Желчно-каменная болезнь

Желчно-каменная болезнь - это заболевание желчных путей, сопровождающе­еся образованием в них конкрементов. Прошло почти семь веков со времени первого описания желчных камней у человека (Centile da Foligno, 1341).

Желчно-каменная болезнь занимает ведущее место в абдоминальной хирургии. Ежегодно в мире выполняется до 1 млн холецистэктомий, из них в нашей стране до 300тыс. (Шевченко, 1998).

Желчно-каменной болезнью страдают примерно 10-15% взрослого населения, при­чем женщины в 5-6 раз чаще мужчин. Хотя в литературе имеются данные, что желчно­каменная болезнь встречается у детей, в том числе у новорожденных, преимуществен­но ей болеют лица в возрасте 20-30 лет, затем частота заболевания увеличивается с каждым последующим десятилетием жизни. В пожилом и старческом возрасте это за­болевание является уже гериатрической проблемой, причем растет число больных, име­ющих камни в протоках.

Рост частоты желчно-каменной болезни в какой-то мере можно объяснить появ­лением УЗ-диагностики, позволяющей выявить желчные камни при бессимптомном течении заболевания у так называемых «камненосителей».

По нашим данным, в клинике хирургических болезней СибГМУ за последние 40 лет прооперировано 4500 больных желчно-каменной болезнью, из них 1800 в плановом поряд­ке и 2700 экстренно по поводу различных осложнений.

Интересна и география этой болезни. В европейских странах ей страдает в сред­нем 18,5% населения, в Северной Америке и у американских индейцев - 32%, т.е. по­чти каждый третий житель планеты. Самая низкая частота заболеваемости отмечена у аборигенов Африки (1%) и до 50-х гг. ХХ в. у жителей Японии (Дедерер с соавт., 1983).

Этиопатогенез. Желчно-каменная болезнь - полиэтиологичное заболевание. Глав­ными причинами ее возникновения считаются инфекция желчного пузыря (Naunyn, 1892), застой желчи (Aschoff, 1909) и нарушение холестеринового обмена (Schoffar, 1896). Авторы той или иной теории подчеркивали ведущую роль одного из факторов, но не исключали значения других, считая их дополнительными или фоновыми. Исследова­ния последних лет (биохимические, электронно-микроскопические, на молекулярном уровне) позволили уточнить механизмы холелитиаза, определить значение инфекции, холестаза и нарушений липидного обмена.

Большое значение инфекции придавали еще С.П. Боткин и С.П. Федоров. Инфекция проникает в желчный пузырь разными путями: энтерогенным, гематогенным, лимфоген­ным или из печени по желчным путям. Воспалительный процесс сопровождается образо­ванием слизи, слущиванием клеток эпителия, которые вместе с бактериями, белковыми частицами служат основой для кристаллизации из желчи холестерина и билирубината каль­ция. Известно, что в желчном пузыре благодаря адсорбции воды концентрация желчи в норме увеличивается в 8-10 раз, при патологических состояниях - в 90 и даже в 300 раз, что способствует кристаллизации солей.

Многие микроорганизмы, особенно кишечная палочка, выделяют бета-глюкоронидазу, которая стимулирует превращение растворимого конъюгированного билируби­на в свободный - нерастворимый. Нерастворимый билирубин с ионами кальция образу­ет билирубинат кальция, который и является составной частью пигментных камней. Инфицированию желчных путей способствуют и паразитарные заболевания, в том чис­ле описторхоз (Альперович, Бражникова, 1989).

Образно о роли инфекции в образовании желчных камней написал Moynihan: «Вся­кий камень является памятником или могилой микробов, которые находятся в них в живом или мертвом состоянии» (цит. по: Ошацкий, 1967).

Воспаление не только бактериальной природы, но и асептическое при аллерги­ческих и аутоиммунных процессах сопровождается нарушением выделения и всасыва­ния воды в стенки желчного пузыря. Электронно-микроскопические исследования уда­ленных желчных пузырей и камней показали, что в желчном пузыре при любых воспа­лениях образуется много слизи, на комочках которой и происходит отложение кристаллов холестерина с последующим их слиянием и образованием желчных камней (Дедерер с соавт., 1983; Cariat et al., 1996).

В соответствии с теорией застоя желчи холестазу в камнеобразовании принад­лежит ведущая роль. Желчный стаз независимо от причин способствует оседанию со­лей и желчных пигментов в мельчайших складках слизистой оболочки желчевыводя­щих путей, что ведет к формированию конкрементов. Кроме того, при стазе создаются более благоприятные условия для развития инфекции. Причин холестаза много, они могут иметь как функциональный характер, так и органический, поэтому очень важно знание механизмов желчевыделения, анатомических особенностей этой системы. Жел­чеобразование (холерез) и желчевыделение (холекинез) - звенья единого процесса.

Желчевыделительный аппарат представлен желчным пузырем и системой желч­ных протоков. Благодаря наличию гладкомышечных волокон желчные пути активно уча­ствуют в транспорте желчи. Основным физиологическим регулятором пассажа желчи является БДС (большой дуоденальный сосочек) с его сложными нервно-мышечными образованиями - сфинктерами Одди и Вестфаля. В шейке желчного пузыря имеется сфинктер Люткенса, а спиральный клапан пузырного протока (складка Гейстера) обеспечивает направленный ток желчи в двенадцатиперстную кишку.

Сфинктер общего печеночного протока Мириззи препятствует поступлению желчи в печеночные протоки из дистальных отделов общего желчного протока и желчного пузыря.

Причины нарушений желчевыделения многообразны. Очень важное значение имеет дискоординация сфинктерного аппарата, способствующая дискинезиям, спазму и недостаточности сфинктеров БДС. Хронические нарушения функции сфинктеров со­провождаются гипертрофией мышечных волокон, отеком и плазмоцитарной инфильт­рацией с последующим фиброзом вплоть до развития рубцовых сужений. Функцио­нальный холестаз переходит в органический, особенно в условиях хронической инфек­ции. Холестазом сопровождаются дуоденостазы, панкреатиты, описторхоз.

В эксперименте образование желчных камней отмечено даже при асептическом застое желчи, но, как правило, они образуются при перевязке пузырного протока и вве­дении в полость желчного пузыря микробов. Сначала развивается гнойный холецистит, а через 3-4 месяца образуются камни. Аналогичные данные получены при холестазе на уровне сфинктера Одди при нарушении иннервации желчного пузыря.

Особенно много исследований посвящено изучению липидного обмена.

За последние годы значительно расширились представления о молекулярных и кле­точных механизмах секреции желчи и о влиянии различных регуляторных систем на секре­торный процесс (Масюк, 1990; Рудин, Медведев, 1996; Eringer, 1992). Это дает возмож­ность более точно представить патогенетические механизмы развития нарушений секре­торной функции и холелитиаза. При нарушении секреторной функции печени продуцируется желчь с измененными физико-химическими свойствами, что сопровождается повышением ее литогенности.

Холестерин (греч. chоlе - желчь, stereos - твердый) выделяется в желчь в составе мицелл, образуемых желчными кислотами и фосфолипидами. Мицеллы в свою очередь образуются из первичных (холевой, хенодезоксихолевой) и вторичной (дезоксихолевой) жел­чных кислот. Основное значение в образовании желчных камней имеет нарушение соотно­шения желчных кислот, лецитина и холестерина. На одну молекулу холестерина в норме приходится 6 молекул желчных кислот и 2 молекулы лецитина, а нормальное соотношение концентрации холестерина и желчных кислот составляет 1: (20-25). Если количество жел­чных кислот и лецитина недостаточно для образования мицелл, в которые может быть со­любилизирован содержащийся в желчи холестерин, то желчь считается перенасыщенной. Перенасыщенная холестерином желчь является фактором, предрасполагающим к образо­ванию камней. Такая желчь называется литогенной.

Судить о перенасыщенности желчи холестерином можно по индексу литогенности (ИЛ). Его рассчитывают путем деления количества холестерина, содержащегося в желчи, на количество холестерина, которое может быть растворено при нормальном соотношении желчных кислот и лецитина. При ИЛ, равном единице, желчь считается перенасыщенной, ниже единицы - ненасыщенной. Литогенная желчь продуцируется печенью. Причин избы­точного содержания в желчи холестерина много, в том числе избыточная секреция холесте­рина, сниженная секреция желчных кислот и лецитина, а может быть, и комбинация этих причин. При желчно-каменной болезни в печени повышается активность фермента (гидрокси-3-метилглутарил-СоА-редуктаза-ГМК-КоАР), участвующего в синтезе желчных кис­лот. Синтез последних происходит из холестерина в печени в микросомах.

Основной причиной избыточной секреции холестерина считают алиментарный фак­тор. Действительно, при добавлении к обычной пище 2%-ного холестерина у собак в 100% случаев развивались желчные камни, которые полностью растворялись при стандартной диете.

Фактором, способствующим развитию этого заболевания, считают ожирение, при тяжелой степени которого содержание холестерина увеличивается в 3 раза. Известно, что желчно-каменная болезнь наблюдается преимущественно у лиц с разной степенью ожирения.

Большое значение в образовании желчных камней придают эстрогенным гормонам, повышающим активность ГМК-КоАР, что способствует увеличению концентрации холес­терина в желчи, снижению концентрации фосфолипидов и желчных кислот. Значительное снижение секреции желчных кислот отмечено у лиц, принимающих гормональные проти­возачаточные средства, у беременных. Под влиянием эстрогенных гормонов возникает ато­ния желчного пузыря, что способствует усилению литогенности желчи. Влиянием эстро­генных гормонов объясняется большая частота желчно-каменной болезни у женщин (в 6 раз чаще, чем у мужчин).

Англичане остроумно замечают, что желчно-каменная болезнь свойственна лицам, которые в совокупности имеют 5 признаков, начинающихся с буквы F: Female, Fair, Fat, Fertill, Forty, т.е. женщины, брюнетки, ожиревшие, многорожавшие, старше 40 лет.

Таким образом, в основе механизма развития желчно-каменной болезни лежит увеличение секреции билирубина и холестерина с одновременным снижением секре­ции желчных кислот и(или) фосфолипидов, что сопровождается выпадением кристал­лов холестерина и (или) билирубиновых солей в геле муцина желчных путей (Carey, 1992). Наряду с первичной дисхолией важным фактором в развитии заболевания явля­ется вторичная дисхолия, т.е. изменение свойств желчи в желчном пузыре (застой) и воспаление желчного пузыря, способствующие образованию желчных камней.

Структура и состав желчных камней разнообразны. Если в составе камней до­минирует холестерин, их называют холестериновыми, если билирубин и его полиме­ры - пигментными, если те и другие - смешанными. В состав камней входят также желчные кислоты, белки, гликопротеиды, различные соли, кальций и многие микроэле­менты. Состав камней обусловливает особенности их строения. Так, холестериновые камни обычно овальной и округлой формы, твердой консистенции, средней величины, нередко одиночные; на разрезе их поверхность блестящая, по периферии - радиарная исчерченность концентрически расположенного кристаллического холестерина; струк­тура слоистая. Но чисто холестериновые камни встречаются редко.

Наиболее распространены холестерино-пигментно-известковые камни, в которых основными примесями являются пигмент и известь. Они, как правило, множественны (от десятков до несколько тысяч) и многогранны.

Чисто пигментные камни наблюдаются реже. Обычно они мелкие, хрупкие, гомо­генные, на разрезе черного цвета с металлическим оттенком.

Крайне редко встречаются кальциевые камни, имеющие причудливую форму с шипообразными отростками светло- или темно-коричневого цвета.

Частое выявление пигментного ядра в центре объясняется выпадением в осадок билирубина с последующим образованием желчных камней. По данным Ю.М. Дедерера с соавт. (1983), с ростом камней происходят процессы перекристаллизации, т.е. изме­нения структуры камня под влиянием окружающей среды с образованием радиально­лучистых структур, способствующих проникновению пигмента к центру камня.

Патанатомия желчно-каменной болезни обусловлена как образованием, так и нали­чием желчных камней в желчевыделительной системе, их миграцией и закупоркой пузыр­ного протока или дистальных отделов общего желчного протока и БДС (рис. 31). При заку­порке пузырного протока желчь пузыря может всасываться, а воспалительный экссудат со слизью является причиной водянки желчного пузыря, при инфицировании - эмпиемы жел­чного пузыря. Желчные камни из желчного пузыря могут мигрировать в общий желчный проток, а из внутрипеченочных желчных протоков с током желчи попадать в общий проток, закупоривая последний, особенно в области БДС, что приводит к возникновению внепече­ночной механической желтухи. В условиях механического холестаза быстро развивается инфекция, которая сопровождается холангитом, вплоть до холангитических абсцессов пе­чени. Возможна и неполная закупорка общего желчного протока, когда пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку сохраняется и желтуха не развивается. Однако нередко имеет место периодическая закупорка протока с желтухой преходящего характера.

Морфологические исследования удаленных желчных пузырей при желчно-камен­ной болезни проводятся всегда. Изучению морфологии желчного пузыря и печени посвя­щены труды многих ученых, но наиболее полной, обобщающей является работа А.А. Виш­невского с соавт. «Хронический калькулезный холецистит и его хирургическое лечение» (1967), в которой убедительно показано, что при хроническом калькулезном холецистите

Рис. 31. Схема расположения желчных камней

происходят выраженные морфологические изменения во всех слоях желчного пузыря. При этом характерны прогрессирующие склеротические изменения подслизистого слоя желч­ного пузыря. Слизистая его, как правило, атрофична, постоянно подвергается механичес­ким повреждениям камнями, а способность регенерации ее снижена. Возможны изъязвле­ния слизистой с образованием грануляций и даже эпителизацией, но встречаются и адено­матозные структуры. Характерно разрастание «ходов Люшка» и их кистовидное расширение.

Гипертрофия мышечного слоя в начале заболевания имеет компенсаторный харак­тер, но затем мышцы подвергаются фиброзу, а позже и склерозу, что приводит к нарушению сократительной способности желчного пузыря (рис. 32). Резко склерозируется и утолщает­ся его наружная оболочка. При длительном течении заболевания стенки желчного пузыря могут быть представлены фиброзной тканью, желчный пузырь деформируется, образуют­ся спайки. Изменяются кровеносные и лимфатические сосуды, нервный аппарат. Особенно выражены эти изменения в области шейки желчного пузыря. Нередко желчный пузырь представляет собой склерозированный и деформированный мешок, нафаршированный кам­нями, гноем, полностью утративший свою функцию. Иногда стенки желчного пузыря «ин­крустируются» солями кальция. Склеротический процесс может быть настолько выражен­ным, что пузырь с трудом дифференцируется. Такие же склеротические изменения свой­ственны не только желчному пузырю, но и всей желчевыделительной системе, однако чаще они выявляются в стенках общего желчного протока, особенно в дистальной части и БДС, с развитием разной степени выраженности стеноза, что свойственно холедохолитиазу.

Очень важен вывод А.А. Вишневского о том, что хронический калькулезный хо­лецистит представляет собой непрерывно текущий процесс со сменой деструктивно­воспалительных и репаративных изменений. Такому течению способствуют не только

Рис. 32. Хронический холецистит. Атрофия и склероз стенок.

Эозин-гематоксилин. Ув. 120

камни, но и инфекция, нарушения обменных процессов. Камни, травмируя слизистую, открывают входные ворота для инфекции. Желчно-каменная болезнь сопровождается изменениями не только желчевыделительной системы, но и поджелудочной железы, особенно при холедохолитиазе и стенозах БДС с развитием различных форм как остро­го, так и хронического панкреатитов.

Склеротические, прогрессирующие изменения желчевыделительной системы яв­ляются необратимыми; в этом процессе всегда участвует и печень. Постоянны и выра­жены изменения межуточной ткани перипортальных трактов в виде лимфоидно-кле­точной инфильтрации, т.е. с развитием интерстициального гепатита, что обусловлено проникновением инфекции в печень из желчного пузыря контактным путем и по пор­тальной и лимфатической системе, а также восходящим путем по желчным протокам. В печеночных клетках отмечается зернистая и жировая дистрофия, уменьшается содер­жание гликогена. Эти изменения печени при желчно-каменной болезни обратимы при своевременном и успешном оперативном лечении.

При развитии осложнений желчно-каменной болезни, сопровождающихся желч­ной гипертензией в результате холедохолитиаза, стриктуры БДС с механической желту­хой, гнойным холангитом, изменения в печени выражены в большей степени и могут стать необратимыми. Возможно развитие острой печеночной недостаточности и смерть больных, несмотря на хирургическую коррекцию пассажа желчи в двенадцатиперст­ную кишку.

Всё сказанное выше не только обусловливает особенности клинического течения желчно-каменной болезни и её осложнений, но и диктует необходимость своевремен­ного и адекватного оперативного лечения.

Клиника. Клиническая картина желчно-каменной болезни весьма многообразна и зависит от расположения камней в желчном пузыре или желчных протоках, от величины желчных камней, степени выраженности воспалительных изменений в билиарной систе­ме, длительности заболевания, наличия осложнений и т.д. В данной лекции рассмотрим клинические проявления неосложненного течения.

Большинство клиницистов выделяют несколько клинических форм болезни: ла­тентную, или бессимптомную, диспепсическую, болевую, рецидивирующую.

Бессимптомное течение («немые камни», доклиническая стадия, латентная ста­дия) болезни отмечают все исследователи. Камни в желчном пузыре обнаруживаются при обследовании больных, во время операции на органах живота или даже на вскрыти­ях как случайная находка. Отмечается разная частота такой формы желчно-каменной болезни - от 20% (Тальман, 1963) до 80% (Ногаллер, 1996). Применение современных методов диагностики - ультразвуковой, компьютерной и магнитно-резонансной томог­рафии - позволяет выявить наличие бессимптомных желчных камней, преимуществен­но пигментных, даже у детей. По нашим данным, при анализе 20164 ультразвуковых исследований органов брюшной полости желчные камни выявлены у 2573 человек (12,7%); у 257 из них не было проявлений болезни (10%). Для этих пациентов обнару­жение желчных камней становилось неожиданным «сюрпризом». Истинную частоту как желчно-каменной болезни, так и её латентных форм можно определить лишь при полном охвате населения УЗИ. Длительность бессимптомного периода даже с помо­щью современной диагностики и динамического наблюдения определить трудно. По данным Мок Н. et al. (1978), она равна 5-11 годам, а по данным Ю.М. Дедерера с соавт. (1983), - 20 годам. По нашим наблюдениям, психологический стресс, вызванный выяв­лением желчных камней, способствует ускорению клинических проявлений болезни.

Диспепсическая форма желчно-каменной болезни проявляется неприятными ощущениями в эпигастральной области или правом подреберье, тошнотой, отрыжкой, иногда изжогой, запорами, поносами и т.д. Естественно, что при таких жалобах предпо­лагается наличие гастрита или гастродуоденита, проводятся соответствующие исследо­вания (анализ желудочного сока, ЭГДС) и действительно выявляются изменения, свой­ственные различным формам гастродуоденитов с разной степенью выраженности. Но для желчно-каменной болезни характерными считаются рефлюкс-гастриты, дуодениты и дуоденостазы. Последние, как отмечалось выше, имеют значение в холестазе и инфи­цировании билиарного дерева, т.е. являются этиопатогенетическим фактором. Больные при диспепсической форме желчно-каменной болезни, как правило, отмечают, кроме названных жалоб, чувство горечи во рту, отрыжку «горькую», а не «кислую» и т.д. Су­ществует определенная зависимость диспепсических проявлений от характера и коли­чества принятой пищи (жирная, жареная, острая, обильная).

Развивается некий порочный круг: дуоденит, дуоденостаз способствуют разви­тию желчно-каменной болезни, а последняя усиливает их клинические проявления. Удаление желчного пузыря сопровождается исчезновением или уменьшением диспеп­сических проявлений. Однако поводом для операции являются преимущественно не диспепсические расстройства, а боли.

Болевая форма желчно-каменной болезни возникает на фоне указанных диспеп­сических проявлений. Боли также локализуются в правом подреберье и эпигастрии, имеют постоянный ноющий характер, усиливаются после приема пищи. Отмечается типичная иррадиация в правую половину грудной клетки, лопатку, правое надплечье. При объективном обследовании язык несколько обложен беловатым налетом, печень пальпируется обычно по краю реберной дуги, желчный пузырь не пальпируется, но при глубокой пальпации живота выявляется локальная болезненность в его проекции. Болезненность отмечается и в эпигастрии. Возможны слабоположительные симптомы Ортнера, Мюсси-Георгиевского, Боаса (болезненность при пальпации или поколачивании в проекции поперечных отростков VIII-X позвонков справа). Боли, как правило, не сильные, вполне терпимые, но их постоянство угнетает больных и заставляет согла­шаться на оперативное лечение. Среди больных, оперированных в плановом порядке, такая форма болезни имела место в 30% случаев.

Однако чаще больные оперируются по поводу рецидивирующей формыг желчно­каменной болезни, которая проявляется печеночными (желчными) коликами. Под пече­ночной коликой понимают кратковременный болевой приступ, обусловленный спазмом или временной закупоркой желчного пузыря или общего желчного протока камнем, повышением билиарного давления. При печеночной колике нет острых воспалитель­ных изменений. Болевой приступ самостоятельно или под влиянием спазмолитиков может легко купироваться. Боли бывают сильные, нетерпимые, обычно колющего или режущего характера. При сильных болях больные стонут, стараются найти удобное по­ложение. Иногда болевой приступ возникает на фоне полного здоровья, но в большин­стве случаев ему предшествует прием обильной, жирной или острой пищи, иногда фи­зическая работа, особенно в наклонном положении, реже - отрицательные эмоции. При­ступы печеночной колики возможны даже во время сна. Типична и иррадиация болей - в правую лопатку, ключицу, однако отмечается и загрудинная, в область сердца. Это так называемый пузырно-кардиальный синдром, описанный еще С.П. Боткиным, страдав­шим приступами стенокардии при наличии желчно-каменной болезни.

Выделяют даже отдельную стенокардитическую форму желчно-каменной болез­ни. Боли, как правило, сопровождаются и диспепсическими расстройствами - тошнотой, реже рвотой. Длительность печеночной колики может быть очень кратковременной (не­сколько минут) и продолжительной. Однако продолжительные боли, которые сопровожда­ет повышенная температура тела, указывают на острый воспалительный процесс. После печеночной колики может развиться осложнение желчно-каменной болезни - острый холе­цистит. У многих больных приступ печеночной колики купируется после приема спазмоли­тиков, обычно но-шпы или никошпана, и больные длительное время чувствуют себя хоро­шо, к врачам не обращаются до появления повторных приступов или возникновения ос­ложнений болезни.

Желчная колика возникает на фоне полного здоровья и является первым проявле­нием желчно-каменной болезни; не исключается возможность ее развития на фоне дис­пепсических и болевых клинических форм. Однако последние могут появиться и после печеночной колики.

Осложнения желчно-каменной болезни могут быть разными, механизмы их раз­вития кратко отражены в патанатомии. По частоте встречаемости на первом месте - острый холецистит и его осложнения (перитониты, перфорация желчного пузыря), за­тем механическая желтуха вследствие холедохолитиаза и стриктуры БДС (холангиты, холангитические абсцессы печени), панкреатиты. Реже наблюдаются водянка и эмпие­ма желчного пузыря, пузырно-кишечные свищи с обтурацией просвета кишки желчны­ми камнями.

Диагностика желчно-каменной болезни базируется на субъективных и объек­тивных признаках, анамнезе и дополнительных методах исследования. Следует помнить, что существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Лица жен­ского пола, особенно полные и многорожавшие женщины, болеют чаще мужчин; с воз­растом частота заболевания еще возрастает.

Прежде всего необходим тщательный осмотр кожных покровов и слизистых обо­лочек, поскольку даже при неосложненном течении болезни у ряда больных удается определить легкую иктеричность склер, обложенность языка. Гемодинамика не страда­ет, но у пожилых больных нередки сопутствующие сердечно-сосудистые и легочные заболевания. Печень не увеличена, желчный пузырь не пальпируется, слабоположитель­ны симптомы Кера, Ортнера, Мюсси-Георгиевского.

Обязательны и лабораторные исследования крови, мочи, кала (в эндемичных по описторхозу местностях), дуоденальное зондирование. Для желчно-каменной болезни харак­терно увеличение СОЭ примерно в 2 раза. При исследовании мочи целесообразно изучение желчных пигментов и диастазы. Дуоденальное зондирование, особенно хроматографичес­кое, с предварительным назначением метиленового синего в дозе 0,15-0,3 г в капсулах per os., позволяет оценить желчевыделительную функцию печени и желчных путей, опреде­лить в порциях желчи кристаллы холестерина, билирубината кальция, соли, лейкоциты, слизь. При подозрении на вовлечение в процесс поджелудочной железы необходимо опре­делять бикарбонатную щелочность и панкреатическую секрецию.

Все большее значение приобретают биохимические исследования желчи на со­держание в ней холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. По данным литерату­ры, для желчно-каменной болезни характерно увеличение содержания холестерина в несколько раз. У здоровых лиц содержание холестерина пузырной желчи составляет 2,8 ммоль/л, а у больных - 4,1 ммоль/л. При желчно-каменной болезни не только сниже­но содержание желчных кислот, но и изменено соотношение холевой и дезоксихолевой кислот: у здоровых людей оно равно 3:1, а у больных - 4:1 (Бондарь с соавт., 1979).

Биохимические исследования крови на содержание билирубина и его фракций, общего белка и его формулы, аминотрансфераз, амилазы, щелочной фосфатазы (ЩФ), сахара и мочевины, протромбинового индекса (ПТИ) и фибриногена, на определение сулемовой и тимоловой проб необходимы не для подтверждения диагноза желчно-ка­менной болезни, а для определения функционального состояния печени перед операци­ей, что имеет значение при выборе обезболивания и метода оперативного лечения.

С появлением УЗИ и КТ рентгенологические методы диагностики стали приме­няться значительно реже. При обзорной рентгенографии крайне редко выявляются жел­чные камни, если содержание извести в них превышает 0,3%. Иногда определяется и желчный пузырь, если имеет место «инкрустация» его стенок солями кальция.

Американские хирурги Э. Грем и Л. Коуол в 1923-1924 гг. разработали холецистографию. Существует несколько способов этого исследования: пероральный, внутри­венный или сочетанный. При первом способе через рот назначают прием контрастного вещества в пропорции 1,0 г на 20 кг массы тела (холевид, йопагност, телепак или билимин); вещество запивается водой, соком или сладким чаем. Через 10-12 ч выполняется рентгенография. Холецистография позволяет определить положение, форму, величину, контуры, интенсивность и структуру тени желчного пузыря, выявить дефекты наполне­ния (камни, пристеночные полипы или опухоли). Для уточнения взаимоотношений жел­чного пузыря с желудком и двенадцатиперстной кишкой холецистография выполняется на фоне контрастирования их бариевой взвесью. Функцию желчного пузыря можно изу­чить с помощью желчегонного завтрака: 20,0 г сорбита в стакане воды или 2 сырых яичных желтка.

Лучшие холангиограммы получаются при внутривенном введении билигноста или билиграфина.

Мы убедились в преимущественности внутривенной инфузионной холецистохолангиографии. Медленное равномерное поступление контрастного вещества в крово­ток при инфузионном способе обеспечивает более полное выделение его гепатоцитами, способствуя лучшему контрастированию не только желчного пузыря, но значительно чаще и внепеченочных желчных протоков. Использовали для этого билигност или билиграфин в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, что предупреждало появление побочных реакций. Противопоказано это исследование при непереносимости йодистых препара­тов и механической желтухе.

В последние годы все большее значение придается УЗИ. Ценность и безопасность, неинвазивность этого метода подтвердили многие исследования. Используя эту методику с 1985 г., мы убедились в высокой разрешающей способности метода. Информативность его при желчно-каменной болезни практически равна 100%. Визуализируется желчный пузырь, определяются его форма и размеры, толщина и плотность стенок, степень выраженности склеротических изменений. Выявляются желчные камни диаметром от 2 мм и более, их локализация и даже эхоплотность содержимого желчного пузыря, наличие деформации за счет спаечного процесса (рис. 33). Изучению доступны и внепеченочные желчные протоки: ширина гепатохоледоха, наличие или отсутствие конкрементов в нем, изменения перихоледохеальных лимфоузлов. Несколько труднее визуализируются дистальные отделы внепече­ночных желчных протоков. Однако с помощью ультразвуковой томографии, благодаря раз­работке специальной методики осмотра печеночно-желчного протока на всем его протяже­нии, удается изучить даже БДС, диагностировать не только холедохолитиаз, но и стеноз БДС. С помощью этого метода возможно изучение и функции желчного пузыря после жел­чегонного завтрака, что весьма целесообразно при проведении неоперативных методов ле­чения - консервативного или дроблением желчных камней.

При желчно-каменной болезни очень важным является изучение состояния под­желудочной железы, что с большой достоверностью удается при УЗИ.

Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) необходимо выполнять всем больным с це­лью изучения состояния желудка и двенадцатиперстной кишки, БДС. У больных желчно­каменной болезнью нередко имеют место гастродуодениты, дуоденогастральный рефлюкс, гипо- или гипермоторная дискинезия двенадцатиперстной кишки, дуоденостаз. Не исклю­чается возможность сочетания желчно-каменной болезни с язвенной болезнью желудка и

Рис. 33. УЗИ. Камень желчного пузыря

двенадцатиперстной кишки, что требует решения важного вопроса о первоочередности операций или возможности выполнения симультанных операций.

Радиоизотопная диагностика при желчно-каменной болезни также информатив­на, но слишком дорога, требует специального оборудования и наличия бенгальского розового, меченного ¹³¹J или ⁹⁹Тс. Этот метод применяется для уточнения характера из­менений печени, одновременно уточняются и состояние желчного пузыря, проходимость пузырного протока, с помощью желчегонного завтрака изучается моторика.

Дифференциальная диагностика. Желчно-каменная болезнь, как правило, со­провождается хроническим воспалением желчного пузыря первичного или рецидиви­рующего течения, поэтому ее в первую очередь необходимо дифференцировать с диски­незиями желчного пузыря. Дискинезии возникают при расстройствах вегетативной не­рвной системы, характеризуются нарушениями сократительной функции желчного пузыря и дискоординацией сфинктерного аппарата, особенно БДС. Дискинезии гипер­моторного типа сопровождаются болевыми ощущениями типа желчных колик, а гипо­моторного типа - чувством тяжести в подреберье и массой диспепсических жалоб. Чаще встречаются у астеничных людей с легко возбудимым типом нервной системы. Наи­большее значение в диагностике имеют инфузионная холецистография и УЗИ.

Клиническое течение болезни весьма сходно с гастродуоденитами, дуоденоста­зами, хотя эти заболевания нередко сопутствуют и усугубляют клинические проявления друг друга. Для распознавания важны ЭГДС и УЗИ.

С язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки дифференциальная диагностика проводится на основании особенностей клинических проявлений: преимущественность заболевания у лиц мужского пола в молодом и среднем возрасте, сезон­ность обострений, появление и усиление болей натощак и в ночное время, признаки гиперсекреции желудочного сока. Решающее значение в диагностике имеют УЗИ и ЭГДС.

Желчно-каменная болезнь может сопровождаться и симптомами хронического ге­патита, хотя последний нередко имеет место при длительном течении болезни, осо­бенно осложнениях её, а также после перенесенного вирусного гепатита и т.д. В таких случаях следует проводить не только УЗИ, но и радиоизотопное исследование, лапарос­копию с биопсией печени. Дифференциальная диагностика проводится с хроническим панкреатитом, а вернее, при наличии последнего необходимо решить вопрос, какой это панкреатит - первичный или осложнение желчно-каменной болезни (последнее яв­ляется показанием для оперативного лечения). С целью диагностики панкреатита при­меняются лабораторные методы изучения активности ферментов поджелудочной желе­зы (амилазы, липазы и трипсина), панкреатической секреции, диастазы мочи, копрологические исследования. Более значимы УЗИ, дуоденография в условиях гипотонии, радиоизотопное исследование, КТ и МР.

Лечение неосложненной желчно-каменной болезни в настоящее время проводит­ся консервативными, неоперативными и оперативными методами. Консервативное ле­чение может быть симптоматическим и патогенетическим (Дедерер с соавт., 1983).

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение клинических проявлений болезни, а не на устранение желчных камней. В комплекс такой терапии включается соблюдение диеты (стол № 5), прием спазмолитических и желчегонных препаратов, водолечение (Ессентуки, Славянская, Смирновская вода и т.д.), физиотерапевтические процедуры, как-то: диатермия, ультразвук, УВЧ, электрофорезы, различные апплика­ции на область желчного пузыря. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Симптоматическое лечение уменьшает лишь диспепсические, болевые ощущения, частоту печеночных колик, но не излечивает от желчно-каменной болезни. Оно может быть рекомендовано лишь больным с высоким риском операции, особенно в пожилом и стар­ческом возрасте. Но этим больным уже, как правило, противопоказано физио- и сана­торно-курортное лечение.

Патогенетическое консервативное лечение заключается в проведении хенотерапии: назначении препаратов хенодезоксихолевой (ХДХК) кислоты - хенофалька и урзодезоксихолевой кислоты (УДХК) - урзофалька. Эти препараты вследствие уменьшения фермента ГМК-КоАР, отвечающего за синтез холестерина, снижают его выделение с желчью, что не только понижает литогенность желчи, но способствует растворению камней; выпускаются они в капсулах в дозе по 250 мг. Суточная доза хенофалька 15 мг/ кг массы тела, урзофаль­ка- 8-10 мг/кг. Такая терапия находит все больше сторонников. Она позволяет в 30-50% случаев избавить больных от страданий, даже если камни не полностью растворяются. Но показания к этой терапии ограничены - это наличие лишь холестериновых одиночных кам­ней диаметром не более 1,5-2 см при хорошей функции желчного пузыря и сохраненном пассаже желчи через пузырный проток. Такое состояние наблюдается лишь при камненосительстве, т.е. при бессимптомном течении, когда еще редко ставится вопрос об операции. Кроме того, это лечение противопоказано при наличии воспалительных процессов не толь­ко желчевыделительной системы, печени, почек, но и желудочно-кишечного тракта, а так­же при нарушении желчеоттока в двенадцатиперстную кишку. Отсутствие этих противопо­казаний может быть опять же лишь при камненосительстве.

Противопоказано такое лечение и женщинам детородного периода и беременным. Хенотерапия не получила широкого применения из-за необходимости длительного, не менее 2 лет курса лечения. Рекомендуется чередование препаратов, применение и тауродезоксихолевой кислоты, а затем поддерживающая терапия до 4-5 лет. Без поддержи­вающей терапии у 13% больных рецидив камней наблюдается в течение года, у 26% - в течение двух лет.

Таким образом, консервативный метод растворения холестериновых камней, ока­зывая влияние лишь на одну сторону патогенеза желчно-каменной болезни -снижение холестерина, не устраняет многих других причин, поэтому практически представляет собой симптоматический подход, так как при прекращении введения в организм желч­ных кислот наблюдаются рецидивы.

К неоперативным методам лечения относятся различные виды литотрипсий - экстракорпоральная, электромагнитная, ультразвуковая и др. Показанием для литотрипсии является наличие в желчном пузыре единичных камней диаметром до 2,5-3 см при сохраненной функции желчного пузыря и БДС и отсутствии обострения воспалитель­ного процесса. При наличии камней диаметром 1,5 см достаточно одного сеанса для полной фрагментации их, при больших размерах - несколько сеансов. Литотрипсия со­провождается печеночными коликами при выхождении фрагментов, песка, поэтому на­значаются спазмолитики. Литотрипсия может выполняться в амбулаторных условиях, считается высокоэффективным, неинвазивным и экономичным способом, но показана лишь отдельным больным при камненосительстве.

Поэтому методом выбора в лечении желчно-каменной болезни и на сегодня явля­ется оперативное лечение, заключающееся в удалении желчного пузыря традицион­ным лапаротомным, лапароскопическим и мини-лапаротомным способами. При нео­сложненном течении показания к операции относительные. У лиц в возрасте до 60 лет, когда еще нет тяжелой сопутствующей патологии, риск операции невелик, результаты лечения хорошие, послеоперационная летальность минимальна (0,1-0,2%). Но у боль­ных старше 60 лет опасность оперативного лечения возрастает. В клинике хирургичес­ких болезней СибГМУ послеоперационная летальность больных в возрасте до 60 лет составила 0,2%, а старше 60 лет - 1,3%, т.е. возросла в 6,2 раза. Поэтому больным стар­ше 60 лет нередко отказывают в плановом хирургическом лечении из-за тяжести сопут­ствующей патологии. В то же время частота осложнений болезни у них возрастает. Эти осложнения требуют срочных операций по абсолютным показаниям, как правило, боль­шего объема - не только удаления желчного пузыря, но и коррекции желчеоттока, что ведет к увеличению послеоперационной летальности в несколько раз.

С появлением более щадящих методов оперативного лечения плановые операции стали применяться и в возрасте старше 70-75 лет при отсутствии абсолютных противо­показаний. Однако такие больные нуждаются в тщательной предоперационной подго­товке с целью компенсации сердечно-сосудистой, легочной и других систем. Подготов­ка к операции должна проводиться совместно с терапевтом и анестезиологом.

Впервые холецистэктомию выполнил немецкий хирург Лангенбух в 1882 г., в Рос­сии - Ю.Ф. Кассинский в 1886 г. Применяются разные лапаротомные доступы; пред­почтительными являются верхнесрединный или подреберный справа по Федорову, Ко­херу (рис. 34). Перед удалением желчного пузыря проводится ревизия печени, внепече­ночных желчных протоков, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. При плановых операциях удается выполнить холецистэктомию от шейки. При выраженных склеротических изменениях приходится удалять желчный пузырь от дна. В том и дру­гом случае производится субсерозное выделение желчного пузыря с использованием гидравлической препаровки раствором новокаина или физиологическим раствором хло­рида натрия.

При холецистэктомии от шейки (ретроградная холецистэктомия) пузырный проток выделяется, пересекается между двумя зажимами на расстоянии 0,5-1 см от общего желч­ного протока (рис. 35); затем выделяется в треугольнике Кало пузырная артерия, также пе­ресекается между двумя зажимами, перевязывается или прошивается. После этого желч­ный пузырь легко вылущивается из ложа тупым или острым путем. Ложе ушивается непре­рывным или узловыми швами рассасывающейся нитью. Используются и более современные методы обработки ложа желчного пузыря: лазерная, плазменная и электротермическая коагуля­ции, в клинике хирургических болезней СибГМУ - бесконтактная электрокоагуляция.

Кроме удаления желчного пузыря, необходимо проведение ревизии внепеченочных желчных протоков и БДС. Через культю пузырного протока выполняется зондирование бу­жем с оливой диаметром 3 мм для уточнения проходимости БДС, пальпация протоков на зонде, а также дренирование для интраоперационной холангиографии водорастворимыми контрастными препаратами (кардиотраст, уротраст, верографин и др.). На холангиограммах определяются ширина гепатохолидоха, наличие или отсутствие в нем камней, состоя­ние терминального отдела холедоха, БДС и пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку.

При отсутствии патологии внепеченочных желчных протоков, БДС и поджелудочной же­лезы культя пузырного протока дважды перевязывается, лучше с прошиванием.

Преимущества холецистэктомии от шейки заключаются в отсутствии кровотече­ния, содержимое желчного пузыря не проталкивается в желчные протоки (инфициро­ванная желчь, мелкие камни, замазка и т.д.), легче и проще выделить пузырь из ложа. Знание того, что длина, расположение и место впадения пузырного протока весьма ва­риабельны, позволяет избежать повреждения внепеченочных желчных протоков.

При выраженном спаечном процессе рекомендуется холецистэктомия от дна (антеградная). Тупым и острым путем свободно выделяют желчный пузырь из ложа до шейки и пузырного протока. Пузырный проток выделяется, пересекается между зажи­мами (рис. 36), пузырная артерия перевязывается. Через культю пузырного протока про­водится ревизия, ложе ушивается или коагулируется.

Недостатки этой операции: кровоточива, возможно проталкивание в желчные про­токи мелких камней, инфицированной желчи из желчного пузыря. Но в измененных анатомо-топографических взаимоотношениях гепатодуоденальной связки холецистэк­томия от дна позволяет избежать повреждения их.

После холецистэктомии брюшная полость ушивается с дренажной трубкой или «сигаретным» тампоном, подведенными к Винслову отверстию через контрапертуру в правом подреберье или нижний угол раны при косых подреберных доступах (рис. 37).

Рис. 34. Схема доступов для холецистэктомии: Рис. 35. Холецистэктомия от шейки. Перевязка пузырного протока

1 - верхнесрединный; 2 - по Федорову; 3 - по Кохеру

Рис. 36. Холецистэктомия от дна. Пересечение пузырного протока

Рис. 37. Дренирование после холецистэктомии

При внутрипеченочном расположении желчного пузыря или резком его сморщива­нии, деформации удалить его типичным путем ни от шейки, ни от дна не удается, в таких случаях вынужденно выполняется атипичная холецистэктомия с предварительным вскры­тием просвета и иссечением пузыря. Иногда он иссекается частично, а из оставшейся части удаляется лишь слизистая («мукоклазия») соскабливанием, электрокоагуляцией и т.д.

Вопрос о зашивании брюшной стенки после операций на желчных путях не решен окончательно: зашивать ли наглухо, использовать ли для дренирования трубчатые или «си­гаретные» тампоны. На наш взгляд, после холецистэктомии даже по поводу неосложнен­ной желчно-каменной болезни и идеально выполненной операции целесообразно остав­лять дренажную трубку на 2-3 суток, так как по ней всегда выделяется от 50 до 150 мл сукровичного, иногда с примесью желчи отделяемого. Это подтверждается результатами лапароскопических холецистэктомий: в первые сутки всегда оттекает по дренажу неболь­шое количество геморрагической жидкости. Этот дренаж имеет большое значение для кон­троля. Если по нему выделяется большое количество желчи, это указывает на: 1) наличие билиарной гипертензии с подтеканием желчи из ложа желчного пузыря; 2) соскальзывание лигатуры с культи пузырного протока; 3) повреждение желчных протоков, не замеченное во время операции. Своевременное подключение активной аспирации к этой «страховоч­ной» трубке может при отсутствии перитонита и повреждений протоков помочь избежать релапаротомии. Определить причину желчеистечения позволяет УЗИ, выявляющее скоп­ление жидкости в подпеченочном пространстве и возможное распространение ее по право­му боковому каналу или скопление в других отлогих местах брюшной полости.

Скопление жидкости в подпеченочном пространстве на 4-е сутки после холецис­тэктомии даже при отсутствии осложнений выявляется с помощью УЗИ почти у каждо­го четвертого больного.

Лапароскопическая техника не только расширила возможности хирургических вмешательств, но и изменила хирургическую тактику. При неосложненном течении желчно-каменной болезни у 80-90% больных выполняется лапароскопическая холеци­стэктомия (ЛХЭ). Она является золотым стандартом в лечении больных желчно-камен­ной болезнью. У хирургов есть четкая установка: каждому больному выполнять ЛХЭ, если к ней нет противопоказаний. Впервые такую операцию выполнил в 1987 г. во Фран­ции Дюбуа. Абсолютными противопоказаниями считаются: тяжелая патология сердца, выраженные нарушения свертывающей системы крови, портальная гипертензия, ост­рый холангит, перитонит. Относительные противопоказания: ожирение, острый холе­цистит, перенесенные операции в верхнем этаже брюшной полости, беременность.

Преимущества ЛХЭ: небольшая травматичность и щадящая инструментальная тех­ника, отказ от наркотической и инфузионной терапии после операции, ранняя активизация больных и предупреждение в связи с этим послеоперационных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и легочной систем, кратковременность пребывания больных в стаци­онаре, косметический эффект и профилактика послеоперационных грыж, а также восста­новление работоспособности через 2-3 недели.

При ЛХЭ предварительно в брюшную полость через прокол брюшной стенки по средней линии ниже пупка вводится 3-4 литра углекислого газа. После наложения пневмоперитонеума вводятся троакары и канюли (рис. 38). Через эти канюли соответствующими инструментами выполняют удаление желчного пузыря: пузырь натягивается, обнажается треугольник Кало и становятся доступными артерия и пузырный проток. Пузырный проток выделяется, клипируется двумя скобами на проксимальную часть и одной - на дисталь­ную, между ними проток пересекается (рис. 39).

Рис. 38. Места введения троакаров Рис. 39. ЛХЭ. Выделение желчного

при лапароскопической холецистэктомии пузыря из ложа после клипирования

и пересечения пузырных протока и артерии

С помощью электрокоагуляции (возможно лазерной) из ложа печени выделяется желчный пузырь, он извлекается из надпупочного доступа вместе с канюлей. Подпече­ночное пространство промывается раствором фурацилина, к нему подводится дренаж­ная трубка на 1-2 дня. Раны от проколов ушиваются. На 2-е сутки после контрольного УЗИ дренаж удаляется, больной начинает ходить. Выписывается на 3-5-е сутки.

Можно при лапароскопической холецистэктомии выполнять и интраоперацион­ную холангиографию и решать вопрос о холедохотомии. Осложнения наблюдаются те же, что и при лапаротомной холецистэктомии: кровотечение, повреждение желчных про­токов, оставление камней в них, скопление желчи в подпеченочном пространстве. Не исключается вероятность нагноения мест проколов.

Альтернативой ЛХЭ может считаться мини-лапаротомная холецистэктомия. Она может быть выполнена у тяжелых больных и под местной анестезией, не сопровождается повышением внутрибрюшного давления. При ней возможны более тщательная интраопе­рационная ревизия внепеченочных желчных протоков, а также ранняя активизация боль­ных после операции; нет пареза кишечника, пребывание больных в стационаре сокращает­ся примерно вдвое по сравнению с открытой холецистэктомией.

Методика холецистэктомии из мини-доступа предусматривает параректальный разрез брюшной стенки длиной 3-5 см.

Конструкция ранорасширителя-манипулятора, применяемого при этом, проста: два плеча на общей оси, две рукоятки и два щадящих раневых зеркала. Рукоятки инст­румента расположены к плоскости его зеркал под углом 60°. Ранорасширитель снабжен простым фиксирующим устройством (рис. 40).

Рис. 40. Холецистэктомия из мини-доступа

После разреза и введения в рану описанного выше ранорасширителя-манипуля­тора прижатием зеркал осуществляется гемостаз. Перемещением его от дна желчного пузыря к гепатодуоденальной связке удается провести ревизию их не только визуаль­ную, но и пальпацией большим и указательным пальцем правой руки. Осмотру доступ­ны гепатодуоденальная связка, двенадцатиперстная кишка, головка поджелудочной же­лезы, печеночный угол поперечно-ободочной кишки.

Для холецистэктомии в правом подреберье по среднеаксиллярной линии выпол­няется контрапертура для введения зажима Люэра, которым захватывается желчный пузырь, с его помощью производится тракция последнего. Холецистэктомия осуществ­ляется от шейки с помощью обычных инструментов, в отличие от лапароскопического метода. После пересечения и перевязки пузырного протока и пузырной артерии рано­расширитель перемещается поэтапно к области дна с субсерозным выделением желч­ного пузыря и одновременным ушиванием ложа. Через контрапертуру вставляется дре­нажная трубка на 1-2-е сутки, рана брюшной стенки ушивается послойно. Послеопера­ционный койко-день - 5-7 суток.

По травматичности эта холецистэктомия приближается к лапароскопической, но сохраняет традиционное визуальное выполнение всех этапов холецистэктомии. Опера­ция не требует дорогостоящего оборудования. Она не должна выполняться при патоло­гии гепатохоледоха и большого дуоденального сосочка, необходимости хирургических вмешательств при сопутствующей патологии органов брюшной полости.

Таким образом, имеющиеся на сегодня возможности ранней диагностики желч­но-каменной болезни и своевременного оперативного лечения с помощью лапароско­пической техники, мини-лапаротомным и традиционным способами позволяют добиться успеха и предупредить развитие тяжелых осложнений.