Воздействие опухоли на организм

Важнейшие клинико-патологические проявления опухолевого роста можно объединить в 4 группы: 1) местное действие; 2) на­рушения гемостаза; 3) метастазы; 4) системные неметастати­ческие воздействия.

Местное действие первичного опухолевого узла или процес­са. И доброкачественные, и злокачественные новообразова­ния могут приводить к сдавлению окружающих тканей и их атрофии, нарушению оттока жидкости. При экспансивном росте может происходить сдавление извне близлежащих про­токов или каналов. Примерами могут служить атрофия голов­ного мозга при затруднении оттока ликвора (гидроцефалия), вызванного опухолью головного мозга; атрофия почечной па­ренхимы (гидронефроз) в результате затруднения оттока мочи при опухоли предстательной железы; узуры тел позвонков от давления опухоли на костную ткань. Если новообразование растет экзофитно в трубчатом или полом органе, то оно мо­жет выступать в просвет и суживать его, приводя к задержке содержимого и вторичному инфицированию. При инвазивном росте деструктивные последствия способствуют развитию тех или иных функциональных расстройств, а также кровотече­ний. Последние у некоторых онкологических больных бывают многократными, что может сопровождаться возникновением железодефицитной анемии. В то же время кровоизлияния, происходящие внутри некоторых опухолей, например гипо­физа или щитовидной железы, иногда приводят к заметному увеличению объема этих новообразований, которые до крово­излияния росли медленно.

Нарушения гемостаза. Внутри некоторых опухолевых узлов кровоток может быть неустойчивым, эндотелий изменяется и подвержен повреждению. Более того, ряд новообразований освобождают в кровоток тромбопластины. Все это создает предпосылки для тромбоза. Тяжелая симптоматика наблюда­ется при мигрирующем тромбофлебите (политромбофлебите), когда множественные тромбы, возникающие в перифериче­ских венах, сочетаются с опухолью, например карциномой поджелудочной железы.

Метастазы. Выше отмечалось, что практически все злокаче­ственные опухоли способны в том или ином объеме к метастазированию. Последнее может начаться уже тогда, когда первич­ный инвазивный опухолевый узел достигает диаметра 1 см и массы, примерно равной массе 10⁹ клеток. Чем больших темпов роста и массы достигает первичный узел, тем выше вероятность метастазирования. Приблизительно 30 % впервые выявленных инвазивных злокачественных новообразований сопровождаются развитием метастазов, которые являются результатом либо эм­болии опухолевыми клетками по лимфатическому или крове­носному руслу, либо обсеменения серозных полостей непосред­ственно из первичного узла. Воздействие метастазов выражает­ся в многократном повторении (увеличении) эффекта, оказы­ваемого первичным узлом. При карциномах первые метастазы появляются обычно в регионарных по отношению к поражен­ному органу лимфатических узлах, затем развиваются дистант­ные лимфогенные и, наконец, гематогенные метастазы в пече­ни, легких, костном и головном мозге и т. д. Кроме молекуляр­ных стимулов и механизмов, на анатомическую локализацию метастазов при карциномах и саркомах влияют те или иные ва­рианты строения дренажной сети лимфы и крови.

Карциномы органов, богатых лимфатическими сосудами (молочная железа, кишечник и др.), метастазируют в первую очередь лимфогенно, а органов, имеющих мало таких сосудов (печень, почки), — сразу же гематогенно.

Системные неметастатические воздействия. К ним можно отнести железодефицитную анемию, анорексию (отсутствие аппетита), приводящую к снижению массы тела и витамин­ной недостаточности, а также общую малоподвижность, спо­собствующую потере Са²⁺ костями, раковую кахексию и ряд паранеопластических синдромов (гиперкальциемия, эндокринопатии и др.).

Раковая кахексия (так называемая общая атрофия) прояв­ляется снижением массы тела, возникающим при утрате жира из жировых депо и катаболизме мышечных белков. Макроско­пически при кахексии отмечается резкое похудание. Кожа ста­новится сухой и дряблой. Жировые депо, т. е. места естест­венных отложений расходного (лабильного или обменного) жира под кожей, за брюшиной, под эпикардом и в костном мозге, практически отсутствуют. Мышцы атрофичны. Размер и масса внутренних органов, в частности сердца, заметно сни­жены. Из-за уменьшения сердца коронарные артерии, сохра­няющие естественную длину, приобретают извитой ход. Отме­чают расстройства пигментного обмена: слабовыраженный меланоз (окраска меланином) кожи, приобретающей серова­тый оттенок, буроватая окраска липохромом остатков жира в жировых депо и бурый цвет атрофированной сердечной мыш­цы (бурая атрофия миокарда), а также печени и поперечнопо­лосатых мышц вследствие накопления липофусцина. Микро­скопически в сохранившейся жировой клетчатке выявляется пигмент липохром, в цитоплазме кардиомиоцитов, гепатоцитов и поперечнополосатых мышечных клеток — липофусцин; возможно ослизнение костной и хрящевой ткани.

Примерно у 10 % онкологических больных возникают паранеопластические синдромы. Наиболее частым является син­дром гиперкальциемии — симптоматическое повышение кон­центрации Са²⁴ в крови. При злокачественном росте два сис­темных процесса бывают вовлечены в гиперкальциемию: ос­теолиз, вызванный метастатическим, реже первичным пора­жением кости (например, при миеломе), чаще выработкой ка­кой-либо некостной опухолью гуморальных субстанций, при­водящих к поступлению Са²⁺ в кровь.

К паранеопластическим синдромам относят также эндокринопатии, например синдром Кушинга с артериальной гипертензи­ей, остеопорозом (разрежением костной ткани) и т. д. Опухоли, развивающиеся в органах эндокринной системы, тоже могут проявлять системную гормональную активность. Причем послед­няя даже больше свойственна доброкачественным новообразова­ниям, клетки которых имеют почти нормальную (высокую) сте­пень дифференцировки и сохраняют свою функцию.