Большинство заболеваний сопровождается увеличением ее размеров, что получило название зоба или струмы. По распространенности процесса и по внешнему виду железы зоб подразделяется на диффузный, узловатый и смешанный. По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба - коллоидный и паренхиматозный. Коллоидный зоб характеризуется накоплением и застоем густого коллоида в полостях фолликулов. В зависимости от размеров фолликулов, коллоидный зоб подразделяется на макрофолликулярный, микрофолликулярный, макро-микрофолликулярный и пролиферирующий. При паренхиматозном зобе структура тиреоидной паренхимы весьма близка к ее эмбриональному строению. По степени дифференцировки паренхиматозный зоб подразделяется на трабекулярный, тубулярный и микрофолликулярный. Руководствуясь причиной, эпидемиологией, характером функции и клинико-морфологическими особенностями, различают эндемический, спорадический, тиреотоксический зоб. Значительное место в патологии щитовидной железы занимают аутоиммунный тиреоидит Хасимото и тиреоидит Риделя. Причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере, продуктах питания. Дефицит йода приводит к недостаточной выработке гормонов, о чем получает сигнал гипофиз, выброс им тиреотропного гормона приводит вначале к дифузной, а затем к узловой гиперплазии щитовидной железы. Макроскопически эндемический зоб может быть узловым или диффузным, а микроскопически - коллоидным или паренхиматозным. К осложнениям эндемического зоба можно отнести гипотиреоз, кретинизм, сдавление органов шеи и средостения, струмит и малигнизацию. Под спорадическим зобом понимают гиперплазию щитовидной железы в местностях, благополучных в отношении содержания йода в окружающей среде. Причина гиперплазии может быть различная (генетический фактор, ферментопатия, извращенная реактивность тканей к гормонам и т.д.). Однако ни в клиническом, ни в морфологическом отношении спорадический зоб не отличим от эндемического. Тиреотоксический зоб (Базедова болезнь, экзофтальмический зоб, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса) - одно из распространенных эндокринных заболеваний, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Клиническая симптоматика многообразна, однако основным проявлением является зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. В этиологии заболевания имеют значение генетический фактор, психическая травма, инфекции. Патологическая анатомия. В щитовидной железе макроскопически выявляется диффузный зоб. К микроскопическим признакам этой формы зоба можно отнести превращение призматического эпителия в цилиндрический, пролиферацию эпителия с образованием сосочков, полиморфизм фолликулов, вакуолизацию и разжижение коллоида, лимфоидную инфильтрацию стромы. В сердце может развиться серозный тиреотоксический миокардит, кардиосклероз и гипертрофия левого желудочка, такое сердце называется тиреотоксическим. В печени характерна картина серозного гепатита с исходом в цирроз печени. Изменения в ткани головного мозга могут укладываться в картину так называемого тиреотоксического энцефалита. Вилочковая железа, селезенка, лимфоузлы и лимфаденоидная ткань гиперплазированы. В надпочечниках, яичниках, семенниках развивается атрофия. Своевременное лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у подавляющего большинства больных. Однако причинами смерти могут стать кахексия, недостаточность сердца, печени и надпочечников. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Аутоиммунным тиреоидитом болеют преимущественно женщины, средний возраст больных 45-50 лет. В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются тиреоидные аутоантитела, возникают они при повреждении паренхимы железы радиацией, ифекцией, травмой и т.д., т.е. по патогенезу это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически патологический процесс в щитовидной железе характеризуется диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы, атрофией паренхимы со склерозом и оксифильным превращением эпителия [появление клеток Ашкинази-Гюртле). К осложнениям аутоиммунного тиреоидита относится гипотиреоз. Фиброзный тиреоидит Риделя характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани и атрофией паренхимы, что приводит к гипотиреозу, нередко является завершающей стадией аутоиммунного тиреоидита.