Абсцессы и гангрена легких

Актуальность изучения остродеструктивных заболеваний легких обусловлена ро­стом численности больных, что вызвано двумя факторами:

1) снижением иммунитета дыхательной системы, неблагоприятными экологичес­кими факторами, а также возрастанием иммунодефицитных состояний, связанных с алкоголизмом, курением, наркоманией, сахарным диабетом и др.;

2) увеличением антибиотикорезистентных штаммов микробов.

Для понимания сущности рассматриваемых заболеваний целесообразно вспом­нить об анатомо-физиологических особенностях легких. Легкие - это парные дыха­тельные органы, имеющие долевое и сегментарное строение. Основная их функция дыхательная: в легких происходит газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью, т.е. артериализация крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это осуществляет­ся благодаря трем процессам:

- вентиляции альвеол воздухом с достаточно высоким парциальным давлением кислорода и низким - двуокиси углерода;

- диффузии кислорода и двуокиси углерода через легочную мембрану, площадь которой составляет около 90 м²;

- кровотоку по капиллярам малого круга кровообращения. Объем крови в лег­ких - около 8-10% ОЦК, но в газообмене одномоментно участвует лишь 60 мл, осталь­ной объем депонируется.

Кровоснабжение легких осуществляется за счет легочных и бронхиальных сосу­дов. Легочные сосуды образуют малый круг кровообращения, где и происходит газооб­мен между кровью и воздухом, а также питают альвеолы.

Бронхиальные сосуды обеспечивают питание легких и принадлежат большому кругу кровообращения, разветвляются только до бронхиол.

Из физиологии известно, что в легочных капиллярах могут задерживаться микроор­ганизмы и легочный детрит, синтезируются антитела. Через легкие удаляются из крови летучие вещества: ацетон, метилмеркаптан, этанол, эфир, закись азота и т.д. Тучные клетки легких образуют гепарин, гистамин, серотонин.

Абсцесс и гангрена легких относятся к неспецифическим нагноительным заболе­ваниям легких, при которых происходит инфекционная деструкция всех элементов ле­гочной ткани.

Под абсцессом легкого понимают ограниченный гнойно-некротический процесс, спо­собствующий образованию одиночных или множественных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого - распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани без четких границ.

С.И. Спасокукоцкий считал абсцесс и гангрену различными стадиями легочного нагноения. Другие клиницисты (В.И. Стручков, И.С. Колесников) рассматривали абс­цесс и гангрену легких как самостоятельные заболевания.

Известно много классификаций абсцессов и гангрены: С.И. Спасокукоцкого, Н.М. Амосова, Ф.Г. Углова.

Мы же приведем наиболее распространенную классификацию П.А. Куприянова и А.П. Колесова.

1. Гнойные абсцессы:

по патогенезу:

- септические (постпневмонические);

- аэрогенно-аспирационные;

- гематогенно-эмболические;

- травматические;

по течению:

- острые;

- хронические;

по локализации:

- центральные;

- периферические (одиночные или множественные с указанием доли и сегмента).

По наличию осложнений:

- без осложнений;

- осложненные (эмпиемой, пневмотораксом, кровотечением и др.).

2. Гангренозные абсцессы классифицируются по течению, локализации и ослож­нениям, как абсцессы гнойные.

3. Распространенная гангрена.

Выделение гангренозного абсцесса и распространенной гангрены целесообраз­но, т.к. первый ограничивается долей, лечение его дает более благоприятные результа­ты, чем лечение распространенной гангрены.

Развитию некроза легочной ткани как при гангрене, так и при абсцессе способ­ствуют три главных фактора:

- острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме;

- нарушение бронхиальной проходимости;

- нарушение кровоснабжения, обусловливающего некроз легочной ткани.

Инфекционный воспалительный процесс возникает под влиянием патогенной мик­рофлоры. Последняя многообразна, нередко микробно-вирусная, смешанная аэробно-анаэ­робная. Большое значение имеют золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка), фузоспирохетная флора, а также анаэробная (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). Лидирующая роль (60-70%) принадлежит неспорообразующей анаэробной инфекции, находящейся обычно в назофарингеальной области.

Рост численности больных с инфекционной деструкцией легочной ткани спрово­цирован значительным увеличением количества антибиотикорезистентных штаммов микробов (60-80% больных).

Развитие инфекции вызвано нарушением бронхиальной проходимости, очисти­тельной функции трахео-бронхиального дерева вследствие сужения просвета мелких бронхов (отек слизистой оболочки или обтурация бронха).

Нарушение кровоснабжения легочной ткани происходит при тромбозе или эмбо­лии мелких сосудов легочной артерии и развитии инфаркт-пневмонии, некроза. Зона некроза под влиянием гнойной или гнилостной патогенной микрофлоры подвергается гнойному или гнилостному распаду с развитием абсцесса или гангрены, что во многом зависит от реактивности организма.

Вне зависимости от причины развития абсцесса или гангрены три ведущих фак­тора имеют место всегда; как правило, один из них превалирует.

Рассмотрим патогенез абсцесса или гангрены легкого в соответствии с класси­фикацией Куприянова и Колесова (постпневмонический, аспирационный, эмболичес­кий, травматический).

Наиболее частой (60-70%) причиной развития абсцесса или гангрены легкого является крупозная пневмония, а у детей - стафилококковые очаговые пневмонии (ста­филококковая деструкция легких).

Еще А.И. Абрикосов считал, что пневмококк может вызвать нагноение в легких, но И.В. Давыдовский объяснял нагноение вторичным инфицированием пневмоничес­кого очага стафило- и стрептококками, а гангрену - внедрением анаэробной инфекции.

Инфицирование легочной ткани сопровождается воспалением легочной парен­химы и мелких бронхов, что приводит к нарушению проходимости последних и ателек­тазу участков легкого. Вследствие воспалительного отека и инфильтрации происходит сдавление мелких кровеносных сосудов, нарушение микроциркуляции со стазом и тром­бозом. Некроз легочной ткани развивается в центральной части воспалительного ин­фильтрата. Патогенная микрофлора вызывает гнойный или гнилостный распад легоч­ной ткани. Разрушение стенки бронха способствует опорожнению полости через брон­хиальное дерево. Наиболее распространенные пути инфицирования - бронхогенный из ротовой полости и глотки, гематогенный, реже лимфогенный (при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе) и травматический.

Особенно значим бронхогенный путь инфицирования при аспирационном пато­генезе развития абсцесса или гангрены легкого, когда происходит обтурация бронха инородным телом (у детей), рвотными массами, кровью, слизью и т.д. Чаще аспирация связана с бессознательным состоянием больных в результате алкогольной или наркоти­ческой интоксикации, приступа эпилепсии, травмы головы или краниоваскулярных расстройств. Аспирация желудочного содержимого может произойти вследствие вра­чебной ошибки, например при интубации трахеи в экстренной хирургии без предва­рительного опорожнения желудка с помощью назогастрального зонда. Массивная ас­пирация кислого желудочного содержимого вызывает химическое повреждение слизи­стой бронхов, генерализованный бронхоспазм и повреждение легочной паренхимы (син­дром Мендельсона). При этом развиваются ателектаз, геморрагический отек и некроз альвеолярных перегородок. Обтурация бронхов инфицированным анаэробами и аэро­бами (10 : 1) материалом приводит к ателектазу легкого и вторичному воспалению вплоть до абсцесса и гангрены, которые развиваются значительно быстрее - уже через 8-14 дней после аспирации. Обтурация и формирование абсцесса происходят преимущественно в задних сегментах (II, VI) правого легкого из-за его более короткого и широкого брон­ха (рис.

Рис. 82. Схема развития аспирационного абсцесса

Примерно в 7-9% случаев легочная деструкция развивается гематогенно-эмбо­лическим путем. Септический эмбол (реже асептический с вторичным инфицировани­ем) закупоривает одну из ветвей легочной артерии, вызывает инфаркт легкого (инфаркт­пневмонию) с быстрым его гнойным или гнилостным расплавлением и образованием абсцесса или гангрены. Такие септические эмболы возникают при тромбофлебите глу­боких вен нижних конечностей, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродо­вом или хирургическом сепсисе, длительной катетеризации периферических вен. Спо­собствуют быстрому развитию легочной деструкции сахарный диабет, ДВС-синдром. Абсцессы при этом нередко множественные, с локализацией в нижних долях легких. Высока летальность (около 36%).

При открытых и закрытых повреждениях легочной ткани с нарушением крово­снабжения, кровоизлиянием в нее и прямым инфицированием, а также нарушением целостности бронхов или дренажной функции при обтурации кровью, слизью также развиваются деструктивные процессы, но это наблюдается значительно реже (1,9% всех наблюдений).

Таким образом, основная причина патогенеза абсцесса и гангрены легкого - некроз легочной ткани в очаге воспаления, обусловленный патогенной микрофлорой, нарушением дренажной функции бронхов и расстройствами микроциркуляции.

Если доминирует процесс гнойного воспаления и отграничения, развивается абс­цесс, а в случае некроза и гнилостного распада легочной ткани без отграничения - ган­грена легких (рис. 83).

При небольших очагах некроза и дренировании бронхов с хорошим опорожнени­ем гнойников на фоне воспалительной инфильтрации формируются полости от 0,3 до

Рис. 83. Схема развития абсцесса и гангрены легких

0,5 см в диаметре. Такой вариант течения заболевания называют абсцедирующей пнев­монией.

Гнойное расплавление больших участков некроза в центре воспалительного инфиль­трата с образованием пиогенной капсулы, последующим прорывом ее в дренирующий бронх и опорожнением гнойной полости относится к абсцессу легких (рис.

Плохое опорожнение полости может привести к образованию соединительной ткани в капсуле гнойника, в окружающей легочной ткани, а также к деформации бронхов, что способствует переходу острого абсцесса в хроническую форму (10%).

Рис. 84. Схема развития абсцесса легкого

При гангрене легкого зона некроза распространяется на долю или на всё легкое. Гнилостный распад некротизированной ткани с образованием множественных полос­тей без отграничения характерен для распространенной гангрены легкого.

Локализация в одной доле участка гнилостного распада с тенденцией к отграни­чению и формированием гнойной полости с неровными, бухтообразными стенками, со зловонным содержимым и свободными или фиксированными секвестрами характерна для гангренозного абсцесса (рис. 85). Даже при благоприятном течении развивается хронический абсцесс легкого.

Абсцедирование при пневмонии наступает через 12-20 дней от начала заболева­ния и имеет разные варианты клинического течения:

Рис. 85. Схема развития гангренозного абсцесса

1) после кажущегося улучшения состояния больного вновь наступает ухудшение: повышается температура тела, усиливаются боли в боку, кашель сопровождается обиль­ным выделением гнойной мокроты;

2) пневмония может иметь затяжной характер и через 20-30 дней с кашлем начи­нает выделяться большое количество мокроты;

3) при аспирационном характере абсцессов или гангрены после 1-2-недельного недомогания, субфебрильной температуры резко повышается температура тела, боль­ной обливается потом, начинается выделение большого количества гнойной мокроты. П.Е. Лукомский, А.Я. Губергриц такой вариант течения болезни называли первичным абсцессом легкого.

Острый абсцесс легкого у мужчин в возрасте 30-50 лет наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, переох­лаждением и профессиональными вредностями. В 60% наблюдений поражается правое легкое, в 34% - левое, в 6% - оба легких.

Клинически в течении острого абсцесса принято выделять две фазы (периода):

Первая фаза характеризуется гнойным воспалением и деструкцией легочной тка­ни до прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Клиника аналогична острой пневмонии. Характерные симптомы: высокая температура тела (38°С и выше), интоксикация, боли в груди на стороне поражения, сухой кашель. При объек­тивном обследовании отмечают одышку, бледность, цианоз, отставание в акте дыхания пораженной части грудной клетки, укорочение перкуторного звука, ослабление дыха­ния в зоне поражения, влажные хрипы. Важным и ранним признаком легочного гнойни­ка является запах изо рта, а также признаки гнойной интоксикации - нарастающая сла­бость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, тахикардия, развитие анемии. Лабораторные исследования выявляют высокие СОЭ и лейкоцитоз с преобла­данием незрелых форм. На рентгенограмме - интенсивное ограниченное затемнение в легочной ткани.

Вторая фаза начинается после прорыва полости гнойника в просвет бронхиаль­ного дерева. Характеризуется выделением с кашлем большого количества мокроты (до 200-300 мл за сутки) с неприятным запахом. Неприятный запах мокроты обусловлен наличием анаэробной микрофлоры. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер. Нижний слой состоит из крошковидных масс детрита, средний слой - мут­ный, гнойно-серозного характера, а верхний - пенисто-слизистый. В тяжелых случаях в мокроте могут быть кровь и легочные секвестры. Отмечается улучшение общего со­стояния, снижение температуры тела, возможно кровохарканье. Появляется бронхи­альное дыхание с амфорическим оттенком. На рентгенограмме в центре затемнения видна полость абсцесса с пиогенной капсулой, содержащая газ и жидкость с горизон­тальным уровнем.

Наибольшей тяжестью течения характеризуются множественные абсцессы лег­кого, особенно у детей, вызываемые золотистым стафилококком (стафилококковая де­струкция легких), реже - грамотрицательной палочкой. С самого начала заболевания имеет место септическое состояние, прогрессивно ухудшающееся: одышка, цианоз, та­хикардия, высокая температура тела (39-40°С), отставание грудной клетки при дыха­нии на стороне поражения, притупление перкуторного звука, влажные разнокалибер­ные хрипы. На рентгенограммах выявляется очаговая бронхопневмония, нередко дву­сторонняя, со множеством гнойников, расположенных под висцеральной плеврой, что сопровождается гнойным плевритом или пиопневмотораксом. Состояние больного не улучшается, даже если гнойники дренируются через бронх с выделением зловонной мокроты, т.к. процесс имеет тенденцию к прогрессированию с нарастанием интоксика­ции и полиорганной недостаточности.

Исходы острых абсцессов:

- полное выздоровление с отсутствием клинических и рентгенологических при­знаков;

- клиническое выздоровление при наличии на рентгенограмме полости;

- улучшение;

- переход в хронический абсцесс;

- развитие осложнений, ухудшение общего состояния и смерть.

При интенсивном и своевременном лечении у 80% больных гнойная полость бы­стро уменьшается и исчезает, особенно при локализации абсцессов в верхних долях легких, когда абсцессы хорошо дренируются через бронхи.

При больших, свободных от гноя полостях клинически можно определить тимпа­нит, особенно если при перкуссии больной откроет рот.

Возможно улучшение состояния больного с повторным ухудшением, когда вок­руг гнойно-некротического очага образуется соединительная ткань и формируется тол­стая стенка, т.е. развивается хронический абсцесс.

Причины перехода острого абсцесса в хронический: множественные абсцессы, наличие тканевого секвестра, нижнедолевая локализация гнойной полости диаметром более 5 см.

При тяжелом течении заболевания на фоне снижения реактивности организ­ма, плохом дренировании гнойной полости, неадекватном лечении могут развиться осложнения (легочное кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, аспира­ционная пневмония здоровых отделов легких и др.), которые сопровождаются вы­сокой летальностью.

Клиническое течение хронического абсцесса имеет циклический характер, т.е. протекает с чередованием обострений и ремиссий, что обусловлено степенью проходи­мости бронхов и опорожняемостью гнойной полости. Имеют место слабость, плохой аппетит, бессонница, одышка в покое, усиливающаяся при физической нагрузке, ка­шель с отделением слизисто-гнойной мокроты, количество которой увеличивается в период обострения, особенно утром и при перемене положения тела. Она приобретает неприятный запах, появляются прожилки крови. Может начаться кровохарканье вплоть до легочного кровотечения.

Отмечаются бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта, пастозность лица, в запущенных случаях - западение грудной клетки на стороне наличия гнойника, втяжение межреберных промежутков, отставание в акте дыхания. Характерны симпто­мы «барабанных пальцев» и «часовых стекол».

В период обострения прослушиваются влажные хрипы, бронхиальное или амфо­рическое дыхание. Нарастают лейкоцитоз, СОЭ, анемия, гипо- и диспротеинемия, из­менения в моче.

Тяжелые, длительно протекающие формы абсцессов легких могут привести к амилоидозу внутренних органов.

Клиника гангренозного абсцесса, при котором некротический процесс захватыва­ет меньшую часть легкого, но не распространяется на всё легкое. Эта патология чаще наблюдается у мужчин в возрасте 25-45 лет, как правило, у алкоголиков, особенно на фоне диабета, бронхита, повторных пневмоний. Клинически с самого начала протекает тяжело: лихорадка до 40°С, тяжелая интоксикация, расстройства дыхания и кровообра­щения. Боли в груди и мучительный кашель, в начале заболевания с незначительным количеством дурно пахнущей мокроты. Кожные покровы сухие, серого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте ды­хания. Дыхание с амфорическим оттенком, в других отделах - жесткое, с сухими и влажными хрипами. Печень увеличена, болезненна, высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускорена до 60-70 мм/ч. Налицо клиническая картина сепсиса.

Обычно через 2-3 недели начинается расплавление и отторжение некротических масс, объем мокроты достигает 1-1,5 л в сутки. Мокрота густая, даже кашицеобразная, цвет бурый, запах гнилостный (гангренозный).

С такими больными находиться в палате невозможно, необходима их изоляция в отдельную палату. Отстоявшаяся мокрота принимает трехслойный характер.

При благоприятном течении полость постепенно освобождается от некротичес­ких масс, интоксикация уменьшается, нормализуются дыхание и кровообращение. Мок­рота становится более жидкой, принимает гнойный характер без зловонного запаха. Реже отмечают кровохарканье, но угроза кровотечения имеет место всегда. На месте гангре­нозного абсцесса формируется остаточная полость, хорошо видимая на рентгенограм­мах, в которой развивается хронический абсцесс.

Однако, как правило, при гангренозном абсцессе, даже в случае выделения большого ко­личества мокроты, интоксикация не уменьшается из-за наличия в полости больших секвестров некротизированной легочной ткани. При несвоевременном оперативном лечении больные уми­рают от интоксикации или осложнений - легочного кровотечения, прорыва гангренозного абс­цесса в плевральную полость (пиопневмоторакса).

У отдельных больных интоксикация нарастает из-за отсутствия демаркационного вала и вовлечения в процесс новых участков легочной ткани (распространенная гангрена).

Клиника распространенной гангрены. Это заболевание всегда протекает более тяжело, остро: высокая интоксикация, нередко с развитием септического шока, резким нарушением дыхания и кровообращения, всех видов обмена. Интоксикация вследствие резорбции продуктов гнойно-гнилостного распада некротических тканей проявляется слабостью, адинамией, анемией, снижением массы тела. Белковые потери могут со­ставлять в сутки до 11 г азота, что адекватно распаду 275 г мышечной массы. Снижены ОЦК и его компоненты.

Предоставленное естественному течению заболевание быстро прогрессирует, насту­пают необратимые изменения и истощение защитных сил, в результате неизбежен леталь­ный исход вне зависимости от способа лечения. Лишь своевременная операция (пульмонэктомия) дает шанс остаться в живых немногим больным.

Осложнения абсцесса и гангреныг легкого. Наиболее частыми являются легочные кровотечения при абсцессе легкого (6-12%) и пиопневмоторакс (10-40%). При гангре­не легкого эти осложнения наблюдаются чаще и протекают тяжелее.

Кровотечение при гнойно-некротических заболеваниях легких в зависимости от калибра сосудов может проявляться небольшим кровохарканьем или принимать харак­тер профузного. В последнем случае необходима экстренная радикальная операция с восполнением кровопотери.

Классификация легочных кровотечений (Григорьев, 2004)

I степень (кровохарканье). 1а - 50 мл/сут.

1б - от 50 до 200 мл/сут.

1в - от 200 до 500 мл/сут.

II степень (массивное кровотечение).

IIa - от 30 до 200 мл/ч.

II6 - от 200 до 500 мл/ч.

III степень (профузное кровотечение).

IIIa - 100 мл и более одномоментно; сопровождается выраженным нарушением вентиляционной функции легких.

III6 - острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери.

Прорыв абсцесса в плевральную полость происходит преимущественно при пе­риферической его локализации и гангрены легкого. При этом может образовываться острая эмпиема плевры, но чаще - пиопневмоторакс из-за сообщения гнойников с брон­хом (рис. 86). Пиопневмоторакс сопровождается крайней тяжестью состояния больно­го, нередко шоком. Смещение органов средостения в здоровую сторону вызывает нару­шение функции сердца и сосудов и усиливает дыхательную недостаточность вследствие сдавления легких. Без проведения экстренной плевральной пункции и дренирования плевральной полости, оксигенотерапии и борьбы с шоком больной умирает.

Возможно образование метастатических гнойных абсцессов в мозге, печени, т.е. раз­витие септикопиемии. Описаны прорывы гнойника в перикард с развитием пиопневмоперикарда, но чаще отмечают инфицирование здорового легкого с развитием абсцессов.

Диагностика острых и хронических гнойно-деструктивных заболеваний легких осуществляется на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений, описанных выше. Большое значение имеют данные лабораторных и специальных методов лучевой диагностики (рентгенография, УЗИ, компьютерная томография, сканирование) и цвет­ной термографии (рис. 87).

Рис. 87. Диагностический алгоритм по Е.Г. Григорьеву

Общий анализ крови выявляет разную степень анемии даже при отсутствии ле­

гочного кровотечения вследствие гнойной интоксикации и гипоксии, которые ведут к нарушению гемопоэза. Характерны высокие цифры лейкоцитоза (20-40-10⁹/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ - до 60-70 мм/ч. Отсутствие лейкоцитоза характе­ризует крайнюю тяжесть состояния больного и является прогностически неблагопри­ятным признаком.

Биохимические исследования крови характеризуют разную степень нарушений функции печени (гипопротеинемия со снижением содержания альбумина и повышени­ем а- и g-глобулинов; повышение свертывающих факторов крови (фибриногена, ПТИ), возрастание агрегационных свойств эритроцитов, тромбоцитов). Нарушены водно-элек­тролитный баланс и кислотно-основное состояние. Снижены факторы общего и мест­ного иммунитета. В моче появляются белок, свежие и выщелоченные эритроциты, ци­линдры.

Микроскопические исследования мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, грамположительные и грамотрицательные бакте­рии. Исследование мокроты, а лучше содержимого гнойной полости, полученного при пункции, бронхоскопии и бронхиальном лаваже, должно всегда включать бактериоло­гический анализ для определения микрофлоры и чувствительности мокроты к антиби­отикам. Целесообразны посевы для определения анаэробной инфекции на специаль­ные среды. Обязательно исследование ее на микобактерии туберкулеза и грибковую флору (друзы и мицеллы гриба), что имеет дифференциально-диагностическое значе­ние. При посеве крови выявляется бактериемия, что фактически подтверждает тяже­лый сепсис.

Большое значение имеет рентгенография в двух проекциях, особенно в дина­мике. В ряде случаев трудно дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого, но последняя быстрее прогрессирует, чаще сопровождается осложнениями, исто­щением, выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Ха­рактерно одностороннее затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, долевое или тотальное.

Абсцессам свойственно сегментарное начало, гангрене - долевое. При абсцессе в первую фазу выявляется лобит (рис. 88). По мере опорожнения гнойника через бронх появляются классические рентгенологические признаки: в инфильтрате - полость, со­держащая газ, с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 89); множественные абсцес­сы на фоне дольковой или сливной инфильтрации и несколько округлых полостей дес­трукции диаметром 0,5-1,5 см, содержащих газ и почти всегда без жидкости.

Абсцессы могут быть гигантскими, сообщаться с плеврой - плевро-легочный абс­цесс. Гангренозный абсцесс - полость с наличием легочного секвестра (рис. 90).

При распространенной гангрене в зоне инфильтрации вырисовываются не­правильной формы полости с неровными очертаниями и тенями некротических сек­вестров.

Важны томографические методы исследования, позволяющие определить струк­туру легочной ткани на различной глубине, проходимость дренирующих бронхов, выя-

Рис. 88. Рентгенограмма. Лобит верхней доли правого легкого

Рис. 89. Рентгенограмма. Абсцесс верхней доли правого легкого

Рис. 90. Рентгенограмма. Гангренозный абсцесс верхней доли правого легкого с секвестрацией

вить секвестры. Последние выявляются в 3-5 раз чаще, если их величина не менее 0,8 см в диаметре, на фоне отдельных участков «зоны просветления» в виде «полумесяца», «серпа» или ободка. Рентгенодиагностика позволяет провести дифференциальный диагноз со многими очаговыми процессами в легких: кавернозным туберкулезом, акти­номикозом, эхинококкозом, кистами, раком, ограниченной эмпиемой плевры.

Компьютерная томография обладает большими диагностическими возможностя­ми в оценке любых полостных образований в легких; под её контролем можно выпол­нить пункцию и дренирование глубоких внутрилегочных полостей (рис. 91).

Рис. 91. Компьютерная томография.

Гангрена правого легкого

Ультразвуковое исследование позволяет выявить локализацию патологического очага и его распространенность, структуру легочной ткани, состояние плевральных по­лостей (рис. 92).

Бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение. Благода­ря ей определяется характер эндобронхита, проводятся биопсия и забор отделяемого для цитологического и бактериологического исследования. С помощью бронхоскопии проводят многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротра­хеостомию, трансбронхиальное дренирование абсцесса, окклюзию бронхиального сви­ща и сегментарного бронха при легочном кровотечении.

Информативны, но менее доступны радиоизотопные способы сканирования (альбу­мин, меченный I¹³¹, или ингаляция Xe¹³³), которые позволяют выявить зоны деструкции, соответствующие пониженному накоплению и отсутствию накопления препарата (рис. 93).

Очень важной, особенно при легочном кровотечении, является бронхиальная ар­териография путем катетеризации бронхиальной артерии по Сельдингеру. Для острого абсцесса характерна гиперваскуляризация легочной ткани, для гангрены - гиповаскуля­ризация (рис. 94).

Рис. 92. Ультрасонография. Абсцесс верхней доли правого легкого

Рис. 93. Перфузионная сканограмма при гангрене правого легкого

Рис. 94. Бронхиальная артериография: а - при остром абсцессе; б - при гангрене

Методом цветной томографии регистрируются тепловые потоки с помощью хо­лестерических термоиндикаторов, нанесенных на грудную клетку (участки повышен­ной температуры - воспаление; абсцессы - «холодные зоны» с уже погибшей тканью. Метод прост и безвреден.

Принципы консервативного и оперативного лечения. Лечение больных острыми абсцессами и гангреной легких заключается в проведении этиотропной и патогенети­ческой терапии, которая осуществляется посредством консервативных, парахирурги­ческих и хирургических методов.

Консервативная терапия включает:

- мероприятия по улучшению условий дренирования гнойной полости и бронхи­ального дерева;

- рациональную антибиотикотерапию;

- назначение препаратов, повышающих сопротивляемость организма;

- иммунотерапию (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин);

- детоксикацию;

- сердечно-сосудистую терапию;

- оксигенотерапию.

Для улучшения дренажной функции целесообразно использовать полноценную неинвазивную санацию абсцессов (Шевченко, 1998), которая включает:

1) введение противоотечных и бронхолитических препаратов (гормоны, эуфиллин, теофедрин, бронхолитин) с помощью ультразвуковых ингаляторов;

2) сочетанное назначение отхаркивающих препаратов (йодистый калий, термо­псис) и ингаляционных растворов протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, химопсин и др.);

3) постуральный дренаж с вибромассажем (доколачивание по грудной клетке в проекции гнойника) несколько раз в сутки, особенно утром и вечером.

Рациональная антибиотикотерапия включает в себя назначение антибиоти­ков, к которым чувствительна микрофлора; используются два или три препарата одновременно в больших дозах, выбираются пути введения, позволяющие создать высокую концентрацию лекарственных средств в полости гнойника и в зоне пери­фокального воспаления: ингаляции, эндотрахеальный катетер через нос или брон­хоскопический катетер, бронхоскопическая санация, внутривенные инфузии и т.д. Региональные пути введения антибиотиков путем катетеризации легочной артерии через подключичную вену (можно вену плеча или бедра) или бронхиальные арте­рии через аорту (по Сельдингеру) являются весьма инвазивными, поэтому не нахо­дят широкого применения. Эффективно внутривенное введение суточной дозы ан­тибиотика с гальванизацией тканей при помощи аппарата «Поток-1» в проекции легочного очага, в результате чего антибиотики перемещаются в полость гнойника (Шевченко, 1998).

До получения данных о чувствительности высеваемой микрофлоры целесооб­разно назначение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или II по­коления (цефуроксим, цефамандол). По данным М.И. Кузина (2002), хорошим эффек­том обладает антибиотик тиенам (комбинированный препарат - имипенем/циластатин) с ультрашироким спектром действия, накапливающийся в бронхолегочной системе в высоких концентрациях, при однократном введении в течение суток. Целесообразно применение цефалоспоринов с гентамицином, метронидазолом. Необходима профи­лактика микозов антигрибковыми препаратами (дифлюкан и др.).

Одновременно проводят детоксикацию (гемодилюция с форсированием диуре­за), больному показаны высококалорийная пища, парентеральное питание, перелива­ние крови для коррекции анемии, плазмы, кровезаменителей. Назначают хлорид каль­ция 1%-ный по 50-60 мл, витамин С и Е в любом виде, анаболические гормоны (ретаболил, нерабол), неспецифические стимуляторы обмена (пентоксил, метилурацил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Необходима иммунотерапия как специфи­ческая (антистафилококковый гаммаглобулин, стафилококковый бактериофаг), так и неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.).

Обязательна оксигенотерапия, лучше гипербарическая оксигенация. Она оказы­вается эффективной у 80% больных абсцессом легких. При гангрене легкого и обостре­нии хронического абсцесса эта терапия служит предоперационной подготовкой, кото­рую нужно проводить не более 10-14 дней.

К парахирургическим методам лечения относятся эндоскопические и эндоваскуляр­ные манипуляции. Они направлены на эффективное дренирование гнойных полостей, про­ведение регионарной терапии и остановку легочного кровотечения:

- санационная бронхоскопия;

- микроконико- и микротрахеостомия;

- эндоскопическая окклюзия бронха;

- дренирование полости абсцесса по Мональди;

- эндоваскулярная регионарная инфузия;

- эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии.

Санационная бронхоскопия проводится преимущественно больным при искусст­венной вентиляции легких (ИВЛ) или неудавшейся установке микроконико- или микро­трахеостомы.

Микроконикостомия и микротрахеостомия с проведением дренирующего кате­тера через бронх с последующей санацией полости 1-3 раза в сутки в течение 1-1,5 не­дель растворами антибиотиков, протеолитических ферментов, антисептиков (димексид), бронхолитиков удается у 60-70% больных абсцессами легких (рис.95).

Рис. 95. Микроконикостомия: А - микроконикостомический катетер (1); Б - гигантский абсцесс правого легкого; В - абсцесс после санации

Пункция гнойников через грудную стенку считается малоэффективным спосо­бом лечения, а осложнения ее часты и опасны (воздушная эмболия сосудов головного мозга, пиопневмоторакс, кровотечение легочное и в плевральную полость, флегмона грудной стенки).

Наиболее простым парахирургическим способом считается трансторакальное дренирование абсцесса легкого по Мональди. Выполняется под местной инфильтрационной анестезией после уточнения локализации гнойника с помощью УЗИ или рентге­нограмм. Такое дренирование возможно при наличии шварт между париетальной и вис­церальной плеврами в области абсцесса (через 2-3 недели от начала заболевания), что предупреждает инфицирование плевральной полости и развитие пиопневмоторакса. Вначале гнойник пунктируется тонкой иглой длиной 20 см, введенной через стилет тро­акара. Получив гной по игле, делают разрез кожи и подкожно-жировой клетчатки дли­ной 1 см, по ходу иглы в полость вводится троакар. Стилет и игла удаляются, а через гильзу троакара в полость абсцесса вводится двухпросветная трубка. Троакар удаляет­ся, а трубка фиксируется к коже, разрез которой герметически ушивается до трубки (рис. 96). Трубка соединяется с вакуумным устройством, имеющим разрешение в 10­15 см вод. ст. (не более 15-20 см вод. ст.).

Рис. 96. Дренирование абсцесса легкого по Мональди

При наличии бронхиального свища и развитии пиопневмоторакса наряду с обяза­тельным дренированием плевральной полости целесообразно выполнить окклюзию главного и межуточного бронхов с помощью ригидного бронхоскопа, а сегментарного - с помощью фибробронхоскопа. Окклюзия бронха показана и при легочном кровотече­нии (рис. 97). Для санации гнойной полости эффективно сочетать окклюзию бронха с катетеризацией (Григорьев, 2004).

При легочных кровотечениях IIE и III степени наряду с эндоскопической окклю­зией бронха применяют и эндоваскулярные вмешательства в специализированных от­делениях (эндоваскулярной хирургии): бронхиальная артериография с эндоваскуляр­ной окклюзией ее (рис. 98).

При наличии катетера в бронхиальной артерии целесообразно проводить эндос­копическую и регионарную инфузионную терапию (ЭРИТ): введение антибиотиков, ан­тисептиков, гемостатических препаратов в течение 6-7 суток. Эффективность ЭРИТ обусловлена увеличением концентрации лекарственных препаратов в очаге поражения в несколько раз.

Оперативное лечение при абсцессах легких применяют в случае неэффективнос­ти консервативного и парахирургических способов лечения, развития хронического аб­сцесса легких (обычно через 2-3 месяца после начала заболевания). Операция имеет отсроченный характер. При гангренозных абсцессах легких показания к операции аб-

Рис. 97. Схема окклюзии бронха: А - схема манипуляции; Б - фибробронхоскоп с окклюдером;

1 - коникостомический катетер; 2 - окклюдер

Рис. 98. Эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии при легочном кровотечении

солютные, а консервативные и парахирургические методы лечения являются предопе­рационной подготовкой. В зависимости от особенностей течения заболевания операция выполняется в разные сроки. При неосложненном течении гангренозного абсцесса пос­ле стабилизации состояния больного, санации полости и купирования воспаления (обыч­но через 3-4 недели) производится отсроченная операция. При прогрессировании про­цесса и распространенной гангрене, отягощенной осложнениями, операция имеет ха­рактер неотложной.

Различают радикальные и дренирующие операции.

К пневмотомии при абсцессе легкого в настоящее время прибегают редко, как прави­ло, при гангрене, когда радикальная операция непереносима для больного. Пневмотомия может быть одно- и двухмоментной. Эту дренирующую операцию выполняют под интубаци­онным наркозом с искусственной вентиляцией легких. Необходима раздельная интубация брон­хов для предупреждения инфицирования здорового легкого, а также дренирование через трахею гнойной полости. Используются анестетики: фторотан, закись азота, азиатропная смесь, т.е. ве­щества, в меньшей степени раздражающие слизистую бронхов. В смеси должен быть большой процент кислорода из-за гипоксии.

Для дренирования выполняют разрез по межреберью над гнойником длиной в 8­10 см, иногда с поднадкостничной резекцией одного или двух ребер (по 5-6 см), рассе­кают надкостницу и обнажают париетальную плевру.

Если париетальная и висцеральная плевры над гнойником спаяны, то гнойник вскры­вают, контролируют пальцем, освобождают от гноя, секвестров, промывают и дренируют трубкой, которую фиксируют к коже одним-двумя швами. Рана ушивается до трубки. Про­водится аспирационное дренирование полости гнойника (рис. 99).

Если плевральные листки над абсцессом не спаяны, то рану тампонируют. Через 7­10 дней тампоны удаляют и полость гнойника вскрывают (двухмоментная пневмотомия).

Радикальными операциями при гнойно-деструктивных заболеваниях легких являются лобэктомии при гнойном и гангренозном абсцессах, пульмонэктомии при распространенной гангрене. Для этого используют переднюю, боковую или заднюю торакотомию в IV-V или VI межреберьях с пересечением реберных хрящей или резекцией ребра.

Операции на легких при таких заболеваниях отличаются трудностью мобилиза­ции доли или всего легкого, элементов его корня, значительной кровопотерей. Велика вероятность инфицирования плевральной полости и раны грудной стенки. Элементы корня легкого обрабатываются раздельно - сосуды и бронхи. Культя бронхов прошива­ется аппаратами УКЛ, УО или ручным способом, а в клиниках СибГМУ применяются конструкции из никелида титана, разработанные Е.Г. Соколовичем, Е.Б. Топольницким под руководством Г.Ц. Дамбаева в 2006 г. (рис. 100).

Плевральная полость обязательно дренируется.

После операции в течение 2-4 дней больной должен находиться в палате интен­сивной терапии и реанимации. Необходимы хорошее обезболивание, лучше перидуральная анестезия тримекаином, отхаркивающие микстуры, массаж грудной клетки, дыха­тельная гимнастика, раннее вставание, трансназальная катетеризация трахеи и бронхов,

Рис. 100. Этапы (I, III, III) обработки культи бронха. Обработка культи бронха конструкциями из никелида титана

постоянная аспирация жидкости и воздуха из плевры. Целесообразна и микротрахео­стомия: она вызывает кашель раздражением и позволяет легко отсасывать мокроту, вво­дить растворы антибиотиков, протеолитических ферментов. Можно использовать транс­назальную бронхоскопию. При острой дыхательной недостаточности используют ИВЛ. Дренажи удаляются из плевральной полости на 2-4-е сутки.

Осложнения после операции на легких: несостоятельность культи главного брон­ха, бронхиальные свищи, кровотечение, эмпиема плевры, которые наряду с пневмоген­ным сепсисом и полиорганной недостаточностью являются основными причинами смер­ти больных. Послеоперационная летальность при абсцессах легких составляет 10%, а при гангрене - от 27 до 70% (Колесников, 1988) и от 40 до 90% (Шевченко, 1998).

После пульмонэктомии по поводу гангрены легкого несостоятельность культи главного бронха наблюдается в 50-65% случаев (Григорьев, 2004), являясь главной при­чиной смерти (70%). Для предупреждения этого смертельного осложнения при пульмонэктомии в настоящее время применяют внутрипросветные методы пластики культи главного бронха. Для пластики используют мышечный лоскут из широчайшей мышцы спины или лоскут из сальника (рис. 101, а, б), позволившие снизить послеоперацион­ную летальность с 79,4 до 15,6%.

а б

Рис. 101. Схема миобронхопластики (а) и оментобронхопластики (б)

Применение современных эндоваскулярных и эндобронхиальных вмешательств в специализированных учреждениях позволило снизить послеоперационную леталь­ность при абсцессе до 2-8%, а при распространенной гангрене - до 15-20%.

Профилактика абсцессов и гангрены легких имеет колоссальное значение, т.к. эти заболевания сопровождаются не только тяжелым клиническим течением, но и вы­сокой смертностью. Она должна включать проведение масштабных мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, курением, алкоголизмом и наркоманией. Важны и соблюдение правил личной гигиены, улучшение условий тру­да и качества жизни. Огромное значение имеет и квалификация врача, позволяющая своевременно диагностировать пневмонию, госпитализировать больного и назначить адекватное лечение.