<<
>>

ГЛАВА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ: КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ РАЗНОГО ГЕНЕЗА, ОПУХОЛИ ОДОНТОГЕННОГО И НЕОДОНТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Кисты челюстных костей занимают значительный удельный вес в патологии зубочелюстной системы. Они представляют собой одно- или многокамерные полостные образования, внутренняя поверхность которых может быть выстлана эпителием.

По этому признаку различают эпителиальные и неэпителиальные кисты. Существует множество типов кист челюстей, в зависимости от их происхождения. Классификация кист представлена в схеме № 1.

Типы кист челюстных костей (схема 1)

Эпителиальные кисты
Дизонтогенетические Воспалительные
Одонтогенные Неодонтогенные

(фиссуральные)

• Примордиальная киста (кератокиста)

• Гингивальная киста

• Прорезывающаяся киста

• Фолликулярная (дентальная) киста

• Киста носо­небного протока

• Глобуло- максиллярная киста

• Носогубная киста

• Радикулярна я киста
Неэпителиальные кисты:

Травматическая (простая)

Аневризматическая

Информацию о радикулярной кисте смотрите в главе 2 настоящего учебного пособия, в разделе хронических периодонтитов (стр._____________ ).

Эпителиальные одонтогенные кисты являются пороками развития зубно­челюстного аппарата. Из них могут образовываться одонтогенные опухоли. Наиболее частыми являются фолликулярная и примордиальная кисты.

Фолликулярная киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба. Локализуется чаще в альвеолярных отростках челюстей, фиксирующих вторые премоляры, третьи моляры и клыки. Макроскопически фолликулярная киста имеет вид однокамерной полости небольших размеров, в которой содержится один или несколько сформированных или рудиментарных зубов.

Гистологически стенка кисты образована фиброзной тканью, выстланной изнутри многослойным плоским эпителием. В толще стенки кисты иногда располагаются островки одонтогенного эпителия, который может стать источником роста амелобластомы.

В стенке фолликулярной кисты может развиться воспалительный процесс и тогда морфологически она станет чрезвычайно сходной с радикулярной кистой. В этой ситуации только наличие в кисте зубов помогает решить вопрос в пользу первой.

Кератокиста чаще локализуется в области угла нижней челюсти и 3-го моляра, но может возникать в челюстях повсеместно. Кератокиста может быть однокамерной и многокамерной, встречаются множественные кератокисты.

Гистологически - тонкая фиброзная стенка кисты выстлана широким пластом многослойного плоского эпителия с признаками паракератоза и обязательным ороговением эпителия. Содержимое таких кист напоминает холестеатому (масса из кератина, кристаллов холестерина и спущенного эпителия). Кератокисте свойственно упорное рецидивирование.

Одонтогенные опухоли являются органоспецифическими опухолями зубо-челюстной системы и морфогенетически связаны с одонтогенным аппаратом: эмалевым органом и зубным сосочком. Некоторые из одонтогенных опухолей весьма близки к порокам развития, а ряд опухолевидных образований челюстей рассматриваются как истинные пороки развития - гамартомы. Одонтогенные опухоли даже в доброкачественных вариантах сопровождаются деформацией челюстных костей, разрушением костной ткани и большой вероятностью спонтанных переломов.

Являясь относительно редкими, одонтогенные опухоли чрезвычайно разнообразны по своей структуре. По гистогенезу одонтогенные опухоли подразделяются на эпителиальные, мезенхимальные и смешанные.

Схема 2.

ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОДОНТОГЕННЫХ

ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛЮСТЕЙ

Эпителиальные

опухоли

Мезенхимальные

опухоли

Опухоли смешанного генеза
1.
Амелобластома

2. Аденоматоидная одонтогенная опухоль (адено- амелобластома)

3. Одонтогенная карцинома

1. Дентинома

2. Цементома

3. Одонтогенная миксома

1. Амелобластическая фиброма

2. Одонтогенная фиброма

3. Одонто-амелобластома

4. Амелобластическая фиброодонтома

5. Амелобластическая саркома

6. Амелобластическая

(первичный одонтосаркома
внутрикостный рак)

Наиболее частой эпителиальной одонтогенной опухолью является амелобластома (синонимы: адамантинома, адамантинобластома, адамантинная эпителиома). По литературным данным амелобластомы чаще возникают у женщин в возрасте 20-50 лет. Наиболее типичная локализация (около 80%) - нижняя челюсть (область моляров, премоляров, угол и ветвь челюсти). Опухоль растет медленно и длительное время бессимптомно. В поздних стадиях возникает выраженная асимметрия лица за счет вздутия челюсти. Клинически определяются признаки кистозного образования, пергаментный хруст, флюктуация, возможно смещение зубов и частичное рассасывание их корней. Рентгенологически определяется участок деструкции костной ткани моно- или чаще поликистозного вида, напоминающий пчелиные соты. Макроскопически различают солидную и кистозную формы амелобластомы. При более частом кистозном варианте обнаруживается крупная одно- или многокамерная киста с гладкими стенками.

Гистогенез амелобластам спорен, но большинство исследователей являются сторонниками происхождения этой опухоли из зубного зачатка, на разных этапах его развития.

Различают несколько гистологических типов амелобластомы: фолликулярный, кистозный, акантоматозный, плексиформный, зернистоклеточный, базально-клеточный. Наиболее типичен фолликулярный вариант строения амелобластомы: эпителиальные комплексы (фолликулы), расположены в соединительно-тканной строме и напоминают строение эмалевого органа зубного зачатка.

По периферии фолликулы окружают в виде частокола высокие цилиндрические клетки; центральные отделы фолликулов состоят из рыхло расположенных полигональных звездчатых клеток, образующих ретикулярный синцитий наподобие пульпы зубного зачатка. При выраженной плоскоклеточной метаплазии в центре фолликулов образуются структуры, напоминающие «раковые жемчужины». Амелобластому в этом случае обозначают как акантоматозную. Амелобластомы обладают местнодеструирующим ростом, имеют определенную наклонность к рецидивам, крайне редко озлокачествляются (1-5%).

Дентинома - очень редкая доброкачественная опухоль, гистогенетически связанная с одонтогенной мезенхимой. Гистологически опухоль представлена разрастанием незрелой соединительной ткани, в которой имеются признаки образования диспластического дентина.

Цементомы - группа доброкачественных одонтогенных опухолей, непременным морфологическим признаком которых является образование цементоподобного вещества с большей или меньшей степенью минерализации. В соответствии с Международной гистологической классификацией опухолей (ВОЗ) выделяют следующие формы цементом:

1. доброкачественная цементобластома (истинная цементома)

2. цементирующая фиброма

3. периапикальная цементная дисплазия

4. гигантоформная цементома (семейные множественные цементомы).

Одонтомы не являются истинными опухолями, а рассматриваются как пороки развития зубов (гамартомы). Различают простые одонтомы, состоящие из тканей одного зубного зачатка, и сложные, состоящие из нескольких зубных зачатков. Простые одонтомы в свою очередь делят на неполные, состоящие из части зубного зачатка и соединенные с коронкой или корнем зуба, и полные, состоящие из всего зубного зачатка («самостоятельная» одонтома не связанная с каким-либо зубом).

Микроскопическое строение одонтом разнообразно, различия между ними основываются лишь на степени дифференцировки отдельных тканевых компонентов зуба. По этому критерию различают комплексные одонтомы и составные одонтомы.

Комплексные одонтомы (одонтомы строения, сложная одонтома) состоят из достаточно хорошо сформированных зубных тканей, расположенных хаотично и не достигающих общего строения зуба. Составные одонтомы представляют собой конгломерат, состоящий из большого количества мелких зубоподобных образований, где эмаль, дентин и пульпа по топографии напоминают строение обычных зубов.

Неодонтогенные опухоли челюстей могут развиваться из костной и хрящевой ткани и из кроветворной ткани костного мозга. Они все являются органонеспецифическими и по гистологическому строению практически не отличаются от аналогичных опухолей другой локализации. Наиболее частыми опухолями этой группы являются остеомы, остеоид-остеомы, остеобластокластомы, хондромы, остеохондромы, хондробластомы, остеосаркомы, хондросаркомы.

Из этой группы опухолей рассмотрим подробно гигантоклеточную опухоль (остеобластокластому), так как из всех костей скелета она наиболее часто локализуется именно в челюстных костях и составляет около 30% всех костных новообразований челюстей.

Термин «остеобластокластома» был впервые предложен А.В.Русаковым, который установил наличие в паренхиме опухоли двух типов клеток: мелких одноядерных клеток овальной формы типа остеобластов и гигантских многоядерных клеток типа остеокластов. Другой особенностью гистологического строения опухоли является отсутствие в ней стромы в привычном смысле слова и интерстициальный тип кровотока. Кровь циркулирует между опухолевыми элементами, что ведет к массовому гемолизу эритроцитов с образованием гемосидерина.

Макроскопически опухоль имеет вид хорошо отграниченного узла красного или чаще коричневого (бурого) цвета с наличием крупных и мелких кист, содержащих прозрачную или кровянистую жидкость. Опухоль растет медленно, в большинстве случаев обладает местнодеструирующим ростом, со временем приводит к деформации челюсти и разрушению кости на значительном протяжении. Опухоль склонна к рецидивам.

Остеобластокластома, располагающаяся в толще кости верхней или нижней челюсти, обозначается в стоматологии как центральная гигантоклеточная гранулема.

Остеобластокластома альвеолярного отростка выбухает над слизистой десен и может фигурировать под названием «гигантоклеточный эпулис». Слизистая десны при этом, как правило, изъязвляется и воспаляется.

Фиброзная дисплазия представляет собой вполне доброкачественное опухолеподобное поражение костей. В нозологическую форму заболевание было выделено в 1938 году Лихтенштейном на основании изучения 8 случаев.

Лихтенштейн рассматривал это заболевание как результат уродливого, развития костеобразующей мезенхимы, т.е. диспластический процесс, что и отразил в наименовании болезни. Различают монооссальную (около 70% всех случаев) и полиоссальную формы фиброзной дисплазии. Вовлечение в процесс костей лицевого черепа отмечается у 50% пациентов с полиоссальной формой болезни.

При монооссальной форме фиброзной дисплазии часто поражаются челюстные кости, преимущественно верхняя челюсть. Болезнь, как правило, развивается у лиц молодого возраста, длительное время протекает бессимптомно, постепенно происходит увеличение объема челюсти с деформацией лица.

Полиоссальная фиброзная дисплазия, сочетающаяся с кожной пигментацией (пятна типа «кофе с молоком») и множественными эндокринопатиями, особенно часто в виде преждевременного полового созревания, обозначается как синдром Олбрайта-Мак-Кьюна. Микроскопически наблюдается разрастание в костномозговых пространствах клеточно­волокнистой фиброзной ткани, в которой определяются хаотично расположенные остеоидные и примитивно построенные костные балки. В зоне дисплазии часто встречаются кисты, миксоматозные очаги, многоядерные гигантские клетки типа остеокластов, нередко можно видеть разветвленные или округлые гомогенные цементоподобные структуры. Предсуществующая кость в зоне фиброзной дисплазии рассасывается по типу гладкой или лакунарной резорбции.

Херувизм рассматривается как разновидность семейной фиброзной дисплазии. Болезнь возникает, как правило, в раннем детском возрасте и выражается клинически в появлении бугристых наслоений в области углов и ветвей нижней челюсти. В связи с этим лицо ребенка становится округлым и напоминает лицо херувима. К началу полового созревания нередко наступает выздоровление и пораженная челюсть приобретает нормальный вид.

Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова) является одной из форм гистиоцитоза X.

Гистиоцитоз X представляет собой группу пограничных лимфопролиферативных заболеваний кроветворной ткани, характеризующихся пролиферацией одного вида гистиоцитов, известных как клетки Лангерганса. При гистиоцитозе X в гранулемоподобных очагах клетки Лангерганса почти всегда сопровождаются эозинофилами, иногда весьма многочисленными.

Эозинофильная гранулема встречается довольно редко, преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Клинически и рентгенологически выражается наличием в глубине челюсти солитарного очага деструкции кости округлой формы. Процесс разрушения кости распространяется на кортикальный слой, вокруг появляется припухлость и признаки воспаления.

Гистологически очаг поражения построен из однотипных крупных гистиоцитов с большой примесью эозинофилов. Клиническое течение эозинофильной гранулемы доброкачественное.

Болезнь Педжета (деформирующий остоз) описана в 1877 году Педжетом. Болезнью Педжета заболевают люди зрелого возраста, обычно после 50 лет, преобладают лица мужского пола. Поражение костей при болезни Педжета может быть моно- и полиоссальным, но никогда не бывает генерализованным, что отличает эту болезнь от паратиреоидной остео дистрофии.

Этиологически болезнь Педжета рассматривается в настоящее время как медленно прогрессирующая вирусная инфекция, вызванная парамиксовирусом.

С помощью иммунологических методов парамиксовирус был обнаружен в остеокластах, остеобластах и остеоцитах, взятых из «педжетовых костей». В основе морфогенеза заболевания лежит дисфункция остеокластов. Выраженная резорбция костной ткани остеокластами со временем сменяется беспорядочным формированием костного вещества, однако во вновь сформированной кости обнаруживаются структурные нарушения и дефекты.

Основным микроскопическим признаком болезни Педжета является резко выраженная патологическая перестройка кости, вследствие которой костные структуры приобретают столь характерный для этой болезни мозаичный вид.

Клинически болезнь длительное время протекает бессимптомно. Со временем появляются боли в области пораженных костей, деформация костей, микропереломы, разные типы патологических переломов. Избыточный остеосинтез в костях лицевого черепа может привести к формирования «львиного лица».

В редких случаях болезнь Педжета может осложняться развитием гигантоклеточной опухоли (остеобластокластомы) и остеогенной саркомы.

Остеопороз - это прогрессирующее разрежение структуры костей скелета из-за снижения их массы. Локальный остеопороз челюстных костей развивается при хронических периодонтитах, периоститах, остеомиелитах, а также при доброкачественных и злокачественных опухолях. Генерализованный остеопороз бывает первичным и вторичным. Первичный генерализованный остеопороз связан с определенными возрастными и физиологическими состояниями организма и имеет 3 формы: постменопаузальную, сенильную (старческую) и ювенильную (идиопатическую). Вторичный генерализованный остеопороз наблюдается при эндокринных нарушениях (гиперпаратиреоз, гипер- и гипотиреоз, синдром Кушинга и др.), нарушениях питания и всасывания, авитаминозе D, некоторых лекарственных воздействиях.

Остеопороз любого происхождения может осложниться развитием патологических переломов.

Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Первичный гиперпаратиреоз развивается вследствие гиперплазии или опухоли (чаще аденомы) околощитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз вызывается продолжительной гипокальциемией, приводящей к компенсаторной гиперсекреции паратгормона. Увеличение уровня паратгормона улавливают рецепторы остеобластов, которые инициируют освобождение медиаторов, стимулирующих активность остеокластов. Скелетные проявления гиперпаратиреоза обусловлены остеокластической резорбцией костной ткани. Изменения костей при гиперпаратиреозе носят генерализованный характер, хотя интенсивность изменений различна в разных костях и даже отделах одной и той же кости.

Морфологические изменения костей при гиперпаратиреозе заключаются в выраженной перестройке костной ткани. Параллельно с резорбцией костной ткани остеокластами идет интенсивное новообразование костного вещества остеобластами. Но вновь образующиеся костные структуры не успевают созревать, оказываются слабо обызвествленными, что рентгенологически выражается картиной остеопороза. В зонах поражения кости костный мозг замещается фиброваскулярной тканью. Кроме того, в костях могут возникать микропереломы, кровоизлияния, кисты, а также образования, неотличимые по своей структуре от остеобластокластомы.

Все выше описанные генерализованные изменения в костном скелете, развивающиеся при тяжелых формах гиперпаратиреоза, обозначаются как паратиреоидная остеодистрофия или болезнь Реклингаузена.

Паратиреоидную (фиброзную) остео дистрофию необходимо дифференцировать с фиброзной дисплазией, кистами костей (в том числе и челюстных), остеобластокластомой. Генерализованный характер изменений скелета бесспорно свидетельствует в пользу паратиреоидной остео дистрофии.

<< | >>
Источник: Смекалов В.П., Лавренова В.В., Федотов В.К.. Теоретические основы орофациальной патологии. 2003

Еще по теме ГЛАВА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ: КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ РАЗНОГО ГЕНЕЗА, ОПУХОЛИ ОДОНТОГЕННОГО И НЕОДОНТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ:

  1. ГЛАВА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ: КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ РАЗНОГО ГЕНЕЗА, ОПУХОЛИ ОДОНТОГЕННОГО И НЕОДОНТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ