Острая кишечная непроходимость

Острая кишечная непроходимость (ОКН) представляет собой синдром, возникаю­щий при разнообразных патологических процессах, обусловленный нарушением проходи­мости кишечника в результате механического препятствия либо нарушения иннервации.

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости ОКН отно­сится к наиболее трудным для диагностики, отличается тяжелым клиническим течени­ем, дает самую высокую летальность среди больных, оперированных по поводу «остро­го живота». ОКН наблюдается в 2-3% от всех хирургических заболеваний, удельный вес ее среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости равен 9,4%.

Важной особенностью, отмеченной в последнее время, является перераспределе­ние по частоте отдельных форм ОКН. Так, значительно реже стали встречаться такие формы, как узлообразование, инвагинация, завороты, но возросла частота обтурацион­ной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки. По-прежнему наиболее частой формой является спаечная непроходимость.

Как заболевание, ОКН была известна еще Гиппократу более 2 тыс. лет назад. Уже в 1-й половине прошлого столетия были сделаны первые попытки классифицировать ее. Известны классификации Валя (1889 г.), Оппеля (1930 г.). Наиболее современной, удобной для применения является классификация Д.П. Чухриенко (1958 г.). Согласно ей все виды и формы непроходимости подразделяются следующим образом:

По происхождению:

а) врожденные;

б) приобретенные.

По механизмам возникновения:

а) механические;

б) динамические.

По наличию или отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике:

а) обтурационные;

б) странгуляционные;

в) смешанные (или сочетанные).

По клиническому течению:

а) полные;

б) неполные;

в) частичные.

Выделяют также острую, подострую, хроническую и рецидивирующую формы заболевания.

Хирургов в первую очередь интересует механическая непроходимость кишечни­ка, развивающаяся в результате механического препятствия продвижению кишечного содержимого.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета киш­ки опухолями (рис. 261), рубцовыми сужениями, желчными камнями, копролитами, клуб­ком глистов, проглоченными инородными телами. Она может развиваться вследствие сдавления просвета кишки спайкой (рис. 262), опухолями, кистами, воспалительными инфильтратами.

Странгуляционная непроходимость кишечника характеризуется нарушением кро­вообращения в сосудах брыжейки. Она возникает в результате заворота кишечной пет­ли вокруг своей оси (рис. 263), чаще по часовой стрелке, образования узла между не­сколькими петлями (рис. 264), ущемления кишечных петель в грыжевых воротах, ущем­ления кишки с брыжейкой спайкой.

К сочетанной относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую, при ко­торой имеют место и обтурация просвета кишки, и сдавление сосудов брыжейки (рис. 265), и некоторые виды спаечной непроходимости, сочетающие сдавление про­света кишки и ее брыжейки.

Динамическая кишечная непроходимость является следствием функциональных нарушений моторной функции кишечника. Она подразделяется на спастическую и па­ралитическую. Спастическая встречается редко. Причинами ее могут быть раздраже­ние кишки инородными телами, глистами, интоксикация тяжелыми металлами, никоти­ном, заболевания центральной нервной системы (истерия, неврастения, спинная сухо­тка). Паралитическая непроходимость обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Она является постоянным спутником перитонита любой этио­логии, наблюдается при травмах и травматических операциях, забрюшинных гемато­мах, почечной колике, диабетической и уремической коме, отравлениях. Динамическая кишечная непроходимость наблюдается в 12-20% случаев.

В этиологии ОКН выделяют 2 группы факторов: предрасполагающие и произво­дящие. Предрасполагающие факторы - это врожденные и приобретенные анатомичес-

Рис.

Рис. 262. Сдавление просвета кишки спайкой

Рис. 263. Заворот кишки

Рис. 264. Узлообразование

Рис. 265. Инвагинация подвздошной кишки в слепую

кие изменения в брюшной полости (аномалии развития, спайки, рубцовые тяжи, ин­фильтраты, гематомы, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни). К произво­дящим факторам относятся внезапное повышение внутрибрюшного давления, перегрузка пищеварительного тракта и т.д.

Патогенез ОКН сложен. Основными его звеньями являются: 1) волемические и гемодинамические расстройства; 2) нарушения моторной функции кишки; 3) нарушения секреторно-резорбционной функции кишки; 4) нарушения эндокринной функции кишки; 5) нарушение иммунных механизмов; 6) нарушение микробной экосистемы; 7) эндогенная интоксикация. Не все механизмы патогенеза изучены достаточно хорошо. Ведущими факторами являются волемические и гемодинамические расстройства. При острой обтурационной непроходимости в кишке выше места препятствия начинают скапливаться газы, нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая секвестрация жидкости в 3-е пространство (просвет кишки), и она выключается из обменных процессов. За сутки в просвете кишки может депонироваться до 8-10 л. Скопление жидкости и газов создает тяжелую механическую нагрузку на стенку кишки, при этом сдавливаются сосуды подслизистого слоя, в первую очередь вены. Это ведет к отеку и пропотеванию плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. Развивается тяжелая дегидратация. Перерастяжение кишки газом, жидкостью вызывает раздражение рвотного центра и появляется рвота, с которой теряется большое количество воды, электролитов, белка, ферментов, что ведет к расстройству гемодинамики; снижается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается диурез.

Изменяется кислотно-щелочное равновесие: развиваются внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз, что приводит к тяжелым метаболическим расстройствам.

Сдавление сосудов стенки кишки нарушает ее микроциркуляцию, она становится про­ницаемой для микробов и токсинов, в результате чего инфицируется пропотевающая в брюшную полость жидкость и развивается перитонит. В дальнейшем в стенке кишки развиваются некробиотические изменения, а затем и деструкция. При низкой - толсто­кишечной - непроходимости рвота развивается поздно, поэтому все перечисленные на­рушения развиваются в более поздние сроки.

Острая странгуляционная непроходимость сопровождается такими же изменени­ями, но в результате сдавления сосудов брыжейки быстрее развиваются некробиотичес­кие и деструктивные процессы в стенке кишки (при завороте, узлообразовании некроз кишки может наступить в течение 1-2 ч). Кроме того, происходит более значительное уменьшение объема циркулирующей крови за счет скопления ее в ущемленных петлях. Объем выключенной из циркуляции крови может составить от 30 до 50%, чем больше кишечника вовлечено в заворот, узел, тем больше выключается крови. В ответ на сдав­ление нервных сплетений брыжейки в ЦНС устремляется мощный поток импульсов, может развиться шок. В силу всего сказанного гемодинамические расстройства при странгуляционной непроходимости развиваются быстрее и выражены в большей степени.

Важное значение в патогенезе ОКН имеют нарушения моторной функции кишки: прогрессирование пареза усиливает эндогенную интоксикацию, разрушает микробио­логическую экосистему кишки. Расстройство эндокринной функции приводит к нару­шению выработки биологически активных пептидов - серотонина, мотилина, что еще больше угнетает двигательную активность кишки. Значительно нарушается противо­инфекционная защита организма, поскольку желудочно-кишечный тракт является су­щественным компонентом общей иммунной системы. Доказательством этого является тот факт, что при ОКН как ни при каком другом заболевании брюшной полости очень высок процент инфекционных осложнений - от 11 до 42%.

В клинической картине ОКН имеются как общие для всех видов и форм симптомы, так и характерные для отдельных форм. К общим относится триада Мондора: боль, задержка газов и стула, рвота. Но степень выраженности симптомов различна. Боль - наиболее ранний и постоянный признак. Она характерна для всех больных с ОКН. При острой обструкции тонкой кишки она имеет интенсивный схваткообразный характер, в промежутках между приступами больные ус­покаиваются. Болевой синдром здесь обусловлен усиленной перистальтикой кишки, стремящей­ся преодолеть препятствие. Иногда урчание кишки слышно даже на расстоянии. По мере прогрессирования ОКН, истощения нервно-мышечного аппарата кишки боль ослабевает, приступы ее становятся реже. Полное исчезновение болей является плохим прогностическим признаком. При странгуляционной непроходимости боль объясняется сдавлением сосудов и нервов брыжейки, а также усиленной перистальтикой кишки, носит постоянный, резкий характер. Иногда она настолько сильна, что больные мечутся, пытаясь найти удобное положение, принимают коленно-локтевое положение, становятся на корточки, кричат (так называемый «илеусный крик»).

Менее постоянный в начальной стадии процесса симптом - задержка газов и сту­ла (до 80%). Следует помнить, что при высокой непроходимости кишечника может на­блюдаться отхождение газов и стула из нижележащих отделов, но это не облегчает со­стояния больного.

Одним из ранних признаков тонкокишечной непроходимости является рвота (60­80%). Вначале она носит рефлекторный характер, по обьему незначительна, затем является следствием переполнения проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, становится обильной.

Из других диспепсических расстройств следует отметить рано появляющуюся жажду, при тяжелых формах странгуляции - мучительную икоту.

При осмотре больного обращает на себя внимание вздутие живота. Оно может быть локальным над перекрученной петлей кишки, при перкуссии здесь слышен высо­кий тимпанит - симптом Валя. Равномерное вздутие характерно для низкой тонкоки­шечной непроходимости, обтурационной непроходимости толстой кишки. При заворо­тах слепой и сигмовидной кишок наблюдается резкая асимметрия живота - «косопузие» земских врачей. Иногда через растянутую брюшную стенку видны раздутые перистальтирующие петли тонкой кишки - симптом Шланге.

При пальпации уже в ранние сроки можно выявить локальную болезненность, взду­тую петлю, конгломерат петель, прощупать инвагинат в виде подвижной болезненной кол­басовидной формы опухоли. При завороте слепой кишки, инвагинации из-за отсутствия ее на обычном месте в правой подвздошной области определяется «пустота» - симптом Шимана-Данса (при завороте описал Шиман, при инвагинации - Дансе). При завороте тонкой кишки можно определить болезненность на два поперечных пальца (2 см) выше пупка - симптом Тевенара. Очень ценный и довольно ранний (появляется через 2-3 ч) признак при странгуляционной непроходимости - шум плеска в переполненной странгулированной пет­ле - симптом И.П. Склярова (за рубежом - Матье). Он определяется при толчкообразном давлении на брюшную стенку пальцев хирурга либо при боковых покачиваниях живота примерно у 51% больных. Полезная информация может быть получена при перкуссии жи­вота. Кроме уже упомянутого высокого тимпанита над вздутой кишкой (симптом Валя), для странгуляционной непроходимости характерен симптом Кивуля - особый металличес­кий оттенок звука при перкуссии и одновременной аускультации. Помимо этого в отлогих местах брюшной полости можно определить наличие свободной жидкости.

При аускультации в начальной стадии характерна оживленная перистальтика, совпадающая по времени с приступом боли. Иногда она выслушивается и на расстоянии. Ее можно спровоцировать постукиванием по брюшной стенке пальцами. В более поздние сроки выявляется симптом «падающей капли» Спасокукоцкого. В терминальной стадии заболевания кишечные шумы не выслушиваются, на фоне «гробовой тишины» четко слышны сердечные тоны - симптом Лотайзена.

Для низкой толстокишечной непроходимости характерен симптом Обуховской больницы, описанный в 1927 г. И.И. Грековым: снижение тонуса наружного сфинктера заднего прохода, вздутие пустой ампулы прямой кишки. Ректальное исследование по­зволяет иногда прощупать головку инвагината, на перчатке при этом определяется кровь.

Характер общих расстройств при ОКИ определяется эндотоксикозом и метаболи­ческими нарушениями. Иаиболее реактивна сердечно-сосудистая система. Обращает на себя внимание тахикардия, значительно опережающая температурную реакцию. Ча­стота пульса 120 ударов в минуту и более является плохим признаком, говорящим о глубоких нарушениях обменных процессов. Для поздних стадий характерны признаки нарушения микроциркуляции - «мраморность» кожных покровов, акроцианоз. Учаща­ется и становится поверхностным дыхание. Могут появиться симптомы поражения ЦИС - заторможенность либо психоз вплоть до развития коматозного состояния.

Лабораторные исследования в диагностике ОКИ существенного значения не име­ют, они свидетельствуют об обезвоживании организма, нарушении электролитного об­мена. В крови определяются эритроцитоз, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышены по­казатели гематокрита. В моче появляются белок, цилиндры, форменные элементы, ко­личество ее уменьшается. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: снижается содержание хлоридов, причем степень их падения прямо про­порциональна степени тяжести больного. Снижается содержание калия, натрия.

В течение ОКИ можно выделить 3 стадии:

1. Начальная, продолжается от 2 до 12 ч, доминируют местные явления со сторо­ны живота, резко выражен болевой синдром. О.С. Кочнев образно называет эту стадию фазой «илеусного крика», а А.В. Мельников - стадией боли.

2. Разгар болезни, продолжительность от 12 до 36 ч, местные явления выражены незначительно, но развивается картина эндотоксикоза, выраженных расстройств элект­ролитного обмена.

3. Терминальная, наступает после 36 ч, характеризуется глубокой интоксикацией, клиникой разлитого перитонита.

Выделение этих стадий течения чрезвычайно важно в практическом плане для выработки оптимальной программы предоперационной подготовки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При ОКИ чрезвычайна важна, как, мо­жет быть, ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости, ранняя диагностика, ведь некроз кишки при некоторых формах, например завороте, узлообра­зовании, ущемленной грыже, может развиться уже через 1-2 ч. Мондор по этому пово­ду писал: «Болезнь мчится во весь опор. Иам, клиницистам, не следует плестись за ней черепашьим шагом».

Помимо уже перечисленных клинических симптомов большое значение имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть предпринято при малейшем подозрении на ОКН. Применяются обычная обзорная рентгеноскопия и рентгенография брюшной полости, рентгенография путем приема бария внутрь и путем бариевой клизмы.

Уже в ранние сроки ОКН наблюдается появление газа в тонкой кишке, где он в норме не должен быть. Позже появляется основной и патогномоничный признак непроходимости - наличие газовых пузырей с горизонтальным уровнем жидкости, впервые описанный Клойбером (1919). По своей форме они напоминают опрокинутые чаши, поэтому и носят название чаш Клойбера. При странгуляционных формах ОКН этот признак появляется через 2-3 ч. Чаши Клойбера в случае механической кишечной непроходимости имеют четкие контуры, по их локализации и виду можно судить, в какой кишке они расположены. Для тонкой кишки характерно расположение чаш Клойбера на разных уровнях в центральных отделах брюшной полости (рис. 266). В толстой кишке чаши появляются позже, уровни их более короткие, а высота газа над ними больше, располагаются они в боковых отделах. Вторым характерным рентгенологическим признаком является вздутие отдельных петель в виде светлых дуг, выпуклых кверху, - симптом арок (рис. 267). Хорошо видна их поперечная исчерченность за счет отечных керкринговых складок. При завороте сигмы характерен «светлый живот», или симптом «автомобильной шины».

Рис. 266. Уровни Клойбера, перистость растянутых петель тонкой кишки

Рис. 267. Симптом кишечных арок

При затруднении диагностики применяют контрастное рентгенологическое ис­следование с приемом бария внутрь. У здорового человека барий достигает слепой кишки через 2-3 ч, задержку его в желудке более 3 ч при наличии клиники ОКИ следует расце­нивать как показание к операции. При низкой толстокишечной непроходимости важ­ную информацию дает контрастирование с помощью бариевой клизмы. С применением эндоскопических методов стала использоваться фиброколоноскопия.

Внедрение в клиническую практику ультразвукового сканирования открыло но­вые возможности в диагностике ОКИ. Ведущими признаками считаются внутрипрос­ветное депонирование жидкости и дилатация кишечника, маятникообразные перисталь­тические волны, характерные для механической кишечной непроходимости.

Следует остановиться на особенностях клинического течения и диагностики от­дельных форм ОКИ.

Заворот тонкой кишки начинается остро, клиническое течение тяжелое, особенно при тотальном завороте (может начинаться с шока), боли интенсивные, постоянные, на их фоне периодически появляются боли типа схваток, многократная обильная рвота. При объективном осмотре положительны симптомы Валя, Кивуля, Тевенара, «шум плеска» Склярова. Быстрота развития некроза кишки зависит от степени заворота, гангрена наступает уже при завороте на 180°. Рентгенологическое исследование позволяет довольно рано определить пневматоз тонкой кишки, уровни Клойбера.

Заворот слепой кишки встречается редко, причина - наличие собственной бры­жейки, общая брыжейка с подвздошной кишкой. Клиника зависит от степени заворота. Ранние симптомы - острая боль, многократная рвота. При объективном осмотре - западение правой подвздошной области (симптом Данса), при пальпации - «пустота» (сим­птом Шимана), косопузие (в левом подреберье прощупывается раздутое уплотнение - «волейбольный мяч» по Чухриенко). Иекроз кишки наступает через 12-18 ч.

Заворот сигмовидной кишки встречается, как правило, у лиц пожилого и старчес­кого возраста, страдающих длительными запорами. Эта форма заворота наблюдается в 20-40% всех случаев заворота кишечника. Предрасполагающие факторы: длинная сиг­ма, рубцовые изменения ее брыжейки. Провоцируют заворот переедание, прием боль­шого количества растительной пищи, большая физическая нагрузка. Клиническая кар­тина чаще всего развивается остро, степень выраженности симптомов зависит от степе­ни заворота. При объективном осмотре бросается в глаза косопузие, определяются и другие симптомы ОКИ: симптом плеска Склярова, симптом Кивуля, шум падающей капли, симптом Обуховской больницы. Очень выразительна рентгенологическая карти­на: «светлый живот» за счет огромной перерастянутой сигмы, или симптом «автомо­бильной шины». При ирригоскопии (контрастной клизме) в месте перехода прямой кишки в сигмовидную определяется сужение в виде «клюва птицы».

Узлообразование. Причины те же, что и заворота. Иачинается с сильных внезап­ных болей, приводящих иногда к коллапсу. Отличительной чертой является быстрое нарушение гемоциркуляции в брыжейке кишечных петель и раннее в связи с этим раз­витие некроза. Чаще узел образуется между тонкой и сигмовидной кишкой, реже - меж­ду двумя петлями тонкой кишки. Диагноз до операции ставится редко.

Инвагинация. В основе, как правило, лежит нарушение моторики: спазмированный участок внедряется в нормальный или паралитически расширенный. Инвагинации могут способствовать опухоли, полипы, клубок глист, аномальная подвижность кишеч­ника. Наиболее часто встречается слепо-ободочная инвагинация, на втором месте - тон­ко-тонкокишечная и илео-ободочная инвагинация, толстокишечная инвагинация встре­чается реже, протекает по типу хронической, поддается консервативным мероприяти­ям. Различают восходящие и нисходящие инвагинации. Основной симптом - схваткообразная боль, приступы повторяются через каждые 10-15 мин, отмечаются многократная рвота, кровянистые выделения из прямой кишки. При объективном ис­следовании можно прощупать инвагинат в виде колбасоподобной эластичной подвиж­ной опухоли, в случае слепоободочной инвагинации заметно западение правой подвздош­ной области, может иметь место кровавый стул.

Спаечная кишечная непроходимость составляет в настоящее время от 60 до 80% всех случаев непроходимости. Причина спаечного процесса - перенесенные операции, хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости. Спаечная непро­ходимость имеет сложный полиморфный характер. Она может протекать по обтураци­онному типу (сдавление просвета кишки спайкой, деформация кишок в виде «двуство­лок», перегибы под острым углом), а может и по странгуляционному, когда рубцовыми тканями сдавлены сосуды брыжейки. Иногда сочетаются обтурационный и странгуляционный механизмы. В возникновении спаечной ОКИ нередко решающую роль играет функциональный компонент, т.к. сами сращения, перегибы могут существовать годами и лишь при функциональной перегрузке они вызывают непроходимость. Особеннос­тью спаечной ОКИ является ее рецидивирующий характер, описаны случаи, когда боль­ные оперированы по поводу ее до 10 раз и более. Быстрота развития, тяжесть течения непроходимости зависят от степени сдавления кишки и ее брыжейки. При объективном осмотре характерны симптомы Валя, Кивуля, шум плеска и другие. Для диагностики представляет значительные трудности ранняя послеоперационная спаечная непроходи­мость, развивающаяся в первые 3-4 суток, когда отсутствует «светлый» промежуток времени в состоянии больного и механическая непроходимость развивается на фоне послеоперационного пареза, нередко еще не купированного перитонита.

К редко встречающимся вариантам механической кишечной непроходимости от­носятся непроходимость на фоне калового завала, желчных камней, глистной инвазии.

ОКИ, вызванная каловым завалом, наблюдается преимущественно у стариков, развивается на фоне длительных запоров, как правило, медленно. Общее состояние довольно долгое время остается удовлетворительным, однако в результате хронической интоксикации у таких больных развиваются кахексия, анемия. В диагностике важную роль играет пальцевое исследование прямой кишки.

ОКИ на почве обтурации кишечника желчныгм камнем развивается в основном у женщин при длительном течении желчно-каменной болезни, когда формируется свищ между желчным пузырем и ДПК, между пузырем и поперечно-ободочной кишкой. Об­турируют просвет кишки крупные камни - от 2 до 2,5 см, существенную роль играет одновременно возникающий спазм кишки. Клиническая картина характерная. В диаг­ностике может помочь рентгенологическое исследование, при котором помимо призна­ков непроходимости выявляется газ в желчном пузыре и желчных путях.

ОКН на почве глистной инвазии сейчас наблюдается редко. Помимо обтурации просвета кишки клубком паразитов играет роль спазм кишки, вызванный их токсином. Заболевание начинается внезапно, живот вздут незначительно, часто плоский. Иногда можно прощупать образование тестоватой консистенции. В диагнозе помогают данные анамнеза, эозинофилия.

Дифференциальный диагноз в первую очередь должен быть проведен с динамичес­кой паралитической кишечной непроходимостью. Спастическая непроходимость хотя и характеризуется схваткообразными болями, рвотой, практически не дает вздутия живота, а чаши Клойбера при ней вообще отсутствуют. При паралитической непроходимости (она и встречается чаще, к тому же наблюдается после операций, травм) газ в кишечнике преобладает над жидкостью, уровни мелкие, нечеткие, располагаются как в тонком, так и в толстом кишечнике. И что главное - они стабильны, потому что отсутствует перистальтика, в то время как при механической непроходимости - перемещаются, как бы качаются.

Из других острых заболеваний органов брюшной полости ОКИ приходится диф­ференцировать с острым аппендицитом. Дифференциально-диагностическое значение имеют схваткообразный характер болей, усиленная перистальтика, наличие чаш Клойбера. Дифференциальный диагноз с перфоративной язвой обычно не вызывает затруд­нений - доскообразное напряжение живота, перитонеальные явления, свободный газ в брюшной полости говорят в пользу последней. С острым холециститом ОКИ роднит мучительная рвота. Однако локализация болей в правом подреберье, иррадиация их в плечо, лопатку, увеличенный желчный пузырь свидетельствуют об остром холецистите. Острый панкреатит также проявляется сильной болью, многократной рвотой, вздутием живота, но для него характерны опоясывающий характер боли, увеличение содержания диастазы мочи, а при рентгенологическом исследовании определяется лишь вздутие поперечно-ободочной кишки.

Перекрученную кисту яичника из-за схваткообразного характера боли и наличия пальпируемого в брюшной полости образования можно спутать с инвагинацией. Отли­чие в том, что боль при кисте отдает в крестец, пальпируемое образование при ваги­нальном исследовании имеет связь с маткой, отсутствует кровавый стул.

Внематочную беременность от ОКИ отличают признаки внутрибрюшного крово­течения, отсутствие рвоты, иррадиация болей в крестец.

Тромбоэмболия брыжеечных сосудов имеет много общего с ОКИ - сильные боли, рвота, вздутие живота, интоксикация. Однако в отличие от ОКИ с самого начала заболевания отсутствует перистальтика, бывает кровянистый понос.

Почечная колика сопровождается динамической непроходимостью, для нее тоже ха­рактерны выраженный болевой синдром, беспокойное поведение больного. Ио боли лока­лизуются в пояснице, отдают в пах, сопровождаются дизурическими расстройствами.

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика с пищевыми токсикоинфекциями, которые также сопровождаются схваткообразной болью, рвотой. Поставить пра­вильный диагноз позволяет рентгенологическое исследование.

Тактика при ОКН. Больные с подозрением на ОКН подлежат обязательной госпи­тализации в хирургический стационар. В течение 3 ч хирург должен определить характер непроходимости, показания к операции и объем предоперационной подготовки. Как отме­чают большинство авторов, у 50-70% больных можно добиться ликвидации непроходимо­сти с помощью консервативных методов. К этим 50-70% относятся больные со спаечной непроходимостью без признаков странгуляции, с начальной стадией инвагинации, заворо­та сигмы, обтурационной толстокишечной непроходимости. Для этого необходимо: 1) вы­полнить двухстороннюю паранефральную блокаду; 2) аспирировать содержимое желудка через интраназальный зонд; 3) провести сифонную клизму; 4) назначить спазмолитики. У больных с обтурационной ОКН на фоне рака толстой кишки иногда удается купировать непроходимость при фиброколоноскопии. Одновременно осуществляют предоперацион­ную подготовку - корригируют нарушения электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, превентивно вводят антибиотики (цефалоспорины). Если в течение 3 ч не от­мечается положительного эффекта, рентгенологическая картина остается прежней или ухуд­шается, больных подвергают оперативному лечению.

Если диагноз странгуляционной непроходимости не вызывает сомнений, боль­ных оперируют в течение 1-2 ч, используя это время для подготовки. Ю.Ю. Джанелид­зе говорил, что каждый час задержки с операцией увеличивает летальность на 1%. Су­ществует такая зависимость: чем дольше живет больной до операции, тем меньше жи­вет он после операции (Ю.И. Датхаев). Правильность ее подтверждают следующие цифры: если больной оперирован в течение первых 6 ч от начала заболевания, леталь­ность, по нашим данным, составляет 6,6%, после 24 ч - 27,7%.

Больных оперируют под общим обезболиванием. Доступ средне-срединный, при необходимости его можно продлить вверх и вниз. Задачи операции следующие:

1) установление причины и уровня непроходимости;

2) устранение причины непроходимости;

3) оценка жизнеспособности кишки;

4) декомпрессия желудочно-кишечного тракта;

5) санация и дренирование брюшной полости.

Ревизия должна быть очень тщательной, от связки Трейтца до прямой кишки, так как при спаечной непроходимости может быть обструкция на нескольких уровнях, иногда встречаются множественные инвагинации. Ревизия является довольно травматичным этапом операции, поэтому перед ней нужно сделать новокаиновую блокаду корня брыжейки (рис. 268). При резком вздутии кишечника его следует опорожнить путем проведения назоинтестинального зонда. Способ устранения непроходимости зависит от ее вида. При спаечной непроходимости - это рассечение спаек, сращений, тщательная перитонизация десерозированных участков. При спаечном конгломерате кишок, когда его разделение практически невозможно, накладывают обходной анастомоз, при завороте кишок выполняют деторсию (detorsio), при узлообразовании - развязывание узла (рис. 269). Для этого хирург вводит указательный палец правой руки в ущемляющее кольцо, другой рукой выдавливает со­держимое сигмовидной кишки в соседние отделы кишечника, добиваясь ее спадения и освобож­дения из узла. В случае длительного срока непроходимости из-за отека развязать узел трудно,

Рис. 268. Блокада корня брыжейки тонкой кишки

Рис. 269. Развязывание узла при узлообразовании

Рис. 270. Рассечение ущемляющей петли тонкой кишки при узлообразовании

тогда приходится прибегать к рассечению удавки с последующим анастомозом рассеченной петли (рис. 270). При инвагинации выполняют дезинвагинацию путем осторожного выдавливания инвагината путем надавливания на его головку пальцами или сжимая головку ладонью. Развороту, развязыванию узла, дезинвагинации предпосылают введение новокаина в брыжейку кишки.

После устранения непроходимости решают вопрос о жизнеспособности кишки. Признаки жизнеспособности: розовый цвет, блестящая сероза, отчетливая пульсация сосудов брыжейки и перистальтика. При изменении кишки ее согревают в течение 5­10 мин, обложив салфетками, смоченными теплым физиологическим раствором. Если после этой процедуры отсутствует хотя бы один из перечисленных признаков, решают вопрос в пользу резекции кишки.

Следует помнить, что некроз начинается со слизистой и большим изменениям подвергается кишка выше места непроходимости. Поэтому кишку резецируют в проксимальном направлении до 50 см от места некроза, в дистальном - до 20 см. Проходимость кишечника восстанавливают путем наложения анастомоза конец в конец. Более надежен анастомоз бок в бок, поэтому при перитонитах, при большой разнице приводящего и отводящего конца, обширных резекциях предпочитают его.

Если узлообразование сопровождает явный некроз кишок, некоторые хирурги сразу прибегают к резекции их единым блоком, не развязывая узел. Другие хирурги считают эту методику неверной, так как приходится осуществлять более обширные резекции, нежели после развязывания узла. К тому же судить о жизнеспособности кишки можно только после ликвидации странгуляции. Они считают более щадящим приемом пересе­чение тонкой кишки, участвующей в образовании странгулирующего кольца. В случае заворота слепой кишки и ее жизнеспособности рекомендуется для предупреждения ре­цидива фиксировать ее к брюшной стенке, а при завороте сигмы - произвести мезасигмопликацию по Гаген-Торну (рис. 271). Объем операции по поводу опухолевой толсто­кишечной непроходимости зависит от операбельности процесса, локализации опухоли, тяжести состояния больного. При операбельном раке правой половины выполняют пра­востороннюю гемиколэктомию, при неоперабельном - обходной илеотрансверзоанастомоз. В случае операбельного рака левой половины производят операцию типа Гарт­мана: после резекции кишки проксимальный отдел выводят в виде колостомы, дисталь­ный зашивают наглухо, через 2-3 месяца проходимость кишки восстанавливают наложением анастомоза. В отсутствие перитонита допускается наложение первичного анастомоза, но его необходимо разгрузить цекостомией либо проведением зонда через анус выше анастомоза. В неоперабельных случаях в зависимости от состояния больно­го выполняют либо обходной анастомоз (при удовлетворительном), либо формируют наружный каловый свищ (при тяжелом состоянии).

При тонкокишечной непроходимости на почве обтурации желчными камнями делают энтеротомию, удаляют камни с последующим ушиванием кишки; при каловом завале, если не удается размять каловый камень, также выполняют вскрытие просвета кишки и удаляют его; при обтурации просвета клубком паразитов следует попытаться размять его, низвести в нижние отделы толстого кишечника, в случае неудачи вскрыть просвет кишки и удалить скопления глистов с последующим тщательным ушиванием стенки, так как оставшиеся паразиты могут внедриться в линию швов. В послеопераци­онном периоде необходимо провести антигельминтную терапию.

Важный этап операции - декомпрессия кишечника. Она необходима для борьбы с интоксикацией, создания лучших условий для заживления анастомозов, как одна из мер профилактики послеоперационного пареза. Декомпрессия может быть осуществлена не­сколькими методами: тонкий кишечник разгружают зондом, проведенным на операции интраназально или через микрогастростому по Дедереру; через илеостому ретроградно дренируют тонкий кишечник по Житнюку. В клинике хирургических болезней СибГМУ используется для этой цели цекостома, через которую в тонкий кишечник ретроградно про­водится зонд (рис. 272). При цекостомиях теряется меньше кишечного содержимого, они склонны к самостоятельному заживлению. Выбор метода дренирования зависит от выра­женности вздутия кишечника, пристрастия хирурга, возраста больного.

Рис. 272. Ретроградное дренирование тонкого кишечника через цекостому

Рис. 271. Схема операции мезосигмопликации по Г аген-Торну

Назоинтестинальная декомпрессия часто осложняется пневмониями, ухудшением сердечной деятельности при ишемической болезни сердца, поэтому у больных пожилого и старческого возраста нежелательна. Интубация кишечника позволяет проводить энтеро­сорбцию энтеродезом, энтеросорбом, энтерогелем, производными лигнина. Механизм дей­ствия энтеросорбентов заключается в поглощении токсичных веществ (индол, скатол, фе­нол и т.д.), а также патогенных кишечных бактерий, кроме того, они способны уменьшать токсичность крови.

Энтеросорбция имеет ряд преимуществ перед экстракорпоральными методами детокси­кации: она не вызывает повреждения форменных элементов крови и потери плазменного компо­нента, безопасна при проведении, легче переносится больными. Энтеросорбция в течение 3 су­ток по эффективности соответствует одному сеансу гемосорбции; через зонды можно осуществ­лять кишечный лаваж - промывание тонкой кишки солевыми растворами для механического удаления токсичных веществ. Толстый кишечник разгружают также при помощи зонда, введен­ного до операции в прямую кишку с последующим растяжением сфинктера по Рекамье.

Санацию и дренирование брюшной полости осуществляют по общим для перитони­та принципам в зависимости от характера выпота и распространенности перитонита.

Задачами послеоперационного периода являются:

1. Коррекция волемических расстройств (полиионные, коллоидные растворы). Объем инфузии определяется дефицитом ОЦК, который можно рассчитать по формуле Ю.М. Дедерера:

Дефицит ОЦК(л) = 1 - 40/Г-массу (кг)/5,

где Г - показатель гематокрита. По упрощенной формуле Ю.М. Дедерера больной мас­сой 70 кг должен получать в сутки 3,5 л жидкости плюс потери с рвотой.

2. Устранение токсемии (гемодилюция, сорбционные методы детоксикации).

3. Восполнение пластических и энергетических ресурсов (5%-ная глюкоза, ра­створы аминокислот, белковые препараты, парентеральное питание).

4. Борьба с послеоперационным парезом кишечника (паранефральная блокада, перидуральная блокада, прозерин, введение внутривенно 10%-ного раствора хлористого натрия, микро­клизмы с гипертоническим раствором, электростимуляция).

5. Антибактериальная терапия - введение антибиотиков внутривенно, внутримышеч­но, внутриаортально обязательно сочетать с внутрибрюшинным. Учитывая усиленное размножение анаэробов, следует применять такие антибиотики, как гентамицин, клиндомицин, а также препараты метронидазолового ряда (метрагил).

6. Воздействие на иммунный статус (пентоксил, анаболические гормоны, свежецитратная кровь и свежезамороженная плазма, гамма-глобулин).

Исходы оперативных вмешательств при ОКН определяются, таким образом, вре­менем, прошедшим от момента заболевания до операции, адекватностью вмешатель­ства, интенсивной коррекцией нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде.