Вирусные менингиты протекают доброкачественнее, чем бактериальные. Более чем в 70% случаев вирусного менингита выявляют энтеровирусы. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но наиболее часто вирусы Коксаки, ЕСНО и непаралитического полиомиелита. При исследовании ликвора отмечается лимфоцитарный состав, а уровень белка и сахара существенно не изменяется. Макроскопическая картина изменений мозга и его оболочек характеризуется, как правило, отеком. При микроскопическом исследовании выявляется лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек. Исход при вирусном менингите в 70% случаев благоприятный — выздоровление через 2—3 нед. Острый вирусный энцефалит может развиваться при поражении центральной нервной системы вирусами герпеса, энтеровирусами, арбовирусами, рабдовирусами и др. Несмотря на морфологические особенности поражения центральной нервной системы, выявляемые при этих заболеваниях и позволяющие провести дифференциальную диагностику, появляются также общие патогистологические признаки вирусного энцефалита. Среди этих признаков самыми значимыми являются следующие: инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток, моноцитов, часто вокруг сосудов мозга; микроглиальная гиперплазия с формированием узелков; нейронофагия. Важным доказательством вирусной инфекции является обнаружение внутриклеточных включений. Вирус может быть выделен из ткани мозга при биопсии или аутопсии, но из ликвора его удается изолировать редко. Вирусный полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов. Это общее заболевание, поражающее весь организм: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Поражения кишечника наблюдаются в 1000 раз чаще, чем поражения нервной системы. Патоморфологическим субстратом вирусного полиомиелита являются воспалительные изменения мозговых оболочек, сосудов, реактивные глиальные процессы, нейрональные дегенеративные процессы с формированием нейронофагических узелков, а также мышечные поражения. Единственным хозяином является человек. Заражение происходит чаще алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных миндалинах, групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, в регионарных лимфатических узлах, а затем развивается вирусемия. Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. В большинстве случаев развивается гастроэнтерит. Клинически различают четыре стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Общая продолжительность заболевания 4—6 нед. Макроскопическое исследование центральной нервной системы позволяет обнаружить изменения, выражающиеся в гиперемии и отеке мозговых оболочек. При микроскопическом исследовании наиболее выраженные воспалительно-дегенеративные изменения выявляются в паралитической стадии и локализуются преимущественно в сером веществе передних рогов спинного мозга, реже захватываются задние рога спинного мозга. Обнаруживают множественные очаги продуктивного воспаления с формированием нейронофагических узелков вокруг некротизированных мотонейронов, периваскулярные моноцитарные инфильтраты, которые видны даже в оболочках. Поражение может распространяться на двигательные нейроны других отделов ЦНС — ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений выделяют: 1) спинальную; 2) бульбарную; 3) понтийную; 4) энцефалитическую; 5) атаксическую; 6) полирадикулоневритическую; 7) смешанную формы. В остаточной стадии на месте очагов размягчения в мозге образуются мелкие кисты, глиоз, сохраняются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, число двигательных клеток уменьшается. Это вызывает атрофию соответствующих нервных корешков и нейрогенную атрофию скелетных мышц. Исход развернутой клинической картины — инвалидизация вследствие сохраняющихся вялых парезов, отставания конечностей в росте, остеопороза, а иногда деформации конечностей и туловища. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры либо поражения дыхательного и сосудодвигательного центров при бульбарных формах. Бешенство — острое вирусное трансмиссивное заболевание, антропозооноз, обусловленный РНК-содержащим вирусом из семейства рабдовирусов. Заражение человека происходит при укусе больным животным или ослюнении поврежденной кожи и слизистых оболочек. После внедрения в рану нейротропный вирус распространяется по периневральным пространствам или путем ретроградного аксонального транспорта, достигает нейронов головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Продолжительность инкубационного периода варьирует от 12 дней до нескольких месяцев и зависит от места укуса. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. Макроскопически головной мозг отечен и полнокровен. Микроскопически выявляется картина энцефалита с наибольшей выраженностью изменений в области подкорковых ядер больших полушарий, стволе мозга, гиппокампе. При внедрении и репродукции вируса бешенства в нейронах развиваются дегенеративные изменения, завершающиеся гибелью клеток. Вокруг погибших нейронов и мелких сосудов обнаруживаются милиарные узелки бешенства, состоящие из микроглиальных и лимфоидных клеток. Патогномоничным изменением нейронов являются цитоплазматические эозинофильные тельца Бабеша—Негри, имеющие круглую или овальную форму. Эти тельца чаще обнаруживают в нейронах гиппокампа. Они содержат вирус бешенства. Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыворотки наступает в 100% случаев через 6—8 дней.