Острые нарушения мезентального кровобращения

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются, по данным патологоанатомических вскрытий, в 1-2% случаев. Они относятся к самой тяжелой ка­тегории заболеваний органов брюшной полости, летальность при них достигает 85­95%.

Первые сообщения об инфарктах кишечника сделаны Деспре (1834), первые опи­сания клиники острого нарушения мезентериального кровотока принадлежат Тидману (1843), Вирхову (1847). В начале XX в. этому вопросу были посвящены работы наших отечественных ученых: А.А. Кадьяна (1903), К.Н. Федоровича (1910). В последующие годы большой вклад в изучение проблемы внесли Г. Мондор, а также Н.Н. Самарин, А.Е. Норенберг-Чарквиани, К.К. Гольдгаммер, А.А. Шалимов, В.С. Савельев.

Причины острого нарушения мезентериального кровообращения разнообразны. Самой частой причиной закупорки брыжеечных артерий является эмболия (30-44,2%). Источником эмболов обычно бывают сердце (90-95%): пристеночный тромбоз при пороках сердца, инфаркте миокарда, аневризме сердца, ревматический и бактериальный эндокардит, а также атероматоз аорты, аневризмы аорты. Эмболами могут быть тромботические массы, частицы атероматозных бляшек, редко наблюдаются бактериальные, микотические, жировые эмболии. Реже эмболии развиваются при заболеваниях крови - лейкозах, полицитемии. Типичная локализация эмболов - устье верхней брыжеечной артерии. Объясняется это тем, что она первой отходит от брюшной аорты и под острым углом, а также более широким ее просветом. На долю эмболий верхнебрыжеечной артерии приходится 30-45% всех случа­ев.

Второй по частоте причиной острого нарушения мезентериального кровотока яв­ляется тромбоз (15-32,9%). Он развивается на фоне патологически измененных арте­рий (вследствие атеросклероза, аортоартериита, облитерирующего эндартериита, узел­кового периартериита, сахарного диабета) в результате замедления кровотока и гипер­коагуляции.

В 12,8% случаев острые расстройства мезентериального кровообращения разви­ваются без окклюзии мезентериальных сосудов, в результате нарушения микроцирку­ляции и снижения перфузионного давления (при ангиоспазмах, анафилактических со­стояниях, любой интоксикации, при глубокой гипотензии - шок, кровопотеря, деком­пенсация сердечной деятельности).

Нарушение мезентериального кровотока может быть следствием закупорки арте­рий и венозного тромбоза (10,1%). Восходящий (первичный) тромбоз брыжеечных вен начинается в периферических венах мезентериальной венозной системы при острых деструктивных процессах брюшной полости (острый аппендицит, аднексит, холецис­тит и т.д.). Вторичный (нисходящий) тромбоз брыжеечных вен возникает вследствие замедления кровотока в стволе воротной вены и распространяется на верхнюю брыже­ечную вену; наблюдается при аномалиях развития воротной вены, циррозах печени, портальной гипертензии, заболеваниях селезенки, длительной артериальной гипотен­зии, повышенной свертываемости крови.

В реальности же эти причины острого нарушения мезентериального кровотока часто сочетаются, так как эмболия сопровождается ангиоспазмом, а потом развивается тромбоз; при длительных неокклюзионных расстройствах в конце концов тоже насту­пает тромбоз. Нередко наблюдается сочетание артериального и венозного тромбозов.

Механизм формирования артериального и венозного инфаркта кишки различен. В формировании артериального инфаркта выделяют 3 стадии. Резкое и внезапное уменьшение притока артериальной крови, сопутствующий спазм артерий вызывают бледность и спазм кишки. Это стадия анемического инфаркта.

Н.Н. Самарин в течении эмболии и тромбоза мезентериальных артерий выделяет 2 стадии: 1-я стадия - спазм сосудов, 2-я - некроз кишки и перитонит. Г. Мондор также разделяет процесс острого нарушения кровообращения на 2-й стадии - стадию сероз­ной экссудации и стадию паралитической непроходимости, когда стенка кишки инфиль­трируется кровью.

При остром нарушении венозного оттока в процесс вовлекается сразу большое количество вен. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, выход во внесосудис­тое пространство жидкой части крови и форменных элементов возникают непосред­ственно сразу после окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка резко отекают, становятся малиново-красными, поэтому при венозном тромбозе преобладают гиповолемия и обез­воживание. Анемия кишечной стенки выражена в меньшей степени, интоксикация раз­вивается медленнее.

В связи с интоксикацией усугубляются обменные нарушения. Развивается мета­болический ацидоз, что отражается на сократительной деятельности миокарда. Частым осложнением является септический шок, развивающийся вследствие бурного роста микрофлоры во всех слоях ишемизированной кишки.

Локализация и распространенность инфаркта кишки зависят от вида и уровня окклюзии мезентериальных сосудов (табл. 2).

Т а б л и ц а 2

Зависимость распространения инфаркта кишечника от уровня окклюзии брыжеечных сосудов

Кровоснабжение тонкой и правой половины толстой кишки осуществляется из верхней брыжеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки - из нижней брыжеечной артерии. Окклюзия нижней брыжеечной артерии или вены редко приводит к некрозу левой половины толстой кишки из-за мощных коллатеральных путей притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии наступает, как правило, компенсация кровотока. При тромбозах ее в силу наличия фоновых изменений кровотока развивается обычно некроз сигмовидной кишки.

При окклюзии верхней брыжеечной артерии зона инфаркта зависит от уровня закупорки; при окклюзии верхнего сегмента артерии развивается некроз всей тонкой кишки и правой половины толстой.

Рис. 273. Ишемия кишечника в зависимости от уровня окклюзии мезентериальных сосудов

Окклюзия воротной вены не вызывает некроза кишечника из-за открытия портокавальных анастомозов. Тромбозы воротной и верхнебрыжеечной вен вызывают некро­зы отделов тонкого кишечника, толстый кишечник вследствие более развитых коллате­ралей некротизируется реже.

Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения разрабо­тана В.С. Савельевым и И.В. Спиридоновым (1979).

Виды нарушений

Окклюзионные:

- эмболия;

- тромбоз артерий;

- тромбоз вен;

- закрытие устий артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза и тромбоза ее;

- окклюзия артерий в результате расслаивания стенок аорты;

- сдавление (прорастание) сосудов опухолью;

- перевязка сосудов.

Неокклюзионные:

- неполная окклюзия артерий;

- ангиоспазм;

- нарушения, связанные с централизацией гемодинамики.

Стадии болезни:

- стадия ишемии (при венозном тромбозе - геморрагического пропитывания);

- стадия инфаркта кишечника;

- стадия перитонита.

Течение:

- с компенсацией мезентериального кровотока;

- с субкомпенсацией мезентериального кровотока;

- с декомпенсацией мезентериального кровотока (быстро прогрессирующее тече­ние, медленно прогрессирующее течение).

Известна также классификация К.К. Гольдгаммера (1966), которая имеет чисто кли­нический характер. Он выделяет следующие стадии, или периоды, заболевания. Первый период - начальный - с момента закупорки сосуда. Он сменяется стадией паралитической непроходимости кишечника.

Кроме этого, К.К. Гольдгаммер выделяет следующие клинические формы острых нарушений мезентериального кровотока: 1) ангиоспастическую; 2) протекающую с кли­нической картиной кишечной непроходимости; 3) протекающую с клинической карти­ной диареи; 4) симулирующую острый аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, пе­ритонит аппендикулярного происхождения; 5) атипичные формы.

Клинические проявления острых расстройств мезентериального кровообраще­ния многообразны. Болеют преимущественно лица пожилого возраста, страдающие сер­дечно-сосудистыми заболеваниями, однако случаи эмболии могут быть и у молодых. Более бурная симптоматика отмечается при эмболии верхней брыжеечной артерии, бо­лее мягкая - при тромбозах. Заболевание в большинстве случаев развивается внезапно, но у 1/3 больных с тромбозом и 1/5 с тромбоэмболией наблюдается продромальный период. Он характеризуется появлением за 1-2 месяца до внутрибрюшной катастрофы периодических, неопределенных, иногда схваткообразных болей в животе, связанных с приемом пищи, особенно с перееданием. Степень интенсивности этих болей различна - от незначительных до мучительных, продолжительность их составляет от 1 до 2 ч. Боли могут сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. Они так же внезапно, как появляются, исчезают самостоятельно. Объясняются они спазмом мезентериальных сосудов, суженных атеросклеротическим процессом. Иногда у больных одновременно наблюдаются ангиоспазмы другой локализации. Эти кратковременные боли Г.Ф. Ланг называл (по аналогии с «грудной жабой») «брюшной жабой», а П.Д. Соловов - «перио­дической хромотой внутренностей» (по аналогии с перемежающейся хромотой при ок­клюзиях артерий нижних конечностей).

Ведущим симптомом острого нарушения мезентериального кровообращения яв­ляется внезапно появляющаяся интенсивная нестерпимая боль в животе, локализующа­яся обычно в области пупка или по всему животу, без иррадиации. Боли почти не подда­ются действию наркотиков. Больные лежат неподвижно, подтянув ноги к животу, но иногда из-за невыносимых болей мечутся в постели, принимают причудливое положе­ние. Может наблюдаться даже картина болевого абдоминального шока.

Г. Мондор описал двухэтапное течение заболевания: острое начало, после которого боли в результате снятия спазма проходят - период мнимого благополучия. С развитием некроза кишки боли возобновляются. Во время болевого шока отмечаются бледность кож­ных покровов, холодный пот, акроцианоз, частый слабый пульс, низкое артериальное дав­ление. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии в самом начале заболевания может отмечаться кратковременное повышение артериального давления на 60-80 мм рт. ст. (симптом Блинова), объясняющееся наличием распространенного спазма сосудов кишеч­ника, который рефлекторно распространяется на всю артериальную систему.

В некоторых случаях наблюдается брадикардия, как и при других внутрибрюш­ных катастрофах. Температура тела в начале заболевания в пределах нормы, но при значительной кровопотере в кишечник может отмечаться гипотермия. Мондор считал, что это почти обязательный признак. Но при септических тромбофлебитах мезентери­альных вен может наблюдаться и высокая температура с потрясающим ознобом. Язык в начале заболевания влажный. Живот в этот период мягкий, безболезненный, участвует в дыхании, иногда даже плоский, втянут. У 1/2 больных наблюдаются тошнота, рвота, которая может быть многократной, даже неукротимой. Типичным для окклюзии бры­жеечных артерий является сохранение эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Более чем у 1/2 больных отмечается в начале заболевания 1-2 раза обильный жидкий стул. Этот симптом В.С. Савельев и И.В. Спиридонов назвали «ишемическим опорожнением кишечника», объясняется он спазмом кишечных петель. Обильность, водянистость стула является следствием застоя крови и отека кишечной стенки. В пер­вые 1-2 ч заболевания может наблюдаться видимая перистальтика кишечника, но в силу кратковременности она обычно остается не замеченной врачом. Эта 1-я стадия - стадия ишемии - длится примерно 6 ч.

В стадию развития инфаркта кишечника боль уменьшается, больные становятся спо­койнее. Но нарастают интоксикация и гиповолемия, появляется жажда, артериальное дав­ление нормализуется. Больные становятся эйфоричными. В рвотных массах появляется кровь, что может привести к диагностической ошибке. Продолжается понос, в каловых массах довольно часто (20-26%) примесь крови. Она выражена в различной степени: от скрытого кровотечения, определяемого только пробой Грегерсена, или небольших следов в виде мазка крови на перчатке до почти цельной крови. Цвет ее зависит от уровня закупорки брышеечных сосудов. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии стул имеет темный, черно-бурый, «кофейный» вид, а при окклюзии нижней брыжеечной артерии - более свет­лый, красный, типа «малинового желе», поэтому больных часто с ошибочным диагнозом дизентерии госпитализируют в инфекционное отделение. Иногда в стуле обнаруживаются отторгнутые части некротизированной стенки кишки.

Язык становится сухим. Боли перемещаются в нижние части живота, становятся более локальными, связанными с пораженным участком кишечника. Для инфаркта то­щей кишки - это левое подреберье и левая половина брюшной полости, для подвздош­ной кишки - правая подвздошная область, правая половина брюшной полости, при не­крозе восходящей кишки очень характерна болезненность при надавливании на правую боковую стенку, нисходящей - на левую, при инфаркте всего тонкого кишечника болез­ненность отмечается по всему животу. В эту стадию заболевания патогномоничен синд­ром Мондора - измененная, инфильтрированная кровью кишка пальпируется в виде тестоватого опухолевидного образования без четких границ. Живот продолжает быть мягким, но появляется вздутие - так называемый «умеренно растянутый живот» (Г. Мондор), без заметной перистальтики, принимающий участие в дыхании. В даль­нейшем с развитием перитонита метеоризм увеличивается.

При перкуссии живота отмечается пестрая картина: участки тимпанита сменяются участками притупления: к брюшной стенке прилежат петли кишечника, заполненные как жидким содержимым, так и газом. При ректальном осмотре удается выявить кровь в каловых массах, при бимануальном исследовании можно четко прощупать тестоватую продолговатую «опухоль» - инфарцированную кишку. Синдром Обуховской больницы, характерный для острой кишечной непроходимости, при тромбозе и эмболии мезентериальных артерий не наблюдается. Стадия инфаркта кишечника длится 12-24 ч и переходит в стадию перитонита.

Состояние больных резко ухудшается, нарастает тахикардия, падает артериаль­ное давление, пульс становится нитевидным. Кожные покровы пепельно-серого цвета, больные адинамичны, бредят. Особенностью перитонита при острых нарушениях ме­зентериального кровообращения является более позднее, по сравнению с перитонитом других происхождений, появление симптома мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. У некоторых больных может продолжаться понос, но чаще он сменя­ется парезом и задержкой стула и газов. Смерть наступает через 1-2 суток.

Венозный тромбоз развивается более медленно, в течение 2-5 дней. Начинается с неопределенных болей в животе, повышения температуры тела, которое объясняется тромбофлебитом воротной и брыжеечных вен.

При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровообращения больные чаще погибают без явлений перитонита от основного заболевания.

Таким образом, клиническая картина острого нарушения мезентериального кро­вообращения многообразна, выраженность зависит от уровня окклюзии, от характера процесса в мезентериальных сосудах. При артериальных эмболиях она отличается бур­ным проявлением, при тромбозах - менее выражена. Общим для острого нарушения мезентериального кровообращения все авторы считают наличие выраженного болевого синдрома, быстрое прогрессирование интоксикации при мягком, слегка вздутом живо­те (Н.Н. Самарин, Г. Мондор, В.С. Савельев и др.).

Многообразие различных видов нарушения мезентериального кровообращения позволило К.К. Гольдгаммеру выделить следующие клинические формы.

Ангиоспастическая форма - у больных в анамнезе в течение нескольких лет от­мечаются кратковременные боли в животе, объясняющиеся спазмом сосудов - «абдо­минальная ангина», «брюшная жаба», по аналогии с грудной жабой.

Тромбоэмболия, протекающая изначально с клиникой кишечной непроходимос­ти, отмечается у 1/3 больных, начинается остро со схваткообразных болей в животе, нарастающего вздутия, тошноты, рвоты, задержки стула, газов. При аускультации очень быстро исчезают кишечные шумы.

Форма, протекающая с клиникой диареи, встречается у 1/5 больных. Объясняет­ся она рефлекторным усилением перистальтики в ответ на закупорку артерии. У поло­вины больных отмечается стул с кровью. Эту форму необходимо дифференцировать с дизентерией, инвагинацией.

Клиническая форма, симулирующая острый аппендицит, аппендикулярный ин­фильтрат, перитонит аппендикулярного происхождения, встречается у 1/4 больных с острым нарушением мезентериального кровообращения. Она наблюдается при тромбо­эмболиях в сосудах терминального отдела подвздошной кишки и правой половины тол­стой. Особенности кровообращения этих отделов заключаются в том, что окольное кро­вообращение не развивается, поэтому наступает некроз подвздошной кишки и илеоце­кального угла. Болезненность при этом локализуется в правой подвздошной области, здесь же возникает напряжение мышц, потом уже распространяющееся на весь живот. Такое развитие заставляет думать об остром аппендиците. Когда же удается прощупать инфарцированную кишку, приходится исключать аппендикулярный инфильтрат.

Атипичные формы, связанные с окклюзией мелких сосудов, протекают с клини­ческой картиной язв кишечника с перфорацией или без и стеноза кишечника на почве рубцевания язв или участков омертвевшей слизистой.

Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения сложна. Чрезвычайно важное значение имеет хорошо собранный анамнез: заболевание почти без исключения возникает в возрасте старше 40 лет, на фоне сердечно-сосудистых пато­логий (атеросклероз, гипертоническая болезнь, болезни сердца, крови). В анамнезе ча­сто бывают приступы «брюшной жабы» - кратковременные схваткообразные боли в животе. Имеют значение наличие жидкого стула и примесь крови в нем. Заболевание развивается при мягкой брюшной стенке, напряжение мышц возникает поздно, с разви­тием перитонита.

В анализе крови довольно рано выявляется лейкоцитоз - (10-15)10 ⁹/л, нарастаю­щий с развитием перитонита. В биохимическом анализе крови отмечается гиперкоагуля­ция. Характерно также снижение мочеотделения вплоть до анурии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить картину паралитической кишечной непроходимости: раздутые неподвижные петли кишечника, просвет их зна­чительно уже, чем при механической кишечной непроходимости из-за имбибированных кровью толстых стенок, складки слизистой широкие, набухшие. Отмечается асим­метрия содержания газа в левой и правой половине толстой кишки. Могут определяться пузырьки газа в кишечной стенке. Другим рентгенологическим признаком является на­личие воздуха в воротной вене и ее внутрипеченочных разветвлениях, но это поздний признак, появляющийся при глубоких изменениях кишечника.

Позволяет поставить диагноз острого нарушения мезентериального кровообра­щения в течение первых 4-6 ч с момента заболевания лапароскопия: геморрагический выпот в брюшной полости, изменение окраски кишечника, отсутствие пульсации крае­вых сосудов, отсутствие перистальтики. Поставить диагноз, точно определить уровень окклюзии можно с помощью селективной ангиографии ветвей брюшной аорты путем ретроградной катетеризации ее через бедренную артерию сразу же после начала забо­левания (рис. 274). К сожалению, этот метод в условиях неотложной хирургической по­мощи не всегда применим вследствие сложности, тяжести состояния больных.

Рис. 274. Ангиография. Окклюзия верхней брыжеечной артерии

Специальные методы обследования не должны занимать более 1,5 ч. Если они невозможны, а имеется обоснованное подозрение на мезентериальную эмболию или тромбоз, показана диагностическая лапаротомия. Однако следует сказать, что устано­вить диагноз острого нарушения мезентериального кровообращения при лапаротомии просто при наличии явных признаков некроза кишки. На ранних же стадиях, когда еще нет заметных макроскопических изменений кишечника, преобладает спазм сосудов, распознать заболевание бывает сложно. В таких случаях нужно тщательно исследовать пульсацию мезентериальных артерий, оценить венозную сеть. При этом можно пропальпировать тромб или эмбол в артерии, иногда он даже контурируется визуально. Тромбированные вены определяются как плотные жгуты, венозная сеть при этом рас­ширена, переполнена кровью, вены трудно опорожнить. При окклюзии же артерий ве­нозная сеть, наоборот, запустевшая.

Когда имеется картина острой катастрофы в брюшной полости, тем более у пожи­лого и сердечного больного, необходимо помнить о возможности острого нарушения мезентериального кровообращения. Для подтверждения клинического диагноза приме­няют лапароскопию, а при невозможности ее или неубедительности - лапаротомию, даже если она может оказаться пробной.

Дифференциальный диагноз острого нарушения мезентериального кровообраще­ния приходится проводить почти со всеми заболеваниями, сопровождающимися синд­ромом острого живота, не только органов брюшной полости, но и грудной клетки. Чаще всего необходимо дифференцировать с кишечной непроходимостью. От паралитичес­кой непроходимости кишечника мезентериальный тромбоз и эмболию отличают интен­сивная боль, умеренное вздутие живота, участие брюшной стенки в дыхании, перкутор­ный звук не высокого тона, а перемежающийся с притуплением. Со спастической ки­шечной непроходимостью острую окклюзию мезентериальных сосудов объединяет невыносимая схваткообразная боль в животе, но при ней живот плоский, иногда втянут, безболезненный при пальпации. Задержка стула, газов при спастической непроходимо­сти обычно многодневная, но общее состояние больного не страдает, нет коллапса, шока, которые сопровождают острый тромбоз мезентериальных сосудов.

Иногда бывает трудно отличить острое нарушение мезентериального кровообра­щения от механической кишечной непроходимости. Общие для них симптомы - интен­сивная, невыносимая боль в животе, задержка газов, рвота. Но при механической не­проходимости кишечника отмечаются бурная перистальтика, определяемая даже визу­ально, вздутие и даже асимметрия живота, положительный симптом Обуховской больницы. При тромбозе и эмболии мезентериальных сосудов перистальтика слабая, только в начале заболевания, затем она отсутствует, при аускультации - «мертвая тиши­на», симптом Обуховской больницы отрицательный, а при рентгенологическом иссле­довании кишечник хотя и вздут, но просвет пораженных петель значительно уже за счет имбибированных кровью толстых стенок, складки слизистой широкие, набухшие, мо­гут определяться пузырьки газа в кишечной стенке.

Инвагинация кишечника может составить особые трудности в распознавании, так как при ней также наблюдается наличие крови в стуле, брюшная стенка мягкая, а в брюш­ной полости определяется мягкая, эластичная, подвижная «опухоль» - инвагинат. С другой стороны, инвагинация чаще наблюдается у детей, для нее характерен симптом Данса - пу­стота в правой подвздошной области, коллапс наблюдается поздно. Правильный диагноз позволяет поставить рентгенологическое исследование, особенно с контрастной клизмой.

Острый аппендицит и закупорка брыжеечных сосудов имеют некоторые общие признаки: боли в правой половине живота, рвота, ранний лейкоцитоз, нередко определяет­ся в правой подвздошной области «опухоль», которая трактуется как аппендикулярный инфильтрат. Но боли при остром аппендиците никогда не бывают такими мучительными, положение больного обычно спокойное, при обследовании выявляются другие симптомы острого аппендицита, состояние ухудшается с развитием перитонита. При острой окклюзии мезентериальных сосудов состояние больного тяжелое уже в начале заболевания, часто от­мечается гиперлейкоцитоз, брюшная стенка мягкая, симптом Щеткина-Блюмберга становится положительным только тогда, когда развивается перитонит.

Острый панкреатит, как и закупорка мезентериальных сосудов, проявляется интен­сивными болями в животе, рвотой, общим тяжелым состоянием, парезом кишечника, от­сутствием выраженного напряжения мышц брюшного пресса. Но при остром панкреатите боли носят опоясывающий характер, при объективном исследовании живота определяются симптомы, свойственные острому панкреатиту, в моче высокое содержание диастазы.

Прободную язву с острой окклюзией брыжеечных сосудов объединяет внезапное начало, невыносимая боль в животе. Но при ней живот доскообразно напряжен, резко положителен симптом Щеткина-Блюмберга, отсутствует печеночная тупость, больной лежит неподвижно. При рентгенологическом исследовании определяется свободный газ в брюшной полости.

Общим для острого холецистита и острого нарушения мезентериального крово­обращения являются интенсивные боли, частая рвота, рефлекторный парез кишечника, часто преклонный возраст больных. Помогает установить правильный диагноз харак­терная для острого холецистита иррадиация болей в плечо, положительные симптомы острого холецистита, нередко желтушность склер и кожи. Окончательно вопрос реша­ется при ультразвуковом исследовании.

Внематочная беременность может дать картину, сходную с закупоркой брыжееч­ных сосудов: схваткообразная боль в животе, коллаптоидное состояние, частый слабый пульс, мягкая брюшная стенка. Однако при внематочной беременности возраст боль­ных молодой, боли не носят невыносимого характера, нет гиперлейкоцитоза, содержа­ние эритроцитов, гемоглобина снижено. Помогают установить диагноз хорошо со­бранный анамнез, гинекологическое исследование, из инструментальных методов - уль­тразвуковое сканирование.

Перекрученная киста яичника также может дать клиническую картину, подобную острой закупорке мезентериальных сосудов, при этом в животе определяется и опу­холь. Но боли при перекрученной кисте яичника четко отдают в крестец, пальпируемая «опухоль» тугоэластическая, а не тестоватая, имеет четкую связь с маткой. Помогает в диагностике ультразвуковое исследование.

Иногда приходится дифференцировать закупорку брыжеечных сосудов с почеч­ной коликой. В пользу последней будут говорить характерная иррадиация болей в поло­вые органы, дизурические расстройства, положительный симптом Пастернацкого. В трудных случаях сомнения разрешаются с помощью урологического обследования.

Энтероколиты, дизентерия нередко являются предметом диагностических оши­бок при острой окклюзии брыжеечных сосудов. Но боли при этих заболеваниях усили­ваются перед дефекацией, выражена перистальтика кишечника, в стуле большое коли­чество слизи, температура тела высокая.

Из заболеваний органов грудной клетки острые нарушения мезентериального кровообращения нужно дифференцировать с базальной пневмонией и плевритом. Об­щие симптомы при этих заболеваниях: внезапное начало, боль в животе, мягкая брюш­ная стенка, повышенный лейкоцитоз. Но для пневмонии и плеврита характерны высо­кая температура тела, одышка, отсутствие рвоты, свойственные им данные физикального и рентгенологического исследования.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда может быть картина, похожая на острое нарушение мезентериального кровообращения: боли в животе, метеоризм, рво­та, общее тяжелое состояние, внезапное начало, наличие в анамнезе сердечно-сосудис­того заболевания. Большое диагностическое значение в таких случаях имеют данные электрокардиографии, проводимой в динамике.

Дифференциальная диагностика между тромбозом и эмболией брыжеечных со­судов трудна, хотя некоторые отличительные признаки имеются. Для эмболии харак­терно внезапное начало, сопровождающееся резкой болью. На внезапную закупорку артерия отвечает распространенным спазмом, при этом кишечник реагирует бурной перистальтикой, позывом на стул. Возраст больных от 50 до 70 лет, в анамнезе у них сердечная патология, у 25-40% отмечаются предшествующие эмболии других локали­заций (артерий мозга, конечностей).

При тромбозе картина развивается более медленно. Вследствие постепенного зак­рытия просвета артерии не происходит рефлекторного спазма ее, что в меньшей степе­ни нарушает приток крови по коллатералям. Тромбоз чаще развивается в пожилом воз­расте, в анамнезе у больных имеется «брюшная жаба». Дифференциальная диагности­ка между тромбозом брыжеечных артерий и вен весьма затруднительна, некоторые авторы считают ее до операции невозможной. Тромбоз артерий следует ожидать при выражен­ной сердечно-сосудистой патологии. Но при наличии цирроза печени, спленомегалии, портальной гипертензии, раковых опухолях, острых воспалительных процессах орга­нов брюшной полости, послеродовых осложнениях следует подумать о тромбозе веноз­ной сети кишечника. Дооперационная диагностика окклюзий верхней и нижней бры­жеечной артерий сложна. Отличительным признаком тромбоза нижней брыжеечной артерии являются боли в левом нижнем квадранте живота, почти постоянная примесь крови в стуле более яркого цвета, тенезмы.

В лечении острого нарушения мезентериального кровообращения, как и любого дру­гого острого заболевания органов брюшной полости, чрезвычайно важное значение имеет временной фактор. Поэтому в дифференциальной диагностике этого заболевания нужно не забывать о таком информативном методе исследования, как лапароскопия, а при обосно­ванных подозрениях своевременно прибегать и к диагностической лапаротомии.

Лечение острого нарушения мезентериального кровообращения представляет собой сложную задачу. Тяжесть ее усугубляется тем, что больные, как правило, пожило­го возраста, отягощенные, кроме инфаркта кишечника, той или иной сердечно-сосудис­той патологией. Мнение абсолютного большинства хирургов заключается в том, что только оперативное лечение может спасти жизнь больному с острой окклюзией брыже­ечных сосудов. Случаи выздоровления больных без операции, только после антикоагу­лянтной терапии, единичны.

Успех оперативного лечения зависит от характера и стадии заболевания, т.е. вре­менного фактора. Объем операции также определяется стадией заболевания, видом ок­клюзированных сосудов, уровнем и протяженностью окклюзии.

При подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения необходи­мо немедленно назначить сосудорасширяющие и спазмолитические препараты (атропин, но-шпа, папаверин и др.), а также сердечные средства (нитроглицерин, валидол), произвести паранефральную новокаиновую блокаду, ввести анальгетики. Все эти средства, ослабляя спазм сосудов и тем самым улучшая кровоснабжение кишечника, способствуют уменьшению жестоких болей. Кроме того, сразу же, как только поставлен диагноз острой окклюзии ме­зентериальных сосудов, внутривенно вводят гепарин в дозе 10-15 тыс. ед. для профилакти­ки дистального распространения тромбоза. С этой же целью эффективно применение декстранов. Внутривенно вливают антибиотики широкого спектра действия. Такая предоперационная подготовка не должна превышать 40-50 мин. Одновременно больному производят обследование: анализ крови, мочи, коагулограммы, ЭКГ.

Вид и объем оперативного вмешательства определяются после лапаротомии. Как правило, применяют верхнесрединную лапаротомию. Необходима тщательная ревизия брыжеечных сосудов и кишечника. В первые часы заболевания, когда преобладает спазм, кишечные петли спастически сокращены, бледно-синюшного цвета, почти не перистальтируют. Пульсация сосудов брыжейки не определяется. В стадии инфаркта кишка темно-вишневого или черного цвета, стенка утолщена, в брыжейке отек, кровоизлияния. Пульсации сосудов нет. При тромбозе брыжеечных вен преобладают явления отека, инфильтрации кишки и брыжейки, в последней определяются тромбированные вены в виде жгутов. Распреде­ление ишемических участков служит указателем локализации окклюзий артерий. Верхняя бры­жеечная артерия становится доступной осмотру путем отведения поперечно-ободочной кишки вверх и натяжения начальной петли тощей кишки вниз, либо после рассечения lig. gastrocolicum. Выше эмбола артерия расширена, четко пульсирует, ниже - спастически сокращена. Точно уста­новить место окклюзии может ангиография.

В стадии ишемии кишки, когда еще нет некроза, показана операция на сосудах. Наи­более часто применяется эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии в силу преимуще­ственного ее поражения. С хирургической точки зрения ствол верхней брыжеечной арте­рии делится на 3 сегмента: верхний - от устья до отхождения средней ободочной артерии - более труден для доступа; средний - от средней ободочной артерии до отхождения под­вздошно-ободочной артерии; нижний - ниже места отхождения подвздошно-ободочной артерии. Средний и нижний сегменты обычно доступны для ревизии.

Атеросклеротические бляшки и тромбоз чаще наблюдаются в верхнем сегменте, эмболия - на протяжении верхнего и среднего сегмента. Для выполнения прямой эмболэктомии обнажают и мобилизуют артерию, подводят под нее держалки из тонких рези­новых жгутиков выше и ниже эмбола, выполняют поперечную артериотомию над эмбо­лом. Последний удаляют инструментом, аспирацией или методом «выдаивания» (рис. 275). Во время удаления тромба и вымывания его частиц струей крови нижняя держалка должна перекрывать просвет сосуда, чтобы фрагменты тромба не попали в дистальные отделы сосуда и его боковые ветви. Тромбы из ветвей верхней брыжеечной артерии (правой ободочной и средней ободочной) удаляются методом нежного надав­ливания на сосуд - «выдаиванием». При локализации эмбола в верхнем сегменте арте­рию вскрывают в доступном месте - ниже отхождения средней ободочной артерии, эм­бол убирают непрямым методом с помощью зонда Фогарти (рис. 276).

При тромбозе тромб обычно тесно связан с измененной интимой, поэтому тромбинтимэктомию лучше делать под контролем зрения из продольного разреза с последующим вшиванием заплаты из аутовены или синтетического материала. После удаления эмбола

Рис. 275. Схема эмболэктомии из верхней брыжеечной артерии

Рис. 276. Ретроградная эмболэктомия с помощью зонда Фогарти

или тромба просвет артерии промывают раствором 0,25%-ного новокаина 20-30 мл с 10 тыс. ед. гепарина. Об адекватности восстановления мезентериального кровообращения судят по восстановлению нормального цвета кишечника, пульсации сосудов, перистальтики. Объек­тивным критерием является ангиография, допплеровская ультрасонография. Удаление тромбов из верхней брыжеечной вены возможно только при флеботромбозе, когда тромб не фиксирован к сосудистой стенке, но после операции часто возникает ретромбоз. Удаление эмболов и тромбов из нижней брыжеечной артерии ввиду ее незначительного калибра считается невозможным, поэтому при инфарктах толстой кишки выполняется резекция ее в пределах жизнеспособных тканей по типу операции Гартмана.

Лучшие результаты эмболэктомии наблюдаются в ранние сроки оперативного вмешательства - до 12 ч, когда тромб не фиксирован к сосудистой стенке. Возобновле­ние кровообращения в брыжеечных сосудах через 15-20 мин приводит к восстановле­нию цвета, пульсации сосудов и перистальтики кишечника. Если в каком-то участке кишечника кровоснабжение не восстанавливается и вид его остается прежним, этот подозрительный участок резецируют.

В стадии инфаркта эмболэктомию сочетают с резекцией инфарцированного отде­ла кишки. Сосудистый этап операции необходим в этих случаях для сохранения жизне­способности остающихся после резекции отделов кишечника. Если операция на сосуде не производится, то следует выполнять обширную резекцию в пределах зоны окклю­зии, что нежелательно, так как обычно остается отрезок кишки, недостаточный для функции пищеварения. Сначала выполняют резекцию явно измененных отделов кишеч­ника с клиновидным иссечением брыжейки, отступив от видимой границы некроза в проксимальном направлении 30-40-50 см, в дистальном - 15-20 см с наложением ана­стомоза конец в конец либо илеотрансверзоанастомоза, если остается менее 10 см под­вздошной кишки. Объем резекции в зависимости от уровня окклюзии может колебаться от нескольких сантиметров до 1-2 и даже 4 м (средняя длина тонкого кишечника - 5 м 30 см). После резекции выполняют эмболэктомию. Когда восстанавливается кровоснаб­жение, окончательно оценивают жизнеспособность сомнительных участков. Удаление нежизнеспособного кишечника первым этапом создает более удобные условия для ма­нипуляции на сосуде; кроме того, сразу же существенно уменьшается интоксикация.

В случаях, когда от вмешательства на артерии отказываются, следует очень вни­мательно оценивать границы нежизнеспособного отдела, так как слишком экономная резекция может привести к некрозу оставшихся участков кишечника в зоне невидимых глазом сосудистых расстройств. С этой целью можно применять хромоскопию - введе­ние в артерию брыжейки 0,5%-ного раствора синьки Эванса. В зону некроза краска не проникает. Этот метод может быть использован и для контроля после устранения окк­люзии артерии. При ограниченных некрозах на почве эмболии или тромбоза мелких ветвей сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишки.

При тромбозе верхней брыжеечной артерии производится тромбинтимэктомия. При невозможности ее в результате выраженного кальциноза кровоснабжение рекомен­дуется восстанавливать наложением шунта из большой подкожной вены бедра между инфраренальным отделом аорты и брыжеечными сосудами либо созданием анастомоза между селезеночной артерией и брыжеечной артерией или между общей подвздошной артерией и артерией подвздошно-ободочной (они лежат рядом). Реваскуляризация ки­шечника при последнем варианте происходит ретроградным кровотоком: из подвздош­но-ободочной в верхнюю брыжеечную артерию, а затем артериальные дуги кишечника. Осуществляют также реимплантацию верхней брыжеечной артерии в аорту (рис. 277). После сосудистого анастомоза при необходимости выполняется резекция некротизиро­ванных участков кишечника. К сожалению, сосудистый этап операции из-за тяжелого состояния больных, недостаточной квалификации врачей в экстренных ситуациях ред­ко доступен. Только резекция кишечника без восстановления кровоснабжения его часто бывает бесперспективна из-за продолжающегося тромбоза.

В заключение операции рекомендуется ввести гепарин не только в верхнюю бры­жеечную артерию, но и в одну из вен брыжейки кишечника, либо местно - в самую ткань брыжейки 0,25%-ный новокаин в количестве 250-300 мл. Необходимо тщатель­ное удаление всего имеющегося в брюшной полости выпота, обладающего большой токсичностью.

При тотальном поражении кишечника резекция не показана. Не показана она и при крайне тяжелом состоянии больных. В таких случаях рекомендуется инфильтриро­вать брыжейку кишечника 0,25%-ным раствором новокаина 200-300 мл с добавлением 20-25 тыс. ед. гепарина и по возможности ввести гепарин в основной ствол и ветви верхней брыжеечной артерии, а в послеоперационном периоде продолжать антикоагу­лянтную и фибринолитическую терапию. В литературе описаны случаи выздоровления больных после такой терапии.

Рис. 277. Схемы реконструктивных операций при нарушениях мезентериального кровообращения

Достижения современной диагностики, избирательная ангиография ветвей брюш­ной аорты дают возможность своевременно диагностировать стенозы верхней брыже­ечной артерии в результате атеросклеротического процесса у больных с «брюшной жа­бой» и оперировать их в плановом порядке до развития острого нарушения мезентери­ального кровообращения. Удаление атеросклеротической бляшки вместе с интимой либо создание обходных сосудистых анастомозов с использованием искусственных или ауто­венозных трансплантатов восстанавливает кровообращение в брыжеечных сосудах.

Послеоперационный период у больных, перенесших операцию по поводу тром­боза и эмболии брыжеечных сосудов, сложен. Продолжается борьба с шоком, интокси­кацией, обезвоживанием, очень важна борьба с атонией кишечника, антибактериальная терапия, так как в ишемизированных тканях легко развивается инфекция. Показано вве­дение сосудорасширяющих и спазмолитических препаратов. Очень действенна паранефральная новокаиновая блокада. Продолжают антикоагулянтную терапию в сочета­нии с фибринолитиками с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. Про­тромбиновый индекс при этом должен поддерживаться на уровне 30-40%. Крайне необходимо тщательное и внимательное наблюдение за больными в течение первых 24­36 ч, так как наиболее частым послеоперационным осложнением у этих больных явля­ется ретромбоз, ведущий к некрозу новых отделов кишечника. В связи с этим некото­рые хирурги (в частности, В.С. Савельев) даже рекомендуют проводить плановую рела­паротомию в сроки от 12 до 24 ч с целью своевременного выявления повторных инфар­ктов кишечника, тем более, что сейчас для лечения перитонитов стали достаточно ши­роко применять лапаростомию с программированными санациями брюшной полости.

Часто после резекции кишечника наблюдается недостаточность швов анастомо­зов, развивающаяся в результате прогрессирования тромботических процессов в сосу­дах. Нужно помнить о возможности рецидива у больных с эмболией брыжеечных сосу­дов (10-15% наблюдений). Кроме осложнений со стороны брюшной полости, характер­ны осложнения, связанные с тромбообразованием в сосудах другой локализации: инфаркт миокарда, легких, тромбозы мозговых артерий, артерий конечностей.

Исходы лечения острого нарушения мезентериального кровообращения пока еще остаются неудовлетворительными. Летальность после радикальной операции при эм­болиях составляет 50-60%, в последние годы она снизилась до 25-35% (в клинике хи­рургических болезней СибГМУ 37,5%). Прогноз у больных с тромбозами мезентери­альных сосудов значительно хуже. Летальность, по литературным данным, составляет 50-100%. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов стали наблюдаться в настоя­щее время чаще. Возможности современной диагностики позволяют поставить правиль­ный диагноз и своевременно прооперировать больного. Адекватное оперативное лече­ние, правильная антикоагулянтная и тромболитическая терапия способствуют улучше­нию результатов лечения этой тяжелой категории больных.