Болезни оперированного желудка

5-10% всего населения РФ страдают язвенной болезнью желудка и двенадцатипер­стной кишки. При этом процент неудовлетворительных результатов лекарственного лече­ния достаточно высок - до 10.

По данным литературы, только в России за год осуществляется 40000-45000 резек­ций желудка и около 25000 операций ушивания язвы при перфорациях. Достаточно велико и количество операций на блуждающих нервах. Эти оперативные вмешательства произво­дились и производятся огромной армией хирургов разной квалификации, при этом не все­гда соблюдаются правила отбора больных для оперативного лечения, операции не всегда осуществляются достаточно квалифицированно и технически правильно, даже квалифи­цированные хирурги допускают ошибки, следствием которых являются осложнения. Так появилась новая нозологическая форма - болезни оперированного желудка, которая объе­диняет все расстройства и патологические синдромы, возникающие и развивающиеся у больных после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке. Причин развития этих патологических состояний много, но, по мнению Ю.М. Панцырева (1973-1983), которое приводят Г.К. Жерлов и Г.Е. Соколович, главные из них следующие:

а) выбор метода операции осуществляется без учета патогенетических различий между язвой желудка и двенадцатиперстной кишки;

б) недооценка нервно-психического статуса больных с локализацией язвы в две­надцатиперстной кишке, когда нет абсолютных или условно-абсолютных показаний к операции.

в) объем резекции желудка определяется без учета его кислотопродуцирующей функции;

г) восстановление желудочно-кишечной непрерывности после резекции желудка без предварительного детального изучения морфологического и функционального состояния двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки, а также функциональ­ной и органической состоятельности кардии и пилорического жома желудка;

д) разрушение циркулярных мышц при наложении желудочно-кишечных анастомо­зов, что сопровождается значительными нарушениями перистальтики в зоне соустий;

е) развитие дуодено- или энтерогастрального рефлюкса при выполнении класси­ческих резекций желудка, в том числе в сочетании с ваготомией;

ж) недооценка предрасположенности больных к развитию демпинг-синдрома вследствие наличия у них вегетативно-сосудистых и нервно-психических расстройств.

Частота болезней оперированного желудка, или постгастрорезекционных синд­ромов (по терминологии других авторов), достаточно вариабельна. Так, А.А. Бусалов, Ю.Т. Комаровский считают, что такие расстройства встречаются у 40-45% оперирован­ных, по мнению А.А. Шалимова, - 10-15%. Другие же авторы, располагающие еще большим опытом (А.Г. Савиных, Е.Л. Березов), считают, что частота этого вида патоло­гии не превышает 3-5%. Причина таких расхождений, видимо, заключается как в мето­диках, применявшихся во время операций, так и в характере подхода к определению самой патологии и степени ее выраженности.

Частота развития болезней оперированного желудка после операций по поводу разных типов желудочных язв различна. H.D. Johnson (1964) выделяет 3 типа желудоч­ных язв: 1) язва локализуется по малой кривизне от угла желудка до кардии при нор­мальной или пониженной секреции («классическая язва»); 2) язва локализуется выше угла желудка и сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки на фоне повышенной кислотности; 3) язва кольца привратника и препилорического канала на фоне нормаль­ной или повышенной кислотности желудочного сока.

По данным литературы, частота рецидивов после резекций желудка по поводу язв первого типа составляет около 2,8% (Н.М. Кузин), второго типа - примерно 10%, тре­тьего типа - около 8% (Davis). Особенно высок процент рецидивов и различных рас­стройств после резекций желудка по поводу множественных и так называемых трудных язв (язвы большого размера, кардиальные и пенетрирующие). После оперативных вме­шательств с использованием различных модификаций ваготомии рецидивы язвы и раз­личные осложнения отмечены в 8,7-18,7% случаев (В.Н. Чернышов).

Методика исследования больных с болезнями оперированного желудка (БОЖ). При исследовании больного с БОЖ следует тщательно собрать анамнез: выяснить деталь­но характер произведенной операции, лучше ознакомиться с ее протоколом (в разных уч­реждениях под одним названием осуществляются разные вмешательства); расспросить о субъективных ощущениях больного, особенно в связи с приемами пищи (нет ли приступов слабости, обмороков во время или после приемов пищи, особенно углеводистой, чувства жара, боли); уточнить локализацию болей, переносимость различных видов пищи. При объективном исследовании необходимо обратить внимание на степень истощения больно­го (дефицит веса, наличие поносов).

Лабораторные исследования предусматривают изучение желудочной секреции, биохимические анализы (в первую очередь сахар и сахарная кривая), пробы на дем­пинг-синдром, функциональные пробы печени. Рентгеновское исследование позволяет определить скорость эвакуации бария из желудка, время пассажа контрастной массы и пробного завтрака по кишечнику. Требуются фиброгастроскопия и иногда другие мето­ды исследования.

Классификации болезней оперированного желудка многочисленны. Мы рекомен­дуем пользоваться классификацией Б.В. Петровского, которая, являясь наиболее про­стой, полнее, чем другие, отражает сущность различных изменений, происходящих в организме больного:

I. Функциональные расстройства:

1. Демпинг-синдром.

2. Гипогликемический синдром.

3. Функциональный синдром приводящей петли.

4. Синдром регургитации.

5. Рефлюкс-эзофагит.

6. Постгастрорезекционная и агастральная астения.

7. Атония желудка и пилороспазм после ваготомии.

II. Механические расстройства:

1. Порочный круг (Circulus vitiosus).

2. Механический синдром приводящей петли.

3. Механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья.

4. Различные технические ошибки в технике операции.

III. Органические поражения желудка и его культи:

1. Рецидив язвы после ушивания.

2. Пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза и ее осложнения.

3. Гастрит культи желудка.

4. Рак культи желудка.

Частота болезней оперированного желудка различна. По мнению большинства авто­ров, наиболее часто встречаются функциональные расстройства после резекции желудка и различных видов ваготомий - около 70% (как правило, после резекций желудка по методи­кам Бильрот-2 и их модификациям). Среди всех видов функциональных расстройств дем­пинг-синдром отмечен у 80% больных.

Среди пациентов II группы наибольшее значение по частоте и степени выражен­ности наблюдающихся расстройств имеет механический синдром приводящей петли. Среди больных III группы (органические заболевания желудка и его культи) чаще всего встречаются рецидивы язвы после ушивания - около 80% всех заболеваний этой груп­пы. Важное значение имеет также пептическая язва желудочно-кишечного соустья как форма с выраженными клиническими проявлениями, серьезным прогнозом и показани­ями к хирургическому лечению.

Среди других функциональных расстройств встречаются функциональный синд­ром приводящей петли, который характеризуется появлением у больных чувства давле­ния в правом подреберье, тошнотой и рвотой желчью; гипогликемический синдром, при котором после приемов пищи наблюдаются приступ слабости, потливость и головокру­жение, особенно после приемов углеводистой и сладкой пищи. Постгастрорезекцион­ная и агастральная анемии развиваются вследствие обширных (субтотальных) резек­ций желудка и гастрэктомий.

Демпинг-синдром - наиболее частое и грозное осложнение функционального характера после резекции желудка. Синдром соответствует своему названию: демпинг означает провал. Главный признак и основа патогенеза этого синдрома - быстрое опо­рожнение желудочной культи после резекции, что влечет за собой все последующие нарушения. Есть теории, объясняющие расстройства при демпинг-синдроме исключе­нием ДПК из пассажа пищи.

Патогенез демпинг-синдрома определяется быстрой эвакуацией пищевых масс из желудка в петлю кишки (рис. 237). При этом происходит быстрый ферментный гидролиз пищевых масс, что приводит к резкому возрастанию осмотического давления в кишечной петле и, следовательно, к значительному сбросу жидкости в кишку. Многие авторы счита­ют, что при этом происходит значительное выделение биоактивных аминов (серотонина) в кровь (Ю.М. Панцырев и др.). Потеря жидкости сопровождается резким уменьшением объе­ма циркулирующей плазмы. Быстрый гидролиз пищи приводит к растущей гипергликемии, которая влечет за собой рефлекторное выделение значительного количества инсулина, что в свою очередь вызывает быстро нарастающую гипогликемию, вплоть до гипогликемичес­кой комы. Выделение вазоактивных аминов клинически проявляется диспепсическими сим­птомами, тошнотой, диареей. Падение объема циркулирующей плазмы вызывает тахикар­дию, приступы слабости, понижение артериального давления. Гипер-, а затем гипоглике­мия также клинически выражаются повышением температуры с последующей слабостью, возможны потеря сознания и кома.

Клинические проявления демпинг-синдрома достаточно хорошо изучены. После при­емов пищи, особенно углеводистой или молочной, развиваются слабость, головокружение,

Рис.

иногда головная боль, сердцебиение, шум в ушах, случаются даже обмороки. Нередко на­блюдаются урчание в животе, режущие боли, которые вскоре завершаются профузным по­носом. При объективном исследовании обнаруживаются тахикардия, прогрессирующее падение артериального давления, изменения показателей центральной гемодинамики, из­менения на ЭКГ, электроэнцефалограмме, нервно-психические расстройства.

Выделяют 4 степени тяжести демпинг-синдрома.

1-я степень: приступы слабости длятся 10-15 мин; дефицит массы тела до 3,5 кг; гипергликемический коэффициент до 1,5; тахикардия до 100 уд./мин. Эвакуация бария из культи желудка происходит в течение 15-20 мин, эвакуация пробного завтрака - 60­70 мин. Пассаж по кишечнику - не менее 5 часов.

2-я степень: приступы слабости длятся 30-40 мин; дефицит массы тела 8-10 кг; гипергликемический коэффициент не более 1,5—1,7; тахикардия 110-115 уд./мин. Эва­куация бария длится 10-15 мин, эвакуация пробного завтрака - 30-40 мин. Пассаж по кишечнику - 3-3,5 ч. Стул неустойчив.

3-я степень: приступы слабости длятся 1,5-2 ч, тяжелые, сопровождаются обмо­роками; дефицит массы тела 13-15 кг; гипергликемический коэффициент 2-2,5. Эваку­ация бария происходит за 5-7 мин; эвакуация пробного завтрака - 12-15 мин. Пассаж по кишечнику - не более 2 ч. Поносы.

4-я степень: тяжелые приступы слабости с потерей сознания. Дистрофия внут­ренних органов. Анемия. Отеки.

Врачебная тактика определяется в зависимости от степени тяжести демпинг-син­дрома. Лечение должно быть комплексным. При незначительно выраженных измене­ниях достаточно консервативной терапии, в более тяжелых случаях (2-3-я степень тя­жести) она используется в качестве подготовки к оперативному вмешательству. Боль­шое значение имеет диета. Она заключается в многоразовом питании с исключением углеводов и сладкого. Пищу предлагается принимать в прохладном виде малыми пор­циями, иногда в положении лежа на левом боку. Лекарственное лечение заключается в приеме перед едой слабого раствора соляной кислоты. Применяют ганглиоблокаторы - бензогексоний - курсами по 10 дней в обычных дозах. Некоторые авторы рекомендуют резерпин и кортикоиды в малых дозах.

При выраженном демпинг-синдроме (2-3-я степень) и неэффективности консер­вативного лечения прибегают к хирургическому вмешательству. Исходя из теорий дем­пинг-синдрома (выключение из пассажа пищи двенадцатиперстной кишки), использу­ют ряд операций, направленных на восстановление пассажа. В частности, применяется операция Henley (1952), которая заключается в следующем (рис. 238): после лапарото­мии выделяют культю желудка и обе петли кишечника - приводящую и отводящую. Обе петли пересекают, после чего конец приводящей петли у желудка ушивают наглухо, отводящую петлю вшивают анастомозом конец в конец в культю двенадцатиперстной кишки и восстанавливают проходимость по кишечной трубке анастомозом конец в ко­нец. Операция называется редуоденизацией.

При демпинг-синдроме после операции Бильрот-1 рекомендуют осуществлять операцию Роткова (1962). Она заключается в том, что из начального отдела тощей киш­ки выкраивается участок 8-10 см с питающей сосудистой ножкой. Проходимость по кишечнику восстанавливается анастомозом конец в конец, а выкроенный трансплантат вшивается антиперистальтически между желудочной культей и двенадцатиперстной кишкой, тем самым замедляя эвакуацию из желудка (рис. 239).

Механические расстройства включают в себя ряд нозологических форм. Среди них довольно редко наблюдается «порочный круг». Эта патология развивается в случа­ях, когда после наложения гастроэнтероанастомоза вследствие перегиба или рубцовой деформации петли кишки, соединенной с желудком, наблюдается эвакуация из желудка не в отводящую петлю кишки, а в приводящую, т.е. повторное попадание содержимого в желудок. В случае развития этого осложнения необходимо оперативное вмешатель­ство: разъединение наложенного ранее анастомоза и наложение нового для правильной эвакуации из желудка.

Технические ошибки операции многообразны и не поддаются перечислению. Чаще всего они заключаются в неправильном выборе петли кишечника для гастроэнтероана­стомоза после резекции, перекруте кишечной петли или анастомозировании культи же­лудка с длинной петлей сигмовидной кишки. Выявляются эти осложнения при после­операционном рентгеновском исследовании. Лечение заключается в повторной опера­ции с восстановлением нормальной структуры эвакуации пищевых масс из желудка.

Среди механических постгастрорезекционных расстройств наиболее часто встре­чается механический синдром приводящей петли. Суть этого осложнения заключается в том, что вследствие технической ошибки хирурга либо спаечного процесса эвакуация из культи желудка после резекции типа Бильрот-2 происходит не в отводящую, а в при­водящую петлю кишечника. При этом развивается гипермоторная дискинезия отводя­щей петли. Эвакуирующиеся из культи желудка пищевые массы переполняют приводя­щую петлю и культю двенадцатиперстной кишки, которая раздувается до значительных размеров (рис. 240). В растянутой петле двенадцатиперстной кишки происходят про-

Рис. 238. Операция Henley

Рис. 239. Схема операции Роткова

Рис. 240. Схема механического синдрома приводящей петли (по Ю.М. Панцыреву)

цессы гниения и брожения. Повышенное давление вызывает в культе застой желчи и развитие микробной флоры, восходящий холангит с развитием цирроза печени.

Клинически это выражается в рвоте желчью, нарушениях функции печени, рас­стройствах водно-электролитного обмена и развитии В₁₂-дефицитной анемии. Одновре­менно больные жалуются на боли в правом подреберье, где иногда возможно прощу­пать округлую растянутую петлю кишки. Рентгенологически при исследовании с бари­ем можно выявить скопление контрастной массы в культе двенадцатиперстной кишки.

Степень выраженности изменений при этом может значительно варьировать.

При 1 -й степени синдрома приводящей петли рвота желчью наблюдается 1-2 раза в месяц. Общее состояние удовлетворительное. 2-я степень синдрома характеризуется срыгиванием, рвотой желчью 2-3 раза в неделю, чувством давления в правом подребе­рье, снижением массы тела. 3-я степень сопровождается ежедневной рвотой желчью, распирающими болями, прогрессирующим истощением.

Лечение синдрома приводящей петли 1-й степени консервативное. Оно заключа­ется в ежедневных промываниях желудка в течение 5-10 дней и соблюдении диеты; прием пищи - на правом боку. При 2-3-й степени рекомендуется оперативное вмеша­тельство.

Хирургическое лечение возможно в нескольких вариантах. Наиболее простой - на­ложение брауновского соустья между приводящей и отводящей петлями кишечника. Обыч­но оно затруднено, поскольку большинство хирургов во время резекции стремятся нало­жить гастроэнтероанастомоз на короткой петле, и выделение приводящей петли во время реконструктивной операции не всегда возможно.

Чаще используется операция Tanner-Roux (1950) (рис. 241). Она заключается в том, что во время релапаротомии выделяется приводящая петля кишки, которая пересе­кается. Пересеченный дистальный отдел кишки зашивается наглухо, а проксимальный вшивается анастомозом конец в бок по Ру (конец кишки в бок отводящей петле кишки ниже гастроэнтероанастомоза на 10-15 см).

Рис. 241. Схема операции Tanner-Roux

Возможна также операция по перестройке имеющейся конструкции Бильрот-2 в Бильрот-1, т.е. после резекции зоны анастомоза культя желудка вшивается анастомозом конец в конец в культю двенадцатиперстной кишки. После операции рвота желчью пре­кращается, и больной выздоравливает.

III группа расстройств болезней оперированного желудка - органические заболе­вания желудка и его культи.

Гастрит культи желудка после резекции лечится гастроэнтерологами диетой и лекарственными средствами. При раке культи желудка основными в клинике являются изменения характера болей, микрокровотечения, прогрессирующее похудание и изме­нения, выявляемые при гастроскопии и гастробиопсии. Лечение только хирургическое: радикальная операция резекции культи желудка с анастомозом и последующей химио- и лучевой терапией по общим онкологическим правилам.

Наиболее часто встречающейся патологией в этой группе болезней оперированного желудка является рецидив язвы после ушивания перфорации последней. Из литературы известно, что после ушивания перфоративные язвы заживают только у 33% больных; реци­див язвы наступает у 67% пациентов. Частота его различна при различных формах язвен­ной болезни. Чаще всего рецидивируют язвы двенадцатиперстной кишки, протекающие с резко повышенной кислотностью. Известны случаи многократного рецидива язв после уши­вания их перфорации. В случаях рецидива язвы после ушивания операцией выбора являет­ся резекция желудка по общим правилам с учетом дооперационной кислотопродукции.

Пептическая язва анастомоза, к счастью, развивается достаточно редко - 3-6% всех болезней оперированного желудка (В.С. Маят, Ю.М. Панцырев). Тем не менее она является серьезной патологией, угрожающей здоровью и жизни больного. Сущность патологичес­кого процесса заключается в том, что через 2-3 месяца после операции, реже ранее, появля­ется выраженная клиническая симптоматика язвенной болезни; при обследовании больно­го удается выявить язву в зоне желудочно-кишечного соустья, чаще в приводящей или отво­дящей петлях кишечника.

По данным литературы, причинами появления пептической язвы анастомоза являют­ся: 1) недостаточный объем резекции, когда неполностью удаляется кислотопродуцирую­щая зона желудка (менее двух третей); 2) неполная ваготомия по линии резекции; 3) остав­ление во время операции антрального и пилорического отделов желудка и начального отде­ла двенадцатиперстной кишки, слизистая которых вырабатывает гастрин; 4) наличие синдрома Цоллингера-Эллисона.

Клинические проявления пептической язвы достаточно характерны. Главным явля­ется выраженный постоянный болевой синдром, не связанный с приемами пищи. Отмеча­ется макро- или микрокровотечение. При вовлечении в патологический процесс лежащей вблизи анастомоза поперечно-ободочной кишки и образовании свища между ней и желуд­ком появляются каловая отрыжка и каловая рвота. Фиброгастроскопия позволяет выявить язвенный дефект в желудочно-кишечном анастомозе или петлях кишечника и увидеть свищ, ведущий в поперечно-ободочную кишку.

Синдром Цоллингера-Эллисона зависит от наличия опухолей поджелудочной же­лезы, исходящих из бета-клеток. Заболевание известно с 1928 г., когда Robert Milton

Zollinger и Edwin Homer Ellison описали его. Оно характеризуется тем, что доброкаче­ственные или злокачественные опухоли, исходящие из островков Лангерганса, выделя­ют гастриноподобное вещество, вызывающее образование язв в желудке или двенадца­типерстной кишке. При злокачественном течении такой опухоли могут быть метастазы в печени. Располагаются эти опухоли в 80-90% случаев в поджелудочной железе, в 5% - в желудке, сальнике, яичнике. А.И. Нечай считает, что данный вид патологии со­ставляет 3-5% всех болезней оперированного желудка.

Лечение пептической язвы только хирургическое. Производится сложная рекон­структивная резекция желудка вместе с анастомозом и язвой. При наличии связи с попе­речно-ободочной кишкой производят также циркулярную резекцию последней в одном конгломерате с культей желудка и анастомозом.Это сложные реконструктивные вмеша­тельства.

При синдроме Цоллингера-Эллисона этого недостаточно. Необходимо найти и уда­лить опухоль (опухоли) поджелудочной железы. Это не всегда удается, особенно при мно­жественных опухолях небольшого размера. Возможно, интраоперационное исследование с помощью ультразвуковых датчиков поможет в выявлении подобных опухолей. Ряд видных хирургов, имеющих опыт в лечении этих больных, рекомендуют при синдроме Цоллингера-Эллисона производить гастрэктомию (В.С. Маят, А.И. Нечай, Zollinger). По нашим на­блюдениям, если не удалена опухоль поджелудочной железы, даже гастрэктомия не спаса­ет от образования пептических язв в пищеводе и кишечной трубке.

В целом можно заключить, что большая группа болезней оперированного желуд­ка появилась в клинике после многочисленных оперативных вмешательств, осуществ­ленных многими хирургами в различных лечебных учреждениях. По нашему твердому убеждению, основой появления этой группы заболеваний является производство опе­ративных вмешательств на желудке по недостаточно обоснованным показаниям, а так­же несоблюдение основных принципов оперативного лечения язвенной болезни. Су­щественную роль играют опыт и техническое мастерство хирурга. При появлении по­добных осложнений требуются клиническое, лабораторное и инструментальное исследования для установления характера и выраженности каждого из этих заболева­ний. Только после этого могут быть приняты решения о виде лечения (консервативное или хирургическое). Лечение, особенно хирургическое, БОЖ следует проводить в спе­циализированных хирургических учреждениях.