните, кишечной непроходимости, поэтому интрао­перационная декомпрессия уменьшает возможность спайкообразования. К ишемии тка­ней может привести атеросклеротическое поражение мезентериальных сосудов, их спазм.

Внутрибрюшные сращения развиваются на фоне воспалительных заболеваний орга­нов брюшной полости.

Они чаще называются перивисцеритами (перигастрит, перидуоденит, перихолецистит), развиваются в окружности хронически воспаленного органа, могут захватывать соседние области. Воспаленный орган часто спаивается с большим сальником, который не зря называют «стражем брюшной полости». Очень выражены перивисцериты, возникающие в результате туберкулеза, сифилиса, болезни Крона. Инфекционные заболе­вания (болезнь Боткина, грипп, дизентерия, брюшной тиф) также ведут к развитию сраще­ний по ходу заинтересованных органов. Выраженный спаечный процесс в малом тазу дают хронические аднекситы.

Врожденные сращения связывают с пороками развития брюшины в эмбриональном периоде и с недостаточностью кровообращения во время поворота кишки. К ним можно отнести связку Лена - тяж, располагающийся в 2-6 см от слепой кишки и идущий от под­вздошной кишки на заднюю поверхность ее брыжейки, в результате чего фиксируется и перегибается конечная петля. Джексоновские мембраны, захватывающие правый отдел тон­кой кишки, печень, желчный пузырь, ДПК, также являются врожденными. Но они обычно имеют локальный характер, нежны по своей структуре и редко приводят к острой кишеч­ной непроходимости (всего в 2%).

Сращения, возникающие в результате операционной травмы, воспалительных про­цессов органов брюшной полости, тупой травмы живота, патогенетически развиваются однотипно. Ведущим моментом является воспаление брюшины, в результате чего наруша­ется местный тканевый обмен, образуется экссудат, из него выпадает фибрин, слущивается мезотелий. Выпадение фибрина ведет к склеиванию соседних органов. На этой стадии фибринозные отложения отграничивают очаги инфекции, т.е. выполняют защитную функ­цию. На 2-3-е сутки на выпавшем фибрине появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Соединительно-тканная организация начинается с 7-го дня и завершается к 21-му дню. В течение этого времени фибринозные сращения пре­вращаются в плотную фиброзную спайку. С 7-21-го дня в сращениях появляются капилля­ры, начинается врастание нервных волокон.

Формирование нервов в спайках завершается к 30-му дню. Организация фибринозных наложений и образование спаек - это уже не целе­сообразный процесс, а проявление патологии.

Почему же при одинаковых условиях у одних людей после операции в брюшной полости развивается выраженный спаечный процесс, а у других спаек не образуется либо они единичны и только в зоне оперативного вмешательства? Существовало множество ги­потез на этот счет (спайки образуются у пациентов с 1-й группой крови, у астеников, аллер­гиков, при производстве операций в осенне-зимний период).

Экспериментальные данные последних лет показали роль в этиологии спайкообра­зования аутоиммунного фактора. Нормальная брюшина обладает хорошими антикоагуля­ционными и фибринолитическими свойствами, в результате чего образовавшийся при вос­палении фибрин лизируется. Когда же к воспалительному процессу присоединяется ауто­иммунный или аллергический компонент, воспаление затягивается, в брюшине наступают более глубокие дистрофические изменения, в результате чего нарушается равновесие фер­ментных систем. Брюшина утрачивает фибринолитические свойства. Выпавший фибрин стабилизируется, на нем оседают фибробласты, начинается его организация.

В связи с возможностью формирования спаечного процесса в брюшной полости после операций, воспалительных заболеваний больных можно разделить на 3 группы.

У пациентов 1 -й группы в брюшной полости не остается никаких сращений, инфиль­тратов, гранулем. При обратном развитии воспаления активация протеолиза и фибриноли­за хорошо выражена, кровь, фибрин подвергаются резорбции и сращений не остается.

У больных 2-й группы остаются небольшие сращения, локализующиеся только в местах воспаления или операции. Системного поражения брюшины нет. После разделения этих сращений рецидива не возникает (это наиболее многочисленная группа).

У больных 3-й группы после воспалительных процессов, операций в брюшной поло­сти остается распространенный или тотальный спаечный процесс, формируются воспали­тельные инфильтраты, гранулемы.

После разделения сращений возникает рецидив спаеч­ного процесса, причем количество сращений еще больше увеличивается. У этих больных предрасположенность к спайкообразованию связана с изменением реактивности организ­ма. Местные раздражители здесь играют второстепенную, пусковую роль. Изменение реак­тивности у таких больных объясняется присоединением к воспалению аутоиммунного ком­понента, который затягивает на длительный срок течение перитонита, нарушает процессы протеолиза и фибринолиза. Фибринозные наложения организуются, образуется массивный спаечный процесс. Кишечные петли в результате защитного механизма стараются уйти, ускользнуть от спаек, при этом они деформируются, закручиваются вокруг оси, иногда как бы «зарываются» в собственную брыжейку. Эти рефлекторные механизмы защиты со вре­менем истощаются, у больных нарушается моторика и эвакуаторная функция кишечника (0,5% от общего числа оперированных).

По литературным данным, на первом месте среди причин спайкообразования стоят различные операции на органах брюшной полости - 86,5% всех больных со спаечной бо­лезнью; сращения в результате воспалительных заболеваний составляют 12,3%; травмати­ческие сращения - 0,38%; врожденные - 0,78%. Наиболее часто спаечная болезнь возника­ет после аппендэктомии, объясняется это высокой частотой этого оперативного вмешатель­ства, а также повышенной пластической способностью брюшины нижнего этажа брюшной полости, действием гравитации, в результате чего выпот скапливается в малом тазу. Однако удельный вес спаечной болезни после прободной язвы, проникающих ранений полых орга­нов брюшной полости, кишечной непроходимости значительно выше.

Спаечный процесс чаще развивается у женщин, хотя острая спаечная непроходи­мость кишечника наблюдается чаще у мужчин. Болевая форма спаечной болезни с дис­функцией органов преобладает у женщин. Страдают спаечной болезнью преимуществен­но люди зрелого возраста - от 21 до 60 лет. Клинически спайки проявляют себя наибо­лее часто в первые 5 лет после операции.

Классификация спаек. От характера спаек, их распространенности зависит кли­ника спаечной болезни. По этиологическому принципу спайки делят на врожденные и приобретенные (Морфис, 1912). Последние разделяют на послеоперационные и воспа­лительного происхождения. По макроскопическому виду А.О. Верещинский (1925) раз­личает следующие виды спаек:

1. Плоскостные сращения, образуются на местах широкого соприкосновения по­раженных органов (например, диафрагмы с куполом печени).

2. Перепончатые сращения, представляющие собой мембраны различной толщи­ны и протяженности.

3. Шнуровидные сращения, более редкие, чем плоскостные (рис. 278). Это спай­ки в виде тяжей, которые чаще всего являются причиной странгуляционной непроходи­мости кишечника.

Рис. 278. Шнуровидная спайка

4. Тракционные спайки - шнуровидные сращения, которые одним концом прикреп­ляются к кишке, другим - к более массивному и неподвижному органу или к брюшной стенке, при этом кишечная стенка воронкообразно вытягивается.

5. Сальниковые сращения - большой сальник припаивается к поврежденным или воспаленным органам или передней брюшной стенке. В результате постоянного натя­жения сальник быстро перерождается в рубцовую ткань в виде тяжей. Из всех видов сращений встречаются наиболее часто (55,8%).

По распространенности (Балаценко, 1957) сращения делятся на:

1) ограниченные или одиночные;

2) множественные или распространенные;

3) сплошные.

В зависимости от интенсивности спаечного процесса большинство авторов (Левчик, 1996; Мынбаев, 1997; Калугин, 1976; Абуховский, 1992; Блинников с соавт., 1993) делят спаечный процесс на 4 степени: 1 -я степень - локальный спаечный процесс, огра­ниченный областью послеоперационного рубца; 2-я степень - процесс локализуется в одной анатомической области; 3-я степень - спайки занимают этаж брюшной полости; 4-я степень - спаечный процесс занимает 2/3 брюшной полости и более, образуя об­ширные спаечные конгломераты.

По топографоанатомическому типу различают:

1) париетальные спайки, когда оба конца спайки прикрепляются к париетальной брюшине, - встречаются редко;

2) висцеропариетальные, располагающиеся между органами брюшной полости и париетальной брюшиной, - встречаются часто;

3) висцеро-висцеральные, между органами брюшной полости, - встречаются наи­более часто.

По микроморфологическому строению сращения делят на 3 группы:

1) состоящие из рыхлой соединительной ткани;

2) состоящие из плотной соединительной ткани;

3) слоистые спайки, в которых чередуется плотная и рыхлая соединительная ткань.

Рыхлые сращения содержат различное количество коллагеновых и эластических во­локон в межклеточном веществе. Клеточные элементы их богаты: фибробласты, гистиоци­ты, лимфоциты, эритроциты, многоядерные гигантские клетки. Сращения из плотной со­единительной ткани состоят из пучков толстых коллагеновых волокон, в них много эласти­ческих волокон, иногда грубой соединительной ткани, но мало клеточных элементов. Слоистые спайки по структуре похожи на те и другие, в них как бы чередуются слои, иног­да имеются гладкие мышечные клетки, много нервов, сосудов. Поверхность спаек может быть покрыта мезотелием. Полное созревание соединительной ткани происходит через 3­4 месяца. В местах прикрепления спаек к стенке органов отмечаются хроническое воспале­ние, дистрофические и дегенеративные изменения стенки органов, дистрофия и дегенера­ция нервных волокон, нервных клеток интрамуральных узлов желудочно-кишечного трак­та, что ведет к нарушению их функции, перистальтики, пристеночного пищеварения.

Сращения вызывают деформацию, смещение органов, образуют перегибы кишеч­ной трубки под углом, в виде «двустволки», продольные складки, гофрирование, суже­ние просвета. Со временем спайки могут видоизменяться - из плоскостных превраща­ются в шнуровидные, могут разрываться под действием перистальтики.

Клиника спаечной болезни. Клиническая патология, вызываемая спайками, очень многообразна. Связано это с локализацией и распространенностью спаек, давностью их существования, с морфологическими изменениями, возникающими в кишечнике и других органах, вовлеченных в спаечный процесс.

Наиболее известна у хирургов классификация спаечной болезни К.С. Симоняна (1966), который выделяет следующие ее формы:

1. Острая - проявляется в виде острой спаечной непроходимости.

2. Интермиттирующая - характеризуется короткими приступами и длительными ремиссиями.

3. Хроническая, которая может протекать в 3 вариантах: специфическая (туберкулезная), перивисцеритная, аномальная (в результате врожденных аномалий).

Р.А. Женчевский (1989) предложил классификацию спаечной болезни, которая шире охватывает все ее проявления:

1. Болевой синдром с дисфункцией органов, но без приступов кишечной непрохо­димости - 32,9%.

2. Острая спаечная динамическая непроходимость (1-й приступ) - 18,3%.

3. Рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы) - 24,3%.

4. Обтурационная спаечная непроходимость (по течению может быть острой, по­дострой, хронической) - 16,2%.

5. Странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и стенке кишки - 8,3%.

Механизм возникновения клинических симптомокомплексов обусловлен предраспо­лагающим и разрешающим факторами. Предрасполагающим фактором являются сами сра­щения и те патоморфологические изменения в петлях кишечника, которые возникают в результате спаечного процесса, - перегибы, деформации петель, дегенерация ганглиев. Все это ухудшает перистальтику. Разрешающим фактором (пусковым толчком) являются не­благоприятные условия внешней среды - физическое перенапряжение, нарушение диеты, употребление грубой пищи, переедание, кишечные инфекции. Эти факторы приводят к декомпенсации функции кишечника и приступу спаечной непроходимости.

Болевой синдром с нарушением функции органов - наиболее частая форма спаеч­ной болезни (около 33%). Сращения, вызывающие болевой синдром, могут локализо­ваться во всех отделах брюшной полости, часто в сращения вовлекается большой саль­ник. По своему характеру спайки могут быть плоскостными, перепончатыми. Интен­сивность болей колеблется в широких пределах: от умеренных до резко выраженных колик и даже болевого шока. Боли часто бывают постоянными, усиливаются при тряс­ке, после приема пищи, поворотах туловища, противоположных локализации спаек. Боли носят тянущий, ноющий, рвущий характер, могут вызвать чувство жжения. При интен­сивных болях больные мечутся в постели, принимают вынужденное положение. Лока­лизация болей зависит от расположения спаек. Боли часто сопровождаются урчанием в животе, рвотой, вздутием.

Причины болей различные. Во-первых, это растяжение нервных волокон, находя­щихся в спайках, во время перистальтики. Во-вторых, боли возникают за счет механическо­го давления спаек на брыжейку кишок, насильственного смещения органов в результате спаечного процесса, ограничения нормальной подвижности органов. Боль может привести к истощению нервных сил с исходом в неврастению, психопатию. Такие больные требуют к себе постоянного внимания медицинского персонала, наркотиков, постепенно привыкая к ним. Страдания иногда настолько сильны, что приводят к суицидальной попытке. Во вре­мя ремиссии боль стихает, но больных гнетет страх перед новой болевой атакой. Они стано­вятся постоянными пациентами хирургических отделений, их часто оперируют по поводу других несуществующих болезней, тем самым усугубляя спаечный процесс.

Болевой синдром, как правило, сопровождается дискинезией тонкого кишечника, чаще гипомоторного типа. При локализации сращений в эпигастральной области нару­шается функция желудка, прежде всего эвакуация из него, что проявляется болями, от­рыжкой тухлым. Выраженный спаечный процесс может привести к развитию даже руб­цового стеноза выходного отдела. Перидуодениты, развивающиеся при язвенной болез­ни, после операций на желчном пузыре, также могут привести к нарушению проходимости ДПК в результате сдавления спайками, перегибов. Часто развивается дуоденостаз. Клинически он проявляется тяжестью в правом подреберье, чувством пере­полнения после еды, горечью во рту, отрыжкой, рвотой желчью.

Одним из проявлений спаечной болезни является синдром натянутого большого саль­ника - синдром Кноха. Большой сальник - это иммунный лимфоидный орган. Тонкостен­ные сосуды сальника, отсутствие в брюшине, покрывающей его, пограничной мембраны способствуют легкой миграции из него в свободную брюшную полость как гуморальных, так и клеточных факторов защиты. Обладая хорошей подвижностью, сальник легко припа­ивается к воспаленному органу, отграничивая очаг инфекции, предохраняя от развития раз­литого перитонита. При этом клеточные элементы сальника инактивируют патогенную флору. Но и в самом сальнике при несостоятельности защиты может возникнуть очаг ин­фекции, со временем переходящий в хроническую форму, - оментит. Спаянный с органами сальник превращается в очаг дремлющей инфекции. Он при этом укорочен, инфильтриро­ван, пальпаторно определяется как опухоль брюшной полости. Клинически оментит прояв­ляется болями, ознобом, повышением температуры. Синдром натянутого сальника (синд­ром Кноха) развивается обычно после аппендэктомии, гинекологических операций, когда большой сальник подпаивается к области послеоперационного рубца. Больных при этом беспокоят боли в животе при переразгибании туловища, может быть рвота.

После операций по поводу острого аппендицита, после перенесенного терминаль­ного илеита развивается синдром терминальной петли, когда терминальный отдел под­вздошной кишки деформируется спайками, сдавливается ими, перегибается. Клинически это проявляется вздутием живота, урчанием.

Периколиты развиваются при локализации сращений по ходу толстой кишки. Эти сращения могут быть приобретенного характера (после дизентерии, язвенного колита) и врожденного. Толстый кишечник в результате их сдавливается, иногда перегибается в виде «двустволок». Клинически периколиты выражаются болями по ходу толстого ки­шечника, запорами, характерно усиление болей перед и после дефекации.

Довольно редко спаечная болезнь может проявиться абдоминальным кризом, ког­да физикально определяются симптомы раздражения брюшины и другие признаки ост­рого живота, однако в процессе операции какой-либо острой патологии, кроме спаек, не находят.

Так же редко наблюдается хроническая гипотония кишечного тракта - синдром большого живота, характеризующийся выраженным вздутием, чувством распирания, отсутствием выраженных болей и кишечных шумов при аускультации. Встречается, как правило, у женщин, страдающих истерией.

Спаечная болезнь может сочетаться с послеоперационными грыжами, кишечны­ми свищами, что усугубляет положение больных.

Острая спаечная непроходимость - одно из тяжелых проявлений спаечной болез­ни. Удельный вес ее составляет до 70-80% всех случаев непроходимости кишечника. В противоположность другим видам ОКН спаечная непроходимость у 60-70% больных купируется консервативными мероприятиями.

Острая спаечная непроходимость кишечника имеет свои особенности. У большин­ства больных в анамнезе одна или несколько операций либо какое-то хроническое заболе­вание органов брюшной полости. Чрезвычайно большое значение в развитии острой спаеч­ной непроходимости имеет разрешающий фактор - переедание, прием грубой пищи, физи­ческая нагрузка. Приступ часто возникает на фоне стресса. Боли носят схваткообразный характер, при странгуляции они постоянные, на их фоне развиваются периодические схват­кообразные. Постоянные симптомы - тошнота, рвота, вздутие живота. Отсутствие стула - не абсолютный признак. У больных со спаечной непроходимостью может быть однократ­ное и даже повторное отхождение стула после клизмы при неполном или клапанном типе непроходимости.

При объективном обследовании больных со спаечной кишечной непроходимостью выявляются характерные для ОКН симптомы: гиперперистальтика, локальное вздутие, ви­димая на глаз перистальтика, «шум плеска», можно пропальпировать конгломерат спаян­ных между собой петель кишечника. Однако нередко симптоматика бывает скудной, при этом необходимо учитывать совокупность всех признаков, динамику их развития.

Острая спаечная непроходимость может проявляться в виде нескольких вариантов.

1. Острая спаечно-динамическая непроходимость: приступ болей возник впервые, доминирует динамический фактор. Острая спаечно-динамическая непроходимость может протекать по гиперкинетическому типу, когда в клинической картине характерны схватко­образные боли, гиперперистальтика, и по гипокинетическому типу, когда выражено взду­тие живота, отмечаются неотхождение газов, распирание; схваткообразные боли и гиперпе­ристальтика отсутствуют. Рентгенологическое исследование при гиперкинетическом типе позволяет определить чаши Клойбера, при гипотоническом варианте - пневматизацию пе­тель кишечника.

В случае спаечно-динамической кишечной непроходимости обычно помогает кон­сервативное лечение. При гиперкинетическом варианте паранефральная блокада, спазмо­литики, клизмы через несколько часов купируют боли, а полное восстановление самочув­ствия происходит через 3-4 дня. При гипотоническом варианте необходимо назначать пре­параты, стимулирующие перистальтику, - гипертонический раствор внутривенно, церукал, прозерин. Функция кишечника восстанавливается медленно, до недели.

2. Обтурационная спаечная непроходимость (рис. 279) встречается довольно час­то ( » 16%). Чаще в процесс вовлекается тонкая кишка. Обтурация может быть вызвана как перепончатыми, так и шнуровидными спайками (перегиб кишки под острым углом, гофрирование кишки, перегиб по продольной оси, сдавление просвета спайкой). Кли­нически обтурационная спаечная непроходимость протекает, как другие виды обтура­ционной непроходимости кишечника.

3. Странгуляционная спаечная непроходимость (рис. 280) протекает тяжело, так как наряду со сдавлением просвета кишки имеются нарушения кровообращения, лимфооттока и сдавление нервов брыжейки. Вызывается в основном шнуровидными спайками. Быстро развиваются некроз кишки, перитонит. Симптоматика спаечной странгуляционной непро­ходимости кишечника не отличается от других видов странгуляции. Вследствие сдавления нервов брыжейки может развиться шок.

4. Рецидивирующая спаечная непроходимость кишки (РСНК) является наиболее тяжелым и типичным проявлением спаечной болезни ( » 24%). Для нее характерно, как

Рис. 279. Варианты обтурационной спаечной непроходимости кишечника

Рис. 280. Варианты странгуляционной спаечной непроходимости кишечника

правило, наличие сращений в мезо- и гипогастральной области с вовлечением в про­цесс петель тонкой кишки. Прямой зависимости от количества сращений нет. Основной патологоанатомический субстрат РСНК - это разнообразные деформации просвета тон­кой кишки в результате сращений (перегибы, «двустволки», конгломераты сращенных между собой петель). Выше уровня стенозирования кишки развивается расширение просвета, которое распространяется проксимальнее, до желудка и кардии, нарушая их функцию. Стенка расширенных петель гипертрофирована, утолщена. Наряду с этим в брюшной полости могут быть очаги хронического воспаления, микроабсцессы в мес­тах инкапсуляции лигатур, хронические оментиты, серозный выпот.

РСНК характеризуется прежде всего повторяющимися приступами острой кишеч­ной непроходимости, чередующимися с ремиссиями. Межприступные периоды могут быть различной продолжительности - от нескольких недель до нескольких лет. В лите­ратуре описан случай, когда больная была оперирована по поводу острой кишечной непроходимости 16 раз в течение года. В периоды ремиссий у некоторых больных отме­чается полное благополучие. Но чаще наблюдаются различные клинические проявле­ния: боли в животе, усиливающиеся при физической нагрузке и после приема пищи; периодически возникает гипотония кишечника, характеризующаяся вздутием живота, запорами, отсутствием кишечных шумов. У других больных, наоборот, может быть ги­перкинетическая дискинезия, когда отмечаются усиленная перистальтика, урчание, схват­кообразные боли. Из-за дуоденостаза, недостаточности кардии появляются боли в эпигастрии, чувство горечи во рту, жжение за грудиной. Приступ острой кишечной непро­ходимости может протекать с преимущественным функционально-динамическим ком­понентом, в таких случаях он купируется консервативно. Чаще же всего при полном перекрытии просвета кишки развивается механическая непроходимость по обтураци­онному или странгуляционному типу.

Особенно тяжело протекают приступы кишечной непроходимости, возникающие в раннем послеоперационном периоде после предыдущего вмешательства, на фоне перито­нита. Вызывается она массивными фибринозными наложениями, воспалительной инфиль­трацией кишечной стенки на фоне уже имеющихся старых спаек. Так как непроходимость развивается на фоне перитонита, послеоперационного пареза кишечника, назначения нар­котиков и анальгетиков, возникают значительные трудности в диагностике вследствие стер­тости клиники.

Чрезвычайно важное значение приобретает в этих случаях рентгенологическое обследование. Чем длительнее и тяжелее заболевание, тем чаще у больных возникают висцеральные (соматогенные) неврозы: длительные и стойкие вздутия живота, которые могут развиться внезапно при появлении врача и так же быстро исчезнуть при отвлече­нии внимания. Больные ограничивают себя в приеме пищи, иногда у них развиваются анорексия и истощение.

Диагностика спаечной болезни. Прежде всего имеет значение указание на пере­несенную операцию, травму, воспалительный процесс. Наличие послеоперационных рубцов на брюшной стенке в сочетании с болями в животе, задержкой стула, вздутием живота дают основание связать эти клинические проявления со спаечной болезнью. При объективном исследовании помимо наличия послеоперационных рубцов можно пропальпировать конгломерат спаянных петель кишечника, выслушать гиперперисталь­тику либо отсутствие кишечных шумов.

Среди методов исследования основная роль отводится рентгенологическому. Его начинают с исследования желудка, ДПК, далее изучают тонкий кишечник. При этом рекомендуется повторный прием бария через 45-60 мин после первого, что позволяет добиться более равномерного заполнения тонкой кишки. Больных исследуют в положе­нии лежа на спине, стоя, латеропозиции. При перигастритах, перидуоденитах выявля­ются деформации, смещения желудка, ДПК. При нарушении эвакуации из ДПК, дуоде­ностазе характерно наличие 2 уровней бария - в желудке и ДПК. Признаками спаечной болезни являются деформации кишечных петель, сближение петель, ограничение их подвижности, фиксация к брюшной стенке или в малом тазу, невозможность разъеди­нить кишечные петли, сужение просвета кишечных петель, образование конгломератов из петель, перегибы кишечной трубки под углом, изменение рельефа слизистой.

Применяют также энтерографию: в начальную петлю тощей кишки вводят дуоде­нальный зонд, определяют давление аппаратом Вальдмана, затем вводят через зонд жид­кую бариевую смесь. При этом лучше контурируются петли тощей кишки, чем при приеме бария per os. Для исследования подвздошной кишки применяют гипотонию, при которой более четко выявляются морфологические изменения.

Для выявления непосредственно самих спаек применяется рентгенологическое ис­следование в условиях пневмоперитонеума. Его накладывают в классической точке по па­раректальной линии слева на 4-5 см выше пупка. В брюшную полость вводят 1-2 л кисло­рода или углекислого газа, через 30 мин дают выпить 200 мл бария. При исследовании в различных позициях выявляются висцеропариетальные сращения, для чего делают мягкие снимки. Для исследования толстой кишки производят ирригоскопию и ирригографию, при которых можно выявить деформацию, перегибы, участки стенозирования за счет сращений (рис. 281). Широкое внедрение в амбулаторную хирургию ультразвукового исследования позволило применять его и в диагностике спаечного процесса, особенно спаек внутренних органов с париетальной брюшиной, оценке взаимной смещаемости париетального и висце­рального листка брюшины.

Рис. 281. Ирригография. Сужение и спаечная деформация сигмовидной кишки

Информативным и достоверным методом выявления сращений является лапароскопия. Этот метод позволяет непосредственно глазом увидеть спайки брюшной полости. Однако иссле­дование допустимо только в холодном периоде, когда нет вздутия живота. При введении в брюш­ную полость 3-4 л газа удается детально осмотреть брюшную полость, выявить наличие сраще­ний, определить их характер, распространенность. Но метод сложен, чреват повреждением ки­шечника, осмотру доступны только висцеропариетальные спайки.

В диагностике острой спаечной непроходимости применяется, как и при других ви­дах ОКН, обзорная рентгеноскопия брюшной полости для выявления чаш Клойбера, ис­следования пассажа бария по кишечнику. При толстокишечной непроходимости использу­ют ирригоскопию и ирригографию, фиброколоноскопию. Помогает ультразвуковое иссле­дование: признаками непроходимости являются увеличение количества жидкости в просвете кишок, расширение их просвета, отек стенки.

Дифференциальный диагноз спаечной болезни. Дифференциальный диагноз спаечной болезни сложен, так как клиническая картина ее многолика. Под маской этого заболевания может скрываться ряд заболеваний органов брюшной полости. Диагноз «спаечная болезнь» подтверждается лишь у 30% больных, поступающих в хирургичес­кое отделение. При дифференциальном диагнозе перигастритов, перидуоденитов с дру­гими заболеваниями желудка, ДПК применяют фиброгастродуоденоскопию. Чтобы оп­ределить характер деформаций толстой кишки, ее сужения (опухолевый или рубцо­вой) прибегают к фиброколоноскопии с биопсией. Иногда при спаечном процессе малого таза у больных нарушается мочеиспускание за счет смещения, перегибов мочевого пу­зыря. В таких случаях требуется детальное урологическое обследование.

Таким образом, только детальное обследование больных поможет поставить пра­вильный диагноз. Нельзя «зацикливаться» на диагнозе спаечной болезни, если в анам­незе больного есть указание на операцию и не одну. Наличие послеоперационных руб­цов на брюшной стенке отнюдь не исключает какого-либо другого заболевания.

Лечение спаечной болезни. Применяется как консервативное, так и оперативное лечение. Консервативное лечение показано при умеренно выраженном болевом синд­роме, сочетании болей с дисфункцией органов брюшной полости, при редких кишеч­ных коликах, редких приступах спаечной непроходимости, абдоминальном кризе, син­дроме «большого живота». Однако безуспешность консервативного лечения является показанием к операции, поскольку длительное существование спаек приводит к орга­ническим и функциональным изменениям в вовлеченных в спаечный процесс внутри­брюшных органах.

Из терапевтических методов применяют тепловые процедуры: грязелечение, па­рафиновые и озокеритовые аппликации, электрофорез с новокаином, папаверином, иодистым калием, лидазой, коротковолновую терапию, рентгенотерапию. Назначают также тканевую терапию: алоэ, ФИБС, стеловидное тело, пирогенал, стимулирующий фибри­нолитическую активность. Хороший эффект дает электрофорез (№ 10-16) с трипсином, который обладает противовоспалительным, протеолитическим действием, активизиру­ет фибринолиз. Проводить эту терапию нужно как можно раньше после операции, ког­да выпавший фибрин не успел организоваться. Но даже если сращения сформирова­лись, в результате купирования хронического воспаления спаечный процесс приобрета­ет бессимптомное течение. Следует применять спазмолитики, паранефральную новокаиновую блокаду. Обязательна десенсибилизирующая терапия: гидрокортизон или преднизолон, антигистаминные средства, хлорид кальция внутривенно.

При острой спаечной непроходимости лечение начинают с пробных консерватив­ных мероприятий. При гиперкинетическом типе применяют спазмолитики, паранефральную новокаиновую блокаду, эвакуацию желудочного содержимого, повторные клиз­мы. При гипотоническом варианте спаечно-динамической непроходимости стимулиру­ют перистальтику внутривенным введением гипертонического раствора 60-80 мл 2-3 раза в день, прозерином, питуитрином, церукалом, гипертоническими клизмами. Необходима постоянная эвакуация из желудка при помощи интраназального зонда. Те­чение этого варианта динамической непроходимости более длительное, поэтому разви­ваются тяжелые обменные нарушения (ацидоз, потеря хлоридов, гипокалиемия), кото­рые необходимо корригировать.

Больным показана диета (дробное питание 4-5 раз в день с исключением грубой пищи), ограничение физических нагрузок. В периоды ремиссий рекомендуется сана­торно-курортное лечение на грязевых курортах.

Длительное упорное консервативное лечение требуется при синдроме «большого живота»: церукал (регулятор функции кишечника центрального действия), холиномимети­ческие средства (ацеклидин), антихолинэстеразные препараты (колимин).

Показания к оперативному лечению представлены в табл. 3.

Показания к оперативному лечению

Т а б л и ц а 3

Вариант клинического течения Вид операции
Деформация желудка с нарушением эвакуации Плановая
Стенозирование сращениями ДПК Плановая
Сращения ДПК, вызывающие ее непроходимость, Плановая после купирования
дискинезию желчных путей, хронический панкреатит приступа или экстренная
Рецидивирующая спаечная непроходимость кишечника с частыми Плановая после купирования
приступами приступа или экстренная
Обтурационная спаечная непроходимость:

- острое течение

Экстренная
- хроническое течение Плановая
Странгуляционная спаечная непроходимость Экстренная
Выраженный болевой синдром, не поддающийся консервативному Плановая
лечению

Предоперационная подготовка у плановых больных зависит от вида клиническо­го синдрома. При сращениях в эпигастральной области с нарушением эвакуации из желудка, ДПК у больных развиваются обезвоживание, гипопротеинемия, нарушения электролитного обмена (в частности, потеря хлоридов). Необходима внутривенная ин­фузия белковых препаратов (аминон, альвезин), переливание плазмы. При дуоденоста­зе и дискинезии желчных путей предоперационную подготовку следует направить на улучшение функции печени (глюкоза, витамины группы В, С, эссенциале). Выражен­ные обменные нарушения развиваются у больных с длительной гипотонией желудоч­но-кишечного тракта, поэтому предоперационная подготовка их особо сложна, дли­тельна, включает в себя, кроме коррекций белкового, электролитного обмена, сти­муляцию моторной функции желудка, кишечника (например, длительной перидуральной блокадой). Больным с атонией толстой кишки, нарушением эвакуа­ции из нее назначают в течение 3-4 суток санацию кишечника клизмами с фурацилином, сульгином, энтеросептолом; для предупреждения рецидива спаечного про­цесса - 2 раза в день гидрокортизон внутримышечно по 60 мг, антигистаминные препараты в течение 10-14 дней.

У больных, оперирующихся в экстренном порядке по поводу острой спаечной непроходимости, предоперационная подготовка по времени ограничена (не более 3 ч). Рекомендуются внутривенное введение плазмы, солевых растворов, гемодеза, реополиглюкина, гормонов, эвакуация из желудка. При странгуляционной непроходимости из-за опасности развития некроза кишки больных готовят к операции не более 1 ч.

Обезболивание - современный эндотрахеальный многокомпонентный наркоз с хо­рошей релаксацией брюшной стенки, чтобы уменьшить травматичность брюшины при ре­визии. В зависимости от локализации спаечного процесса применяют верхне-, средне-, ниж­несрединную лапаротомию, при тотальном спаечном процессе - разрез от мечевидного отростка до лобка. Однако при ограниченном спаечном процессе возможно использовать местные доступы, например при спаечном процессе в илеоцекальной области - разрез Волковича-Дьяконова, позволяющий избежать травмирования брюшины в других отделах брюшной полости. Обязательно иссечение рубцовой ткани из брюшной стенки, брюшины. Разделение сращений производят острым путем, тупо - тупфером, применяют гидравли­ческую препаровку.

Объем оперативного вмешательства, помимо разделения сращений, зависит от степени нарушения функции заинтересованных органов. При рубцовом стенозе при­вратника выполняют экономную резекцию желудка либо накладывают гастроэнтероа­настомоз. Если имеется рубцовое сужение ДПК с нарушением эвакуации из нее, осуще­ствляют гастроэнтероанастомоз или дуоденоэнтероанастомоз.

При сращениях большого сальника с брюшной стенкой, внутренними органами производят разделение сращений, а сальник перемещают в эпигастральную область, распластывают на желудке и фиксируют к малому сальнику или дну желудка. Если име­ются явления хронического оментита, показана резекция сальника либо оментэктомия.

В случае спаечного процесса в области терминального отдела подвздошной киш­ки после перенесенных болезни Крона, туберкулеза патологически измененные рубцо­во-суженные отделы кишки резецируют.

При хронической гипотонии тонкой кишки, помимо разделения сращений, реко­мендуется ввести в корень брыжейки новокаин, анальгин, пипольфен, лучше сделать десимпатизацию верхней брыжеечной артерии.

Самые сложные операции - при рецидивирующей спаечной непроходимости ки­шечника. В 1960-х гг. для ее лечения применяли операцию Нобля (рис. 282), при кото­рой тонкий кишечник после разделения всех сращений укладывался в функционально выгодном положении, чтобы не нарушался пассаж химуса.

У нас в стране эта операция пропагандировалась К.С. Симоняном в его модифи­кации. Кроме того, что эта операция антифизиологична и механистична, отдаленные результаты показали, что после нее возникают стойкие парезы желудочно-кишечного тракта, кишечные свищи (когда петли фиксируются за стенку), межкишечные абсцес­сы. Она длительна и травматична, непереносима для многих больных, рецидив спаеч­ной непроходимости после нее достигает 12%, а летальность - 7%. Период увлечения этой операцией к 1980-м гг. закончился.

Больных по поводу рецидивирующей спаечной непроходимости лучше оперировать в плановом порядке, желательно не ранее чем через год после последней операции, когда нормализуются функции и купируется воспаление в брюшной полости. Тщательно разде­ляют сращения от связки Трейтца до илеоцекального угла, при необходимости, если име­ются конгломераты рубцово-измененных петель, рубцовые сужения, производят резекцию с наложением анастомоза конец в конец. Десерозированные участки брюшины большин-

Рис. 282. Схема операции Нобля

ство авторов рекомендуют ушивать только на участках с повреждением мышечного слоя полых органов. Экспериментальные и клинические наблюдения выявили, что спайки в об­ласти ушитых дефектов орозного покрова брюшины были более массивными, а отказ от перитонизации десерозированных участков во время операций у детей привел к улучше­нию результатов лечения. Перед окончанием операции в брюшную полость вводят пролон­гированные ферменты с гидрокортизоном, после операции продолжают введение их через микроирригатор.

Когда сращения сочетаются с врожденными аномалиями толстой кишки (подвиж­ная слепая кишка, долихосигма), рекомендуется произвести фиксацию слепой кишки, резекцию удлиненной сигмы либо мезосигмопликацию.

С развитием эндоскопической техники в последние годы для лечения спаечной бо­лезни стали применять лапароскопические операции. Они выполняются в основном в пла­новом порядке, поскольку вздутие петель затрудняет коагуляцию сращений. Не применяет­ся электрокоагуляция для разделения сращений и при ранних спаечных непроходимостях, при наложении фибрина. В таких случаях прибегают к анатомически точному острому раз­делению спаянных между собой петель. Авторы считают лапароскопический адгезиолизис перспективным, менее травматичным по сравнению с открытой операцией, методом лече­ния спаечной болезни.

Если цель плановых операций - излечение больных, то экстренные операции по поводу острой обтурационной или странгуляционной кишечной непроходимости направлены на спасе­ние жизни больного. Основная их цель - ликвидировать кишечную непроходимость путем раз­деления сращений, устранения перегибов, заворотов, «двустволок». Обязательна декомпрессия тонкой кишки через илеостому, цекостому, микрогастростому. При наличии некроза кишки вы­полняют резекцию по общепринятым правилам.

Для профилактики послеоперационного пареза в корень брыжейки тонкой кишки вводят 0,5%-ный новокаин 100,0 мл, 2,0 мл пипольфена, 2,0 мл анальгина. Для профи­лактики рецидива спайкообразования через микроирригатор в брюшную полость после операции рекомендуется введение 10-20 тыс. фибринолизина, 20-30 мг трипсина, 125 мг гидрокортизона, разведенных гемодезом. В последующие 2-3 дня эту смесь вводят капельно очень медленно (10 капель в одну минуту). С 4-5-го дня назначают электрофо­рез с трипсином (№ 10-16).

Такая терапия в первые 3 недели приводит к рассасыванию фибрина и быстрой лик­видации воспаления. Благодаря пролонгирующему действию гемодеза и гидрокортизона, фибринолизин из брюшной полости всасывается медленно, поэтому больших отклонений в тромбоэластограмме не наблюдается. С 4-5-го дня внутримышечное введение гидрокор­тизона заменяют приемом таблетированного препарата в течение 3 недель; 10-14 дней сле­дует назначать антигистаминные препараты.

Чрезвычайно важно, начиная со 2-го дня после операции стимулировать функцию кишечника (церукал, прозерин, гипертонические клизмы), эвакуировать содержимое же­лудка. При гнойном перитоните протеолитические ферменты в брюшную полость вводить не рекомендуется, но с 3-6-го дня необходимо проводить электрофорез с ними.

Реабилитация больных со спаечной болезнью заключается в диспансерном на­блюдении у хирурга, переводе больных на легкий труд, соблюдении диеты, дробном питании. Через 1-2 месяца после выписки рекомендуется провести повторный курс элек­трофореза с трипсином, назначить инъекции пирогенала, биостимуляторов; через 6 ме­сяцев это лечение повторяют. Санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец) закрепляет успех операции. Очень важна лечебная гимнастика, направлен­ная на укрепление брюшного пресса, улучшение тонуса внутренних органов, массаж брюшной стенки. Весь комплекс этих мероприятий позволяет получить хорошие ре­зультаты у 70-80% больных.

Особенности спаечной болезни в детском возрасте. Большой удельный вес у детей занимает врожденный спаечный процесс на фоне аномалий развития толстой кишки, по­этому у новорожденных часто наблюдается на этом фоне непроходимость кишечника. Рас­сечение врожденных сращений приводит к выздоровлению. Послеоперационная спаечная непроходимость составляет 20% от всех видов непроходимости. Спаечный процесс после перенесенного перитонита у детей возникает чаще, чем у взрослых, так как перитониты у них носят разлитой характер. Послеоперационная спаечная непроходимость развивается обычно в ранние сроки, поэтому диагностика сложна. В распознавании ее применяются те же методы, что и у взрослых. В оперативном лечении рецидивирующей спаечной непрохо­димости операцию Нобля не применяют из-за ее травматичности, к тому же она препят­ствует росту кишечника. Энтеропликация медицинским клеем также не нашла широкого распространения.

Профилактика спаечной болезни. После операций на органах брюшной полос­ти, по литературным данным, у 87-88% больных остается той или иной выраженности спаечный процесс, у 12-23% развивается спаечная болезнь.

Профилактика этого страдания делится на 3 группы мероприятий:

1) во время операций;

2) введение в брюшную полость в конце операции и после нее лекарств, предуп­реждающих образование спаек;

3) своевременное восстановление перистальтики в послеоперационном периоде.

Профилактические мероприятия во время операции заключаются в применении широких доступов, атравматичном оперировании, тщательном гемостазе, отказе от при­менения для санации брюшной полости концентрированных растворов антисептиков и антибиотиков, в применении интактного шовного материала, обоснованных дрениро­вании и тампонаде (трубки лучше укладывать в горизонтальном направлении, под брюш­ной стенкой). Десерозированные участки на кишечнике нужно перитонизировать толь­ко тогда, когда брюшина повреждается на всю толщу. Межкишечные анастомозы следу­ет накладывать атравматической иглой, рекомендуется дополнительная герметизация их сальником, клеевыми композициями (поливиниловый клей АРМК), мембраной Гора, интерсидом, чтобы уменьшить проницаемость для микрофлоры, а следовательно, и выпадение фибрина в их зоне.

Из всех применяемых во время операции внутрибрюшинно препаратов для пре­дупреждения спайкообразования (различные масла, антикоагулянты, протеолитические ферменты, реополиглюкин, новокаин, поливинилпирролидон, изонидез, низкомолеку­лярный гепарин, целиаза, активатор тканевого плазминогена) в большей степени, по литературным данным, оправдали себя фибринолизин, трипсин с добавлением гидро­кортизона, разведенные гемодезом для пролонгирования действия. В эксперименте по­лучены хорошие результаты от внутрибрюшинного введения нового ферментного пре­парата с пролонгированным действием - имозимаза (Воробьев, Бебуришвили, 2001), который абсолютно не токсичен, не вызывает кровотечений или других осложнений. Механизм его действия заключается в гидролитическом расщеплении фибрина. Введе­ние в брюшную полость винилина (бальзам Шостаковского) 5,0 мл перед ушиванием также достоверно уменьшает количество спаек, поскольку в силу своей густой и вязкой консистенции как бы разобщает поврежденные серозные поверхности и тем самым пре­дупреждает их склеивание; кроме того, винилин ускоряет регенерацию тканей.

<< |
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. 2008

Еще по теме СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ:

  1. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
  2. Паховый лимфогранулематоз (четвертая венерическая болезнь)
  3. Острая абдоминальная боль
  4. Болезни маточных труб.
  5. Болезни яичников.
  6. Болезни перикарда
  7. Болезни пищевода
  8. Болезни желудка и кишечника
  9. Брюшная полость
  10. Брюшная полость
  11. Видеолапароскопическая хирургия
  12. Дифференциальная диагностика
  13. Болезни оперированного желудка
  14. СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ