ГЛАВА 8. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ - ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ОСТЕОМИЕЛИТ, ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС.
Выделяют травматические переломы, возникающие при воздействии значительной внешней силы и патологические переломы. Последние возникают в результате действия сил, не выходящих за пределы физиологической нагрузки, при уменьшении прочности кости под влиянием патологических процессов различного происхождения.
Травматические переломы костей в зависимости от того, нарушены покровы в области перелома или нет, делят на открытые и закрытые.
По характеру повреждения кости выделяют переломы полные и неполные. Морфология полных переломов костей весьма разнообразна: поперечные, косые, продольные, спиралевидные, сложные, оскольчатые переломы и обширные раздробления. Различают полные переломы со смещением и без смещения.
Неполные переломы представлены следующими разновидностями: надломы (характерны для костной системы детей), импрессионные «вдавленные» переломы (типичны для костей черепа), щелевидные переломы, т.е. собственно трещины в кости. Все вышеизложенное в полной мере относится к травматическим повреждениям челюстно-лицевой области и в частности к переломам челюстных костей.
Удельный вес челюстно-лицевой травмы среди всех травм с повреждением костей у городского населения колеблется от 3,2 до 8%, причем повреждение костей лица составляют около 15,2% всех переломов костей тела (Вернадский Ю.И., 1999).
Наиболее часто встречаются изолированные переломы нижней челюсти (около 80%), второе место занимают переломы верхней челюсти, за ними следуют переломы костей носа, скуловых костей, скуловых дуг. Причинами переломов челюстей в мирное время могут быть бытовые, производственные (промышленные и сельскохозяйственные), транспортные, спортивные травмы. Однако преобладают бытовой травматизм, который в среднем превышает 75%.
Большая частота травматических повреждений нижней челюсти обусловлена ее анатомическими особенностями, более выдвинутым положением по отношению к другим костям лица.
Практически перелом нижней челюсти может возникнуть в любом ее участке.Выделяют следующие виды переломов нижней челюсти: одинарные, двойные, множественные; одно- и двусторонние; линейные и оскольчатые, с наличием зубов на отломках или с отсутствием зубов. Переломы нижней челюсти могут быть открытыми наружу или в полость рта. Клиническая картина перелома нижней челюсти зависит от количества переломов, направления и степени смещения отломков. Решающим фактором, вызывающим смещение отломков, является тяга жевательных мышц. Изолированные переломы верхней челюсти встречаются относительно редко. Ввиду достаточно прочного соединения верхней челюсти с другими костями черепа, часто при переломе ее возникают повреждения основания черепа, глазницы, костей носа с околоносовыми пазухами.
Восстановление переломов челюстных костей идет по типу репаративной регенерации. Может протекать как первичное или вторичное заживление костной раны в зависимости от местных и общих условий, определяющих репарацию.
При первичном заживлении костной раны происходит формирование минимальной костной мозоли на месте перелома. Сразу после травмы на месте перелома образуется небольшое кровоизлияние, которое подвергается организации. Периост утолщается за счет пролиферации остеобластов, образуются новые кровеносные сосуды и происходит остеогенез с образованием пластинчатой кости. Таким путем может быть заживление не осложненных переломов (отсутствует инфицирование, отсутствие диастаза отломков, сохранение жизнеспособности периоста и др.).
Вторичное заживление костной раны происходит сложнее. Этот тип регенерации кости наблюдается при осложненных переломах (нагноение, плохая васкуляризация, расхождение отломков, некроз периоста и костных фрагментов и др.). Формируется многокомпонентная костная мозоль с наличием рубцовой, остеоидной и хрящевой тканей. Позднее здесь образуется костная ткань путем энхондрального и остеобластического остеогенеза.
Нарушения регенераторного процесса при переломах челюстей могут быть при обширных отслоениях и повреждениях надкостницы, некрозах костных фрагментов, кровоизлияниях и интерпозиции мягких тканей, наконец, при недостаточной иммобилизации и инфицировании.
Регенерация при этом может принять характер патологической и выражаться в избыточном образовании хрящевой и соединительной тканей в мозоли с последующим замедлением ее перестройки и консолидации отломков. При этом на месте перелома возможно формирование т.н. ложного сустава - псевдоартроза.
Среди осложнений переломов челюстей наиболее часто наблюдается дисфункция жевательного аппарата и травматический остеомиелит, который может стать источником генерализации инфекции и развития сепсиса.
Остеомиелит представляет собой гнойное воспаление кости и костного мозга, вызванное каким-либо инфекционным агентом. Все типы патогенных возбудителей способны обусловить остеомиелит, однако, наиболее часто он вызывается гноеродной микрофлорой.
Остеомиелит челюстных костей по происхождению может быть одонтогенным, связанным с гнойным периодонтитом, травматическим и достаточно редко - гематогенным. Способствуют развитию остеомиелита охлаждение организма, вирусные инфекции (ОРВИ, грипп), ангина, иммунодефицитные состояния.
Чаще остеомиелитом поражается нижняя челюсть. Начинаясь в альвеолярных отростках, воспалительный процесс распространяется на тело челюсти. По течению остеомиелиты челюстей бывают острыми и хроническими, по распространенности воспалительного процесса - очаговыми или разлитыми (диффузными).
Острый остеомиелит проявляется, как правило, гнойным воспалением костного мозга челюстных костей и выражается заполнением межбалочных пространств экссудатом с большим количеством сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Костные балки в очаге воспаления подвергаются лакунарному рассасыванию и гладкой резорбции. При тромбозе сосудов возникают некрозы костной ткани с отторжением ее участков и образованием мелких секвестров. Вокруг очагов некроза кости разрастается грануляционная ткань с образованием секвестральной капсулы. Образовавшиеся секвестры могут выходить через свищевые ходы (фистулы) наружу или в полость рта.
В течение первых 48 часов бактерии и воспалительный процесс распространяются по гаверсовым каналам на периост с развитием поднадкостничного абсцесса.
Приподнимание воспаленной надкостницы препятствует кровоснабжению пораженной зоны и значительно усугубляет дистрофические и некротические процессы в кости, обусловленные нагноением и ишемией. Разрыв пораженной надкостницы приводит к формированию абсцессов в мягких тканях и развитию дренажных синусов (свищей).При наличии обширной зоны некроза кости, слишком коротком курсе антибактериальной терапии, недостаточной хирургической санации и слабом иммунитете острый гнойный остеомиелит может перейти в хронический. Ведущим становится процесс разрастания грануляционной ткани с атрофией и (или) резорбцией кости и явлениями секвестрации.
Переход острого остеомиелита в хронический не гарантирует спокойного течения заболевания. Внезапные обострения могут возникать иногда через несколько лет от начала болезни.
Хронический остеомиелит челюстных костей может осложниться патологическим переломом, вторичным амилоидозом, плоскоклеточным раком в области свищей.
При снижении сопротивляемости организма как острый, так и хронический остеомиелит может дать целый ряд осложнений гнойнонекротического характера в связи с распространением инфекции:
• При локализации остеомиелита в верхней челюсти могут развиться гайморит, абсцессы и флегмона клетчаточных пространств лица, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, абсцессы головного мозга;
• При локализации остеомиелита в нижней челюсти могут развиться флегмоны клетчаточных пространств шеи, перикардит, передний медиастинит.
• Гнойный остеомиелит может стать источником генерализации инфекции с развитием одонтогенного сепсиса.
Помимо выше описанного банального остеомиелита в челюстных костях может развиться воспаление, вызванное туберкулезной микобактерией и бледной спирохетой.
Туберкулезный остеомиелит челюстей, как и других костей скелета, может протекать как проявление гематогенного органного туберкулеза в двух вариантах. Острый казеозный крупноочаговый с секвестрами и кавернами или медленно прогрессирующий остеомиелит с разрастанием фиброзной ткани бедной кровеносными сосудами, которая может напоминать фиброзную остео дистрофию.
Поражения костей скелета при сифилисе могут быть врожденными и приобретенными.
При врожденном сифилисе костные изменения появляются у плода на 5- ом месяце беременности и полностью развиваются к моменту рождения. Врожденный сифилитический периостит характеризуется наличием в надкостнице грануляционной ткани, содержащей множество плазматических клеток и некротизированную кость.
При приобретенном сифилисе очаги в костях появляются на начальных этапах третичного периода, то есть через 2-5 лет после заражения. Чаще в процесс вовлекаются кости носа, неба, черепа. Главным морфологическим проявлением третичного сифилиса являются гуммы.