<<
>>

Острый гематогенный остеомиелит

Остеомиелит - воспаление всех морфологических структур кости и окружающих её мягких тканей, которое сопровождается остеонекрозом.

По смыслу «остеомиелит» - воспаление костного мозга, хотя с самого начала под этим термином подразумевалось воспаление всей кости.

В 1831 г. М. Рейно ввел в лите­ратуру этот термин для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некоторых авторов заменить термин «остеомиелит» такими, как «паностит», «остеит», не увенчались успехом.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К. Галена и др. Однако классическое описание клини­ческой картины острого остеомиелита в 1853 г. дал французский хирург Ш. Шассеньяк.

Возникновение остеомиелита связано с попаданием в костный мозг микробной фло­ры, чаще всего золотистого стафилококка, реже - стрептококка, диплококка, синегнойной палочки, протея и смешанной флоры. В зависимости от путей попадания микроорганизмов в кость остеомиелиты подразделяют на травматические и гематогенные. При травмати­ческих остеомиелитах инфицирование кости происходит через костную рану, возникаю­щую в результате открытого ранения, ранения с повреждением кости или операции на кос­тной ткани. При гематогенном остеомиелите микробная флора заносится в кость с кровью из какого-либо гнойного очага. Эти две формы различаются и по клинико-морфологичес­ким признакам.

Современная классификация разработана с учетом необходимости составления отчета, основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболева­ния. Это развернутая рабочая классификация остеомиелита, которая учитывает этиоло­гию, стадийность, фазность, локализацию патологического процесса и особенности клинического течения заболевания.

Классификация остеомиелита

1. Этиология.

1.1. Монокультура.

1.2. Смешанная, или ассоциированная, культура:

1.2.1.

Двойная ассоциация.

1.2.2. Тройная ассоциация.

1.3. Возбудитель не выделен.

2. Клинические формы.

2.1. Острый гематогенный остеомиелит:

2.1.1. Генерализованная форма:

2.1.1.1. Септикотоксическая (молниеносная).

2.1.1.2. Септикопиемическая.

2.1.2. Местная (очаговая).

2.2. Посттравматический остеомиелит:

2.2.1. Развившийся после перелома кости.

2.2.2. Развившийся после огнестрельной раны.

2.2.3. Послеоперационный (включая спицевой).

2.2.4. Пострадиационный.

2.3. Атипичные формы:

2.3.1. Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс).

2.3.2. Альбуминозный остеомиелит Оллье-Понсе.

2.3.3. Склерозирующий остеомиелит Гарре.

2.3.4. Опухолевидный остеомиелит (остеоидостеома).

2.3.5. Послетифозный остеомиелит.

2.3.6. Антибиотический.

3. Стадии и фазы гематогенного остеомиелита.

3.1. Острая стадия:

3.1.1. Интрамедуллярная фаза.

3.1.2. Экстрамедуллярная фаза.

3.2. Подострая стадия:

3.2.1. Фаза выздоровления.

3.2.2. Фаза продолжающегося процесса.

3.3. Хроническая стадия:

3.3.1. Фаза обострения.

3.3.2. Фаза ремиссии.

3.3.3. Фаза выздоровления.

4. Локализация процесса и клинические формы.

4.1. Остеомиелит трубчатых костей.

4.2. Остеомиелит плоских костей.

4.3. Морфологические формы:

4.3.1. Диффузная.

4.3.2. Очаговая.

4.3.3. Диффузно-очаговая.

5. Осложнения.

5.1. Местные:

5.1.1. Патологический перелом.

5.1.2. Патологический вывих.

5.1.3. Ложный сустав.

5.1.4. Другие местные осложнения.

5.2. Общие.

В общей структуре заболеваний органов опоры и движения доля остеомиелита со­ставляет 6,5-7% (Амирасланов и др., 1998; Кутин 2000; Абаев и др., 2005; Каравелло и др., 2004). Среди всех гнойных процессов на долю гематогенного остеомиелита приходится от 6 до 10%, но по тяжести клинического течения, трудности диагностики, большому процен­ту осложнений, приводящих к инвалидности, и сложности лечения эту патологию следует отнести к очень тяжёлым гнойным заболеваниям.

Трудно найти равное остеомиелиту забо­левание по длительности клинического течения. Срок заболевания во многих случаях ис­числяется не годами, а десятилетиями, что приводит к тяжёлым осложнениям со стороны внутренних органов и нередко заканчивается ампутацией конечности. Исследования мно­гих отечественных учёных (Т.Я. Арефьев, Я.М. Брусникин, В.Я. Брайцев, И.С. Венгеровс­кий, М.В. Гринев, И.В. Давыдовский, П.Г. Корнев, Т.П. Краснобаев, В.И. Москвин и др.) посвящены изучению этого заболевания, однако до настоящего времени остаётся не вполне ясной причина нарушения кровоснабжения кости, приводящая к некрозу. Одно несомнен­но: гематогенный остеомиелит развивается на фоне септицемии. Этиология, патогенез, патоморфология

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызы­вать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафило­кокк. Однако с середины 70-х гг. прошлого столетия возросла роль грамотрицательных бактерий как возбудителей остеомиелита, в частности вульгарного протея, синегной­ной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфек­ции, на фоне которых в 40-50% случаев развивается остеомиелит.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Основоположники со­судистой (эмболической) теории (А.А. Бобров, Лексер) указывали на особенности со­судов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Они считали, что питаю­щие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кро­воток резко замедляется, способствуя оседанию в ней гноеродных микробов (рис. 121).

Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже ко 2-му году жизни, в связи с чем идея А.А. Боброва оказалась односторонней. А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмбо­лической теории возникновения остеомиелита, дополнил её, полагая, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эм­болом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита.

Однако пос­ледние патологии правильнее трактовать как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились экспери­менты смоленского патологоанатома профессора С.М. Дерижанова (1937-1940 гг.), пред-

Рис. 121. Кровоснабжение длинных трубчатых костей человека (по М.Г. Привесу):

1, 2, 8, 9,10 - эпифизарные сосуды; 3, 7, 11, 17 - метафизарные сосуды; 4, 6,12,14 - добавочные диафизарные сосуды (aa. diaphyseos accessoriae); 5 - главные диафизарные сосуды (aa. nutriciae); 13 - сосуды надкостницы и кортикальные сосуды; 15,16 - апофизарные сосуды

ложившего аллергическую теорию развития остеомиелита. Автор вызывал сенсибилиза­цию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в кост­но-мозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют роли в патогенезе остеомиелита. Заболева­ние развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асеп­тического воспаления вследствие самых разных причин. В остеомиелитическом очаге про­лиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набу­хание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствует возникновению остеомиелита.

Согласно нервно-рефлекторной теории (Н.Н. Еланский, Б.К. Осипов, В.В. Тур­бин, Д.Г. Рохлин) развитию остеомиелита предшествуют длительный рефлекторный спазм сосудов и нарушение кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители внешней среды. При этом не отрицается роль сенси­билизации организма и наличия скрытой инфекции.

Кроме того, ряд авторов в этиопатогенезе остеомиелита придают значение и другим факторам, например травме (И.С. Венгеровский), которая сама по себе (без наличия виру­лентного агента) не может быть этиологическим фактором, но создаёт участок кости с мень­шей устойчивостью, так что при наличии эндогенной инфекции травма становится дей­ствующим этиологическим моментом (это имеет значение и для активации старых, латент­ных остеомиелитических очагов); внесосудистой окклюзии (М.В.

Гринев), когда причиной сдавления питающих кровеносных сосудов является воспалительный инфильтрат; врож­денной неполноценности сосудов кости (Ш. Шассеньяк).

Существуют и другие теории.

Процесс возникновения гематогенного остеомиелита очень сложен. Ни одна из существующих теорий не может объяснить всех особенностей возникновения и тече­ния этого заболевания. Каждая теория дополняет другие. Только совокупность выдви­нутых положений может дать относительно правильное представление о патогенезе остеомиелита. Ясно одно: гематогенный остеомиелит - результат септикопиемии с ло­кализацией воспалительного очага в кости.

В патогенезе острого остеомиелита большую роль играют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асеп­тическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит. В других случаях вследствие перенесенного заболевания или дей­ствия другого неспецифического раздражителя в преморбидном периоде организм может ока­заться ослабленным; экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма.

Патогенетически заболевание начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. Сдавление сосудов приводит к отёку костного мозга с последующей гнойной инфильтрацией, которая распро­страняется как вдоль по кости, так и к кортикальному слою, к надкостнице. Стенки гаверсо­вых канальцев подвергаются аутолизу. Гибнут клетки костного мозга и все слои костной структуры. Воспаление развивается по типу флегмоны. Давление в полости кости повыша­ется до 300-400 мм вод.

ст. (нормальное давление - до 50 мм вод. ст.), и по костным каналам поднадкостнично распространяется гнойное отделяемое, которое отслаивает надкостницу. Образуются субпериостальные абсцессы (рис. 122).

При разрыве надкостницы гной проникает в окружающие кость мягкие ткани, что сопровождается образованием флегмон мягких тканей, некрозов мышц, тромбофлеби­тов, тромбартериитов и невритов (рис. 123).

При эпифизарной локализации остеомиелита разрушается суставной хрящ и воз­никает артрит. Микробная флора из гнойного очага кости может попасть в сустав и лимфогенным путём. У детей часто происходит эпифизиолиз - отделение эпифиза кос­ти от диафиза по линии росткового хряща (метафиза).

Вокруг гнойного очага в кости развивается остеопороз - разрушение структуры кости, а на 3-4-й неделе от начала заболевания уже определяются очаги некроза.

Рис. 122. Морфология и распространение гнойного процесса при остром остеомиелите (схема): а - абсцедировавшая флегмона в миелоне метафиза; б - прорыв гноя через тончайшую пористую пластинку кортекса; в - поражение компактной костной ткани; г - прорыв гноя через гаверсовы каналы; д - поднадкостничный абсцесс; е - отслойка над­костницы; ж - распространение гноя в направлении костно-мозгового канала; з - поднадкостничный и околосуставной абсцесс

Рис. 123. Распространение гнойного процесса при остром остеомиелите в мягкие ткани: а - абсцедировавшая флегмона миелона; б - поднадкостничный абсцесс; в - некроз с начавшейся секвестрацией кортекса; г - внутримышечный абсцесс; д - подкожный абсцесс

В дальнейшем образуются секвестры и секвестральные полости. Секвестры препятству­ют заживлению очага. Рассасывание их затруднено из-за наличия в них микробов, по­давляющих действие тканевых ферментов.

Некроз костной ткани сопровождается репаративными процессами, которые способ­ствуют развитию остеосклероза. Остеобласты участвуют в формировании молодой кост­ной ткани. При некупирующемся воспалительном процессе в секвестральной полости об­разуются свищи, что говорит о переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены до­статочно хорошо. В 1-е сутки заболевания в костном мозге отмечаются явления реактивно­го воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с вырождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильт­рация и серозное пропитывание. На 3-5-е сутки костно-мозговая полость заполняется крас­ным и желтым костным мозгом; на отдельных участках обнаруживаются скопления эози­нофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах корково­го вещества кости.

На 10-15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляцион­ной ткани в элементах, окружающих костный мозг.

На 20-30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге вид­ны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены.

На 35-45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндос­тальное костеобразование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры при­лежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца (рис. 124).

Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем дольше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеро­тические изменения в кости. Из вновь образовавшейся кости вокруг секвестра оформ­ляется секвестральный «гроб». Отверстие кости, ведущее к центрально расположенно­му секвестру («клоаке»), сообщается со свищевым ходом (рис. 125).

Через несколько лет процесса эбурнеации (уплотнения губчатой структуры) кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обра-

Рис. 124. Различные виды секвестрации: а - сегментарный кортикальный секвестр; б - сегментарный центральный секвестр; в - сегментарный проникающий внутрь секвестр;

г - тотальный секвестр

Рис. 125. Секвестральный «гроб»: a - секвестр; б - секвестральный «гроб»; в - оссифицирующие периостальные наслоения; г - свищевой канал; д - клоака

ботке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти оча­ги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

У детей грудного и детского возраста и взрослых морфология остеомиелита раз­лична в связи с неодинаковой структурой кости (рис. 126). У грудных детей (рис. 126, А) процесс идёт из метафиза и распространяется по направлению к эпифизу, поднадкост­нично и в соседний сустав. У детей более старшего возраста процесс из метафиза рас­пространяется по костно-мозговому каналу в направлении диафиза. Гнойное воспале­ние охватывает сосуды компактной кости и, тромбируя их, приводит к некрозам и секве­страции. Гнойный процесс распространяется и поднадкостнично. Обычно эпифиз и соседний сустав не вовлекаются в процесс, т.к. охраняются сосудистым барьером хря­щевой зоны роста (см. рис. 126, Б). У взрослых процесс локализуется в диафизе, вызы­вает образование ограниченного в периосте и мягких тканях абсцесса. Через анастомо­зы между разветвлениями питающих сосудов субхондральных участков эпифиза неред­ко вовлекается в процесс и соседний сустав (см. рис. 126, В).

Рис. 126. Распространение остеомиелита в различных возрастах (по Lennert, Dtsch, 1964)

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострения­ми происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружаю­щих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирую­щими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В пе­риод ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обо­стрения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно­жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях иногда откладываются соли извести и развивается оссифицирующий миозит. Клиническая картина

Клиника остеомиелита зависит от вирулентности микрофлоры, возраста больно­го, реактивности организма, локализации остеомиелитического очага, сопутствующих заболеваний и предшествующего лечения.

Токсическая (молниеносная) форма остеомиелита по клинике подобна септи­ческому шоку. Заболевание протекает настолько быстро, что местные признаки не успе­вают развиться. Начало внезапное. Сознание помрачено или отсутствует, постоянная гипертермия 40°С и выше, ознобы, проливной пот, неоднократная рвота, судороги, па­дение артериального давления вплоть до коллапса. Лицо гиперемировано, на коже сыпь или петехии. Частый пульс слабого наполнения, дыхание частое, поверхностное. Высо­кие показатели лейкоцитоза периферической крови, СОЭ, анемия. Больные погибают в первые 2-3 дня от сердечно-сосудистой недостаточности вследствие интоксикации.

При септикопиемической форме нарушения общего состояния развиваются од­новременно с местными изменениями. Септические явления выражены достаточно ярко, но без признаков тяжёлой интоксикации. Местные изменения развиваются быстро. В течение первых двух суток нелокализованная боль в конечности становится локаль­ной, может появляться болевая контрактура. При этой форме часто наблюдается метастазирование гнойных очагов в другие кости, а также во внутренние органы.

Начало внезапное. Высокая температура (39-40°С), сознание заторможено, озно­бы, сильные боли в поражённой конечности, возможны рвота, понос. Известны случаи скарлатиноподобной сыпи. При исследованиях крови определяются лейкоцитоз, сдвиг формулы белой крови влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ, анемия. Отмечаются нарушения белкового обмена: снижение общего белка, увеличе­ние С-реактивного белка, снижение а1 и β2-глобулинов, диспротеинемия как следствие нарушения белковообразующей функции печени и ретикулоэндотелиальной системы.

Нарушения водно-солевого обмена: обезвоживание, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипернатриемия, метаболический ацидоз. Повышенная фосфатная активность нейтрофилов.

Развивается токсическая нефропатия, которая проявляется протеинурией, лейкоцитурией, цилиндрурией.

Местные признаки заболевания: в начале нелокализованная, затем локальная бо­лезненность в конечности, часто в одном из крупных суставов; больной кричит от боли, не спит. Припухлость мягких тканей конечности в зоне поражения. Активные движе­ния отсутствуют, пассивные - резко ограничены; малейшие движения вызывают силь­ные боли. В течение нескольких дней отёк переходит на соседние области и может достигнуть значительных размеров. При локализации очага на бедре он может распро-

страняться на переднюю брюшную стенку, а при остеомиелите плеча - на грудную клетку. В результате застойных явлений в конечности кожа напряжена, лоснится, хоро­шо выражена подкожная венозная сеть. С появлением отёка формируется очаг гипере­мии кожи, сначала небольшой, но быстро увеличивающийся. Отёк свидетельствует о наличии поднадкостничного абсцесса, а гиперемия кожи возникает после прорыва аб­сцесса в мягкие ткани. Иногда удаётся определить участок глубокой флюктуации. У многих больных в этот период развивается сопутствующий артрит соседних суста­вов. Серозный реактивный выпот в суставе часто инфицируется и превращается в гной­ный, развивается гнойный артрит. У взрослых больных воспалительный процесс чаще распространяется по диафизу, а у детей - в сторону эпифиза.

При неблагоприятном течении держится постоянная высокая температура, напо­минающая тифозную. Общее состояние становится тяжёлым: головная боль, недомога­ние, боли во всём теле, жажда, потеря аппетита. Появляются гнойные метастатические очаги в лёгких, почках, сердце и других органах. Часто развиваются стафилококковая деструкция лёгких, гнойный плеврит, перикардит, медиастинит, менингит, сердечно­сосудистая недостаточность (тахикардия, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке). В 10-14% случаев встречается множественное поражение костей.

Местная форма остеомиелита отличается от первых двух преобладанием в кли­нической картине локальных изменений со слабо выраженной интоксикацией. Да и мест­ные проявления выражены более благоприятно, чем при септикопиемической форме.

Клиника местной формы чрезвычайно вариабельна, но начало всегда острое: суб­фебрильная температура, головные боли, плохой сон и боли в конечности. После назначе­ния антибиотиков явления интоксикации быстро проходят, и на первый план выступают местные явления. Боли в конечности носят распространённый характер, появляется при­пухлость мягких тканей в зоне очага, где определяется локальная болезненность. Вскоре появляется ограничение движений в ближайших суставах. В анализах крови отмечаются умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, ускорение СОЭ.

Местная форма остеомиелита встречается наиболее часто. В настоящее время в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия местная форма стала преобладающей. Резко сократилось количество септикопиемических форм. Уменьши­лось число осложнений. Остеомиелит стал протекать атипично, без нарушения общего состояния, при нормальной или субфебрильной температуре. Менее активно проявля­ются и местные изменения. Лечение антибактериальными препаратами, начатое на ран­них этапах заболевания, может привести к купированию и обратному развитию процес­са с восстановлением структуры кости, особенно у детей.

Однако появились атипичные, вялотекущие антибиотические остеомиелиты. Для них характерны подострое или скрытое начало, вялое течение. Температура тела может быть нормальной. Локальная болезненность и отёк мягких тканей часто отсут­ствуют. Редко развиваются свищи. Изменения костной ткани рентгенологически незна­чительны: смазанность структуры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, небольшие полости с малозаметной зоной остеосклероза, пятнистость костной струк­туры.

Остеомиелит коротких и плоских костей встречается редко и имеет некото­рые особенности: воспалительный процесс протекает диффузно, без тенденции к от­граничению; общая интоксикация бывает значительной, очаги обычно множественные, с вовлечением в воспалительный процесс суставов. Клинически преобладают симпто­мы артрита.

Для эффективного лечения необходим ранний диагноз. Ранней диагностикой ост­рого гематогенного остеомиелита следует считать диагноз, установленный в первые двое суток болезни (Галкин и др., 2002). Классические и ясно выраженные симптомы появ­ляются в период, когда о раннем, даже своевременном лечении не может быть и речи. Чтобы лечение антибиотиками было эффективным, его следует начинать в первые 24­48 ч. Ав этот период для постановки диагноза врач имеет только общие и еще неопре­деленные местные симптомы.

Заболевание начинается остро, следовательно, больной обращается к врачу уже в первые сутки с жалобами на внезапно возникшую («как гром среди ясного неба») резкую боль в конечности без определённой локализации. Она обусловлена повышением внутри­костного давления. Интенсивность боли ни с чем не сравнима («как зубная боль, увеличен­ная во сто крат»). Активные движения в конечности невозможны из-за болей, пассивные - вызывают резкое усиление болей, до крика.

Анамнез позволяет установить некоторые предрасполагающие факторы: ушиб конечности, после которого боли уже давно прошли, и если бы врач не спросил, паци­ент не вспомнил бы про эпизод травмы; переохлаждение конечности или недавно пере­несённые ангина, гнойный фарингит, гайморит; нагноительные процессы кожи (фурун­кулы, панариции, инфицированные раны, микротравмы с явлениями инфицирования).

При осмотре выявляются признаки общей интоксикации: вялость, адинамичность, заторможенность, липкий пот, бледность кожных покровов и слизистых, учащенное дыха­ние, тахикардия до 110-120 уд./мин. Тоны сердца приглушены, возможен систолический шум на верхушке. Нередко имеют место увеличение печени, селезёнки, болезненность в области почек и даже положительный симптом Пастернацкого.

Положение поражённой конечности вынужденное - полусогнутое. Больной рука­ми охраняет, просит её не трогать, но конечность нужно освободить от одежды и осмот­реть. Отёчность локальная, с пальпаторно определяемой повышенной локальной тем­пературой, иногда визуализируется гиперемия кожи с выраженным сосудистым рисун­ком. Лёгкое поколачивание по пяточной области стопы выявляет очаг наибольшей болезненности по ходу бедра или голени. При заинтересованности сустава больной ука­жет и на резкую боль в нем. Регионарные лимфатические узлы увеличены, при пальпа­ции болезненны.

Диагноз доказывается на основании рентгенологического исследования. Однако рен­тгенологический диагноз для острого остеомиелита является поздним диагнозом, посколь­ку чёткие признаки заболевания появляются лишь к концу второй недели. Лечение ни в коем случае нельзя начинать только на основании положительных рентгенологических дан­ных. Рентгенологическая диагностика остеомиелита преимущественно необходима, чтобы наблюдать за эволюцией процесса, оценить эффект лечения и выявить излечение или на­ступившую хронификацию. При рано начатом эффективном лечении антибиотиками ост­рый остеомиелит может остаться недоказанным рентгенологически ввиду обратного раз­вития процесса и излечения.

При рентгенологическом диагнозе острого остеомиелита заслуживают внимания из­менения не только костей, но и мягких тканей, так как они, в отличие от костных измене­ний, появляются рано. Речь идет о гомогенном уплотнении мягких тканей в непосредствен­ной близости к кости. Характерно также локализованное уплотнение в области planum popliteum, обусловленное воспалительным отеком. Когда нет отека, обычно видны между­мышечные пространства. Ранние изменения костей скрыты, нередко их ретроспективно принимают за положительные. Обычно они выражаются в неясно ограниченном остеопо­розе до степени остеолиза. Структура канальцев слегка размазанная, выглядит как стертая ластиком. Надкостничные наслоения появляются позднее. Но и эти «ранние» рентгено­вские симптомы с клинической точки зрения являются поздними. Динамика рентгенологи­ческого исследования при остром остеомиелите закономерна. Рентгенологические изобра­жения характерны для определенных сроков развития остеомиелита.

Для первых дней свойственны уплотненные затемнения мягких параоссальных тканей и исчезающее разграничение мышечных групп planum popliteum на снимке в профиль, увеличение объёма мышц.

Для первой недели характерны ограниченный и диффузный остеопороз в виде линейного просветления в очаге поражения (чаще всего метафизе), смазанность рисун­ка кости за счёт исчезновения костных перекладин (рис. 127).

К концу второй недели уже видны тонкие периостальные наслоения, набухание и отслойка надкостницы за счёт субпериостального абсцесса.

К началу второго месяца обрисовываются секвестры.

Спустя месяцы при хронификации процесса развиваются гиперостоз и остео­склероз.

Позднее (через месяцы и годы) появляются нарушения в эпифизах, изменения в суставах, деформация и нарушение роста кости.

Для диагностики также применяют радиоизотопное исследование с радиофарм­препаратами, содержащими радиоактивный стронций, талий, технеций.

Для уточнения локализации, распространения процесса, формы и размера секве­стра, полости, а также топографических соотношений возможно применение различ­ных видов томографии (рентгеновская, компьютерная, магнитно-резонансная) (рис. 128).

Одним из современных методов диагностики остеомиелита на ранней стадии (в первые 48 ч) является чрескожное полярографическое измерение напряжения кислоро­да в тканях. В симметричных точках на здоровой конечности значения этого показателя в среднем в 2 раза выше, чем на поражённой.

При дифференциальном диагнозе острого остеомиелита следует помнить о ряде остро начинающихся заболеваний (флегмона, тромбофлебит, периартикулярный абс­цесс, острый суставной ревматизм, гнойный артрит). Лечение

Лечение острого гематогенного остеомиелита является комплексным. Основ­ные компоненты его следующие:

Рис. 127. Рентгенологическое исследование.

Острый гематогенный остеомиелит правой большеберцовой кости

Рис. 128. Серия компьютерных томограмм левого бедра больного острым остеомиелитом.

В зоне деструкции виден внекостный секвестр 3 х 2 мм (среднее изображение в верхнем ряду), не определяющийся на рентгенограммах. Ассимилирующийся слоистый периостит

1. Иммобилизация.

2. Антибактериальная терапия.

3. Хирургические операции.

4. Детоксикация и иммуностимуляция.

Иммобилизация. Независимо от лечения антибиотиками и соответствующими оперативными методами и дренажами, иммобилизация все еще имеет большое значе­ние. Легче всего и надежнее всего ее осуществляют применением гипсовых шин и по­вязок. Необходимо иммобилизовать оба соседних сустава в физиологическом положе­нии. Иммобилизацию следует продолжить при благоприятном развитии болезни на 3­4 недели после того, как будут преодолены острые воспалительные явления. Новая на­грузка конечности допустима только на основании оценки рентгенологических данных, иначе возможно развитие осложнений (в частности, спонтанный перелом!).

Антибактериальная терапия. В современном мире, учитывая большое разнообра­зие антибактериальных препаратов, взгляды на терапию несколько изменились. Однако несомненно, что антибиотики следует применять своевременно, через несколько часов от начала заболевания при предполагаемом диагнозе в высоких дозах и непрерывно.

Эмпирическую терапию начинают еще при неопределенной микрофлоре и чув­ствительности возбудителя к препаратам, считая apriori, что таковым является стафило­кокк. После получения результатов бактериологического исследования проводится се­лективное лечение антибиотиками.

Антибактериальное лечение начинают только после взятия проб ткани для куль­туральных исследований (кровь на гемокультуру, пунктат поднадкостничных абсцессов, абсцессов мягких тканей, суставов, костных очагов, экссудат из дренажей).

При остром гематогенном остеомиелите внутривенное введение антибиотиков против выделенных возбудителей показано в течение 4-6 недель.

Основным возбудителем гематогенного остеомиелита является S. aureus, значитель­но реже - представители Streptococcus spp. и Enterobacteriaceae. Учитывая такой спектр возбудителей и их внебольничное происхождение, основными препаратами должны стать оксациллин (от 12 г в сутки) или цефазолин (4-8 г в сутки) с гентамицином. В ряде случаев эффективным оказывается назначение линкозаминов (линкомицин, клиндамицин) с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин).

Лечение, направленное против S. aureus, или эмпирическое лечение, при отсут­ствии четкого ответа культуральных исследований включает нафциллин (2 г через 4 ч) или цефазолин (2 г через 8 ч). При грамотрицательной инфекции применяют цефалоспорины III поколения (цефтриаксон 1 г через 12 ч) или аминогликозиды (гентамицин 1 мг/кг через 8 ч). Если позволяет чувствительность возбудителя, назначают ципрофлоксацин, 750 мг внутрь через 12 ч.

При лечении больных с обострениями хронического гематогенного остеомиели­та следует иметь в виду, что в 75% наблюдений возбудителем оказывается метициллинрезистентный St. aureus (MRSA). В этих случаях назначают ванкомицин, линезолид или рифампицин. Необходимо еще раз подчеркнуть, что антибактериальная терапия при остеомиелитах должна проводиться длительно, не менее 3-6 недель. Критерием отмены препарата должно являться не нивелирование признаков синдрома системной воспалительной реакции, а только динамика местного процесса с бактериологической верификацией эффективности лечения (эрадикация возбудителя).

Больные с посттравматическим остеомиелитом имеют несколько иной спектр возбу­дителей, в котором уже появляются анаэробы и синегнойная палочка. Исходя из этого, сред­ствами первого ряда являются амоксациллин/клавуланат, комбинация фторхинолонов с линкозамидами (ципрофлоксацин или офлоксацин + линкомицин или клиндамицин). В случае резистентности добавляются ванкомицин или рифампицин с цефалоспоринами III поколения или фторхинолоном. При исходно тяжелом состоянии больного, синхронных гнойных процессах в других областях тела («септическая пневмония», перикардит и т.д.) должен ставиться вопрос о назначении карбапенемов в виде монотерапии или цефалоспоринов IV поколения (цефепим) с ванкомицином и метронидазолом в виде комбинации.

Решающим фактором (при соблюдении остальных требований), определяющим исход лечения, является раннее целенаправленное назначение антибиотиков в первые 48 ч. У большинства больных раннее лечение начинается с бескритического примене­ния антибиотиков при невыясненных фебрильных состояниях. Его нельзя назвать це­лесообразным, оно недостаточно интенсивно и системно для острого остеомиелита. Если лечение начать до 3-го дня от начала заболевания, излечения можно достичь в 90% случаев, а до 7-го дня - примерно в 50% случаев. Если лечение предпринимают по истечении одной недели, нужно ожидать хронификации процесса.

Хирургические операции. Несмотря на то, что при лечении острого гематогенного остеомиелита применяют преимущественно консервативные методы, могут возникнуть показания для проведения оперативных вмешательств больших или меньших размеров.

Классический постулат Ubi pus, ubi evacuat ни в коем случае не может быть на­рушен применением антибиотиков.

Хирургическое вмешательство необходимо, если:

1) в течение 48 ч отмечается слабая реакция на проводимое лечение (например, из-за резистентности возбудителя к антибиотикам);

2) не дренированы гнойный очаг (субпериостальный абсцесс, абсцесс мягких тка­ней, костно-мозговая флегмона) или септический артрит.

Цель оперативного лечения при остром остеомиелите - не радикальная санация, а удаление гноя, некротизированных тканей, уменьшение давления в костно-мозговом канале и обеспечение оттока гнойных масс и условий для местного применения антиби­отиков (продолжительный промывной дренаж антибиотиками и Редон-дренаж).

При остром остеомиелите классически проводят следующие операции:

- удаление нежизнеспособных участков кости;

- механическую остеоперфорацию: в очаге поражения производится разрез мяг­ких тканей и дрелью (или спицей Киршнера) наносятся 5-7 отверстий в кости для де­компрессии костно-мозгового канала с последующим проточно-вакуумным дрениро­ванием параоссальных пространств (рис. 129);

- введение в костно-мозговой канал антибиотиков широкого спектра действия;

- чрескостное промывание остеомиелитического очага растворами антисептиков.

Все эти манипуляции заканчиваются продолжительным промывным дренажем ан­тибиотиками или Редон-дренажем.

Из современных методик широко применяется чрескожная лазерная остеоперфо­рация, разработанная в Челябинске не так давно и уже хорошо себя зарекомендовавшая (рис. 130).

Для этих целей используется инфракрасное лазерное излучение низкой ин­тенсивности, которое не вызывает выраженных термических повреждений мягких тканей и костей, является щадящим и обеспечивает положительный лечебный эф­фект, не вызывая каких-либо тяжелых осложнений. Эта методика способствует бы­строму снижению и нормализации внутрикостного давления при остром гематоген­ном остеомиелите, обеспечивая воздействие на основной патогенетический меха­низм его развития; стимулирует репаративный остеогенез за счёт улучшения капиллярного кровотока, нормализации оксигенации тканей. Морфологически это проявляется сокращением экссудативной фазы воспаления и быстрым переходом в

Рис. 129. Дренирование костной полости: а - проточно-аспирационное; б - вакуумное (Редон-дренаж)

Рис. 130. Схема лазерной остеоперфорации

продуктивную фазу с формированием полноценной грануляционной, а затем и зрелой костной ткани.

В тех случаях, когда лечение антибиотиками не приводит к обратному развитию, а процесс продолжает осложняться, оперативное вмешательство становится неизбеж­ным, и тогда сочетание антибиотического лечения с хирургическим увеличивает про­цент выздоровлений и уменьшает процесс хронификации.

Детоксикация и иммуностимуляция. Заместительное и стимулирующее лечение - существенный компонент комплексного лечения. Заместительное лечение инфузиями в сочетании с форсированным диурезом позволяет корригировать нарушения водно-элек­тролитного баланса, компенсировать гипопротеинемию, поддерживать нормальный цир­куляторный объем, повысить защитные силы организма, обогатить его витаминами и др. При необходимости используются и методики экстракорпоральной детоксикации.

Современные рекомендации по заместительной и стимулирующей терапии были сформулированы в 2004 г. на заседании Российской Ассоциации специалистов по хи­рургическим инфекциям (РАСХИ). Согласно рекомендациям комплексное лечение дол­жно включать в себя следующие основные направления:

1) инфузионную терапию;

2) использование вазопрессоров;

3) инотропную терапию;

4) применение кортикостероидов;

5) рекомбинантный человеческий активированный протеин С (rhAPC);

6) искусственную вентиляцию легких;

7) седацию, обезболивание и нейромышечную блокаду при сепсисе;

8) контроль уровня глюкозы;

9) замещение функции почек;

10) терапию бикарбонатами;

11) профилактику тромбоза глубоких вен;

12) профилактику стрессорных язв.

Комплексная терапия в большинстве случае приводит к купированию острого процесса и излечению больного. Однако если воспаление в кости не купируется в тече­ние месяца с момента начала (а не установления диагноза) заболевания, то формируется свищ с гнойным отделяемым, т.е. процесс переходит в хроническую стадию. Частота перехода острого гематогенного остеомиелита в хронический колеблется от 5,5 до 40%.

Несмотря на многообразие методов консервативного и оперативного лечения и арсе­нал мощных современных антибактериальных средств, до сих пор имеют место летальные исходы при лечении острого гематогенного остеомиелита (в среднем до 1,4%).

Клиническое течение гематогенного остеомиелита у детей разнообразно и за­висит от вирулентности возбудителя, возраста ребенка, степени его сопротивляемости, а также от локализации процесса. Остеомиелит может протекать в виде тяжелого сепси­са или в виде пиемической формы с образованием множественных очагов в других кос­тях и органах, в виде локализованной формы с одним очагом или в виде атипических и стертых форм.

Начинается острый остеомиелит внезапно. Продолжительность продромального периода - несколько часов, основные симптомы - усталость, общая слабость, головные боли, бессонница, отсутствие аппетита, боли при надавливании на кость. Вскоре у ре­бенка в пораженной конечности появляются спонтанные боли, которые приобретают сверлящий или стреляющий характер. Через несколько часов после начала заболевания боль нередко бывает такой сильной, что лишает ребенка сна, заставляет его громко кри­чать; малейшее движение больной конечности, колебания пола и кровати усиливают боли. Ребенок тщательно оберегает конечность от всякого движения, он неподвижен в кровати и боится малейшего прикосновения к конечности. Боли держатся в течение нескольких дней, пока не будет вскрыт разрезом или не прорвется в окружающие мяг­кие ткани поднадкостничный гнойник, после чего интенсивность болей уменьшается.

В самом начале заболевания общее состояние становится тяжелым. Наблюдают­ся разбитость, неопределенные боли во всем теле, озноб. Ребенок возбужден, нередко жалуется на головные боли. Сон большей частью нарушен из-за болей в пораженной конечности. В более тяжелых случаях появляется бред, сознание затемнено; у малень­ких детей бывают судороги, иногда обнаруживаются симптомы раздражения мозговых оболочек. Лицо становится бледным, губы цианотичными. При тяжелом, особенно за­тяжном течении отмечается желтушность склер и кожи, нередко появляется герпети­ческое высыпание на губах. Язык обложенный, сухой, на нем образуются трещины, корки; иногда присоединяется молочница, может развиться и паротит. Кожа сухая, тур­гор ее понижен, в тяжелых случаях появляются точечные кровоизлияния. Аппетит сни­жен или отсутствует, наблюдаются тошнота, редко рвота. В тяжелых случаях бывают поносы, иногда профузные. Усиливается потоотделение, главным образом при интермиттирующей лихорадке.

При прогрессирующем течении процесса наблюдаются и явления недостаточнос­ти кровообращения: границы сердца расширяются главным образом влево; аускультативно выслушиваются глухие тоны, систолический шум, тоны сердца расщеплены; кро­вяное давление понижено, на ногах заметны отеки. Пульс ускорен несоответственно температуре, частота его достигает 120-140 уд./мин; его наполнение уменьшается, на­пряжение падает; пульс становится малым, легко сжимаемым; возможна аритмия.

Дыхание учащено, в тяжелых случаях затруднено, отмечается раздувание крыль­ев носа. В легких можно выслушать ослабление дыхания, сухие и влажные, иногда крепитирующие хрипы; местами определяется укорочение пуркуторного звука; отмечает­ся кашель с отделением мокроты. В отдельных случаях наблюдаются очаговые измене­ния в легких, может развиться и гнойный плеврит.

Печень и селезенка увеличены, становятся более плотными, болезненны при паль­пации; в них могут возникнуть инфаркты, абсцессы. При поражении почек появляются боли в поясничной области. Нарушается водно-минеральный, углеводный и белковый обмены, развивается значительный авитаминоз, прогрессирует снижение массы тела, мышцы атрофируются; кожа становится еще более сухой, тургор ее резко понижен, больной сильно обезвожен.

Температура тела повышается до 38-39°С и имеет постоянный или ремитирую­щий характер с размахами в 1-2°С; в тяжелых случаях она подымается до 40°С и выше. После разреза поднадкостничного гнойника общие явления в случаях средней тяжести постепенно уменьшаются; общее состояние улучшается. Температура постепенно па­дает и вскоре достигает нормы, однако в ряде случаев может незначительно повышать­ся по вечерам в течение долгого времени. В ряде наблюдений, особенно при задержке гноя, последующие повышения температуры достигают высоких степеней. Осложне­ния со стороны суставов и метастазы также являются причиной гипертермии. Раннее применение антибиотиков наряду с разрезом мягких тканей до кости и другими методами общего и местного лечения, как правило, помогают быстро понизить температу­ру, которая в дальнейшем остается нормальной или субфебрильной.

В тяжелых случаях лечение антибиотиками в течение некоторого времени не дает понижения температуры, затем температура литически падает и держится на нормаль­ных или субфебрильных цифрах.

От этих более или менее характерных температурных кривых имеются отклоне­ния. При тяжелых формах остеомиелита температура остается высокой вплоть до са­мой смерти больного. При более длительном течении заболевания после развития гной­ников в кости и других органах температура принимает гектический характер с больши­ми размахами. Вскрытие гнойников вызывает понижение температуры лишь на короткое время, затем она снова повышается.

Своевременное применение антибиотиков наряду с хирургическим лечением де­лает тяжелое течение остеомиелита все более редким.

В некоторых случаях температура тела с самого начала не поднимается выше 37,5- 38°С, хотя заболевание протекает типично, с образованием поднадкостничного гнойника и переходом в хронический остеомиелит. При атипичных формах температура может оста­ваться субфебрильной или нормальной в течение всего времени лечения.

Местная симптоматология. Вскоре после начала заболевания на месте первич­ного поражения кости, чаще в области метафиза, можно обнаружить припухлость мяг­ких тканей. Затем припухлость переходит на область диафиза или эпифиза, равномерно распространяется в длину и ширину и без резких границ переходит на окружающие отделы. В ряде случаев болезненность и припухлость сразу распространяются по всей кости. В результате конечность постепенно (или очень быстро) увеличивается в объеме.

Кожа в области припухлости вначале не изменена, затем становится отечной и несколько лоснящейся; вследствие закупорки или сдавления глубоких вен видны рас­ширенные поверхностные вены.

Большое значение для диагностики имеет осторожное и нежное пальцевое ощу­пывание; оно позволяет определить местное повышение температуры тела и диффуз­ную инфильтрацию тканей, сливающуюся с костью.

Очень важно установить место наибольшей болезненности. Легкое надавливание на диафиз в области припухлости вызывает боль; по мере приближения к месту пораже­ния боль становится сильнее, достигая наибольшей силы там, где начался процесс и где поражение достигло наивысшей точки развития. Эта локализованная болезненность кости, интенсивность которой при надавливании усиливается, является наиболее по­стоянным симптомом, позволяющим определить место и протяженность начинающего­ся остеомиелита. Т.Я. Арьев и другие исследователи предлагали с помощью особого прибора определять проводимость звука по кости - при воспалении кость дает ослабле­ние проводимости. Метод оказался сложным и, что самое главное, неточным, поэтому не получил распространения.

Необходимо отметить, что при поражении бедра, плеча и других частей тела, где кость закрыта толстым слоем мышц, вначале трудно заметить изменение очертаний ис­следуемой области. Обычно не изменяется окраска кожи, не определяется и отечная припухлость; вскоре, однако, и здесь можно установить более значительное напряже­ние и резистентность мягких тканей. Труднее определить место наибольшей болезнен­ности кости.

В типичных случаях остеомиелита можно через более или менее короткое время (в зависимости от глубины расположения пораженной кости), чаще всего в течение пер­вых дней заболевания, определить скопление гноя в мягких тканях. Образуется поднад­костничный нарыв, отслаивающий надкостницу на большем или меньшем протяжении; при полной отслойке надкостницы припухлость распространяется по всей окружности конечности. После прорыва надкостницы гной изливается в мягкие ткани и образует там новые скопления. Опухание конечности все более бросается в глаза, кожа приобре­тает более напряженный, лоснящийся вид, на ее поверхности становятся заметнее рас­ширенные вены, определяется флюктуация. Если медлить с разрезом, то появляется покраснение кожи; скопление гноя начинает определяться в поверхностных слоях ко­нечности и под кожей; гной может и самостоятельно прорваться в наиболее истончен­ном участке. Чаще гнойник вскрывают оперативным путем; при обследовании гнойной полости пальцем можно найти более или менее обширный участок обнаженной кости, часто с неровной, шероховатой поверхностью.

Увеличиваются и регионарные лимфатические узлы, они приобретают тестоватую консистенцию и становятся чувствительными к давлению. Отмечаются также вос­палительные процессы в кровеносных сосудах и тромбофлебиты. При этом появляется болезненность по ходу сосудов, заметен отек пораженной конечности. Вскоре после начала заболевания вследствие болевых раздражений возникает рефлекторное сокра­щение мышц и развиваются сгибательные контрактуры, в результате чего функция ко­нечности нарушается.

Параклинические данные

Исследования крови при остеомиелите имеет большое значение для определения тяжести процесса, особенно при наблюдении за изменением крови в течение всего времени заболевания. С развитием воспалительного очага в кости наблюдается значительный лей­коцитоз, который доходит до 15000, а в тяжелых случаях до 30000 и выше. Что касается формулы крови, то в первую очередь наблюдается увеличение количества многоядерных нейтрофилов, отмечается токсическая зернистость, нейтрофилез достигает 70-80% и выше; содержание лимфоцитов снижается до 20-15%, а в более тяжелых случаях - до 10%. Растет количество палочкоядерных, юных форм и миелоцитов; эозинофилы и моноциты отсут­ствуют или их очень мало. В особенно тяжелых случаях появляются миелобласты и клетки раздражения; сдвиг до миелобластов говорит об истощении кроветворной системы. При повторных исследованиях крови, произведенных уже после операции, а также при лечении антибиотиками отмечается понижение числа лейкоцитов и приближение формулы к норме. Уменьшение лейкоцитов может быть также следствием истощения организма, несостоя­тельности защитных сил. При появлении новых очагов воспаления число лейкоцитов обычно вновь возрастает. Появление эозинофилов и увеличение их числа указывают на повышение сопротивляемости организма. С улучшением состояния больного повышается содержание моноцитов и лимфоцитов.

Что касается красной крови, то отмечается более или менее выраженная гипох­ромная анемия: содержание гемоглобина падает до 50-40 единиц, а в далеко зашедших случаях - до 30 единиц и ниже. Уменьшается также и количество эритроцитов - до 3 000 000 и более низких цифр. Соответственно, снижается и цветной показатель; на­блюдаются анизоцитоз и пойкилоцитоз. Вследствие обезвоживания больного и связан­ного с этим сгущения крови содержание эритроцитов может быть повышено. С улучше­нием общего состояния улучшается и состав красной крови.

СОЭ обычно ускорена, нередко до 60 мм/ч и больше, в результате лечения ско­рость ее обычно снижается.

Что касается посевов крови, то они имеют важное значение в диагностике гемато­генного остеомиелита, однако далеко не решающее. Однако бактериемия может иметь место и при отсутствии остеомиелита. С другой стороны, отрицательный результат ис­следования не говорит еще об отсутствии остеомиелита. При тяжелых формах бактери­емии может и не быть или она наблюдается только в течение короткого времени в самом начале заболевания. Следует также отметить, что наличие в крови микробов после опо­рожнения первичного очага в кости является основанием искать какой-либо очаг в дру­гом месте и произвести тщательное обследование.

Бактериологическое исследование крови дает положительный результат чуть бо­лее чем в 50% наблюдений, в остальных случаях кровь оказывается стерильной. Мик­робы в крови могут отсутствовать и при самых тяжелых формах.

Известное значение имеет исследование мочи. Удельный вес ее уменьшается до 1010 и ниже вследствие нарушения фильтрационной функции почек, но в связи с умень­шением диуреза он может оказаться и повышенным. При воспалительном или дегене­ративном процессе в почках в моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты, при пиелонефрите - лейкоциты и бактерии. В отдельных случаях, большей частью при затянувшемся нагноительном процессе, возникает амилоидоз почек и других внутрен­них органов.

Значение имеет и характер гноя. При раннем вскрытии поднадкостничного простран­ства обычно обнаруживают кровянистый экссудат с примесью капель жира или жидкий гной. Через некоторое время в случае хорошей реакции организма гной становится зелено­вато-желтым, густым; на поверхности его определяется большое количество маслянистых капелек, происходящих из костного мозга. При неблагоприятном течении заболевания гной становится жидким, зловонным, количество его уменьшается.

В определении прогноза некоторое значение имеет метод прижизненной окраски гноя. На предметное стекло помещают каплю гноя, которую покрывают стеклышком и окрашивают метиленовой синью или эозином. Наличие в препарате большого количе­ства живых неокрашенных лейкоцитов говорит о хорошей сопротивляемости организ­ма к инфекции; если же в гное много мертвых лейкоцитов (ядра их хорошо окрашены), то организм плохо борется с инфекцией.

Диагностика и тактика лечения острого гематогенного остеомиелита у детей не имеет принципиальных отличий от таковых у взрослых.

<< | >>
Источник: Мерзликин Н.В., Бражникова Н.А., Альперович Б.И., Цхай В.Ф.. Клиническая хирургия. 2008

Еще по теме Острый гематогенный остеомиелит:

  1. ОСТЕОМИЕЛИТ
  2. Остеомиелит
  3. ОСТЕОМИЕЛИТ
  4. Острые пневмонии
  5. Острый пиелонефрит
  6. Острая зубная боль
  7. Инфекционные заболевания костей
  8. Гематогенный туберкулез
  9. Острый гематогенный остеомиелит и артрит новорождённых
  10. Клиническая патофизиология и диагностика
  11. Локализированная гнойная инфекция (ЛГИ)
  12. Особенности сепсиса новорожденных
  13. Остеомиелит
  14. Острые осложненные пневмонии
  15. ГЛАВА 8. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ - ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ОСТЕОМИЕЛИТ, ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС.
  16. Воспалительные заболевания
  17. Острый гематогенный остеомиелит
  18. Хронический остеомиелит
  19. Задачи по оказанию доврачебной помощи при неотложных состояниях в хирургии с эталонами ответов