<<
>>

Строение и функции желудка в норме. Врожденные аномалии желудка



Как один из важнейших пищеварительных органов, выполняющих секреторную и эндокринную функции, желудок подразделяется на 5 главных анатомических зон: кардию, дно, тело, преддверие и привратник.
Кардия (cardia) — узкая часть желудка, окружающая зону пищеводно-желудочного соединения. Дно (fundus) — часть желудка, несколько возвышающаяся слева над кардией и составляющая около */3 органа. Тело (corpus) желудка представляет собой ту его часть, которая заключена между дном желудка и условной вертикальной линией от угла на малой кривизне. Преддверие (antrum) и привратник (pylorus) примерно равны по ширине, располагаются в указанной на схеме 16.2 последовательности дистальнее тела. Привратник отделен от двенадцатиперстной кишки пилорическим сфинктером.

Слизистая оболочка желудка имеет неровную поверхность из-за наличия в ней складок, полей и ямочек. Складки сформированы слизистой оболочкой и подслизистым слоем. Поля — это отдельные и разрозненные плоские участки желудка диаметром 1 — 16 мм, в форме многоугольных вкраплений, ограничены мелкими бороздами. Ямочки (или ямки) представляют собой углубления эпителия в собственную (соединительнотканную) пластинку слизистой оболочки; их около 3 млн. В пилорической части желудка ямочки глубже своих аналогов в других частях желудка. На дне этих ямочек открываются железы, размещающиеся в собственной пластинке слизистой оболочки.

Схема 16.2

Анатомические зоны желудка





Вся поверхность слизистой оболочки и выстилка ямочек образованы железистым однослойным цилиндрическим эпителием. Ядра клетки располагаются в базальной части цитоплазмы, над ядрами цитоплазма заполнена многочисленными мелкими



Рис.
16.12.

Дно желудка

.

Длинные фундальные железы заполняют собственную пластинку слизистой оболочки.

и относительно светлыми слизистыми гранулами. Эти клетки в апикальной части плазмолеммы имеют ободок из коротких микроворсинок, размещающийся вокруг центральной куполообразной зоны, а также тончайшее апикальное покрытие, которое состоит из нежных углеводных цепей волокнистого гликокаликса. Ниже дна ямочек клетки ямочного типа непосредственно соседствуют со слизистыми эпителиоиитами шеек желез (шеечными мукоцитами), которые содержат гораздо меньшее количество гранул слизи. Шеечные элементы расцениваются как клетки-предшественники, из которых дифференцируются поверхностные клетки ямочного типа, а также клетки желез желудка. В течение всего 2—6-дневного периода полного физиологического обновления выстилки желудка в зоне шеечного эпителия встречается наибольшее количество фигур митоза.



Рис. 16.13.

Антральная часть желудка

.

Кардиальные железы — простые железы со значительными разветвлениями своих концевых отделов, обладают очень короткими шеечными зонами. Формирующие их слизистые эпителиоциты морфологически неотличимы от клеток шеечного типа. Желудочные (кислотопродуцирующие) железы дна и тела желудка в верхних своих частях построены из слизистых клеток шеечного типа (рис. 16.12). Срединные части желез богаты париетальными клетками, которые из-за обилия митохондрий отличаются заметной эозинофилией цитоплазмы. Донные части желез представлены смесью из париетальных и крупных, базофильных главных клеток, в апикальных отделах которых имеются гранулы зимогена (профермента пепсиногена, который в присутствии хлористоводородной кислоты превращается в активную форму — пепсин). Антральные и пилорические железы построены в основном из слизистых эпителиоцитов шеечного типа (рис.
16.13). Среди клеток упомянутых желез в большом количестве встречаются нейроэндокринные клетки (апудоциты). Их особенно много в антральной зоне.

Главной особенностью физиологической секреции желудка является секреция 0,3—0,5 % хлористоводородной (соляной) кислоты. В нормальном желудке взрослого человека имеется около 1 млрд париетальных клеток. В покоящемся состоянии они содержат большое количество внутриклеточных тубуловезикулярных структур — дериватов эндоплазматической сети. Мембраны указанных структур обладают своеобразным ионноводородным насосом, который накачивает ионы водорода в обмен на ионы калия. В течение нескольких минут после стимуляции париетальных клеток (например, пищей) тубуловезикулярные структуры сливаются в развитую канальцевую сеть. Затем эта сеть в свою очередь сливается с апикальной частью плазмолеммы. Это приводит к сильному увеличению апикально ориентированной поверхности для активного выталкивания ионов водорода, что нужно для секреции солей хлористоводородной кислоты. Стимуляция париетальных клеток может происходить при трех ситуациях: стимуляции блуждающего нерва (п. vagus); выделении гастрина первично-эндокринного происхождения; появлении гистамина, освобождаемого из тучных клеток. Стимуляция блуждающего нерва и выделение гастрина запускаются при возрастании внутриклеточного содержания кальция, в то время как стимуляция выделения гистамина активирует формирование циклического аденозинмонофосфата. Париетальные клетки продуцируют также особый внутренний фактор, который в полости желудка связывается с витамином В12 и облегчает всасывание этого витамина в подвздошной кишке.

Главные клетки сконцентрированы в донных частях желудочных желез и продуцируют протеолитические ферменты пепсиногены I и И в проферментной форме. В электронном микроскопе видно, что это типичные протеинсинтезирующие клетки с такими развитыми структурами, как шероховатая эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи и многочисленные секреторные гранулы в апикальной части цитоплазмы.
При той же стимуляции, которая используется для париетальных клеток (см. выше), пепсиногены, содержащиеся в гранулах, освобождаются путем экзоцитоза. Далее ферменты активируются при кислотных значениях pH в полости желудка, превращаясь в пепсин, а затем инактивируются при pH выше 6,0 в двенадцатиперстной кишке.

Стимуляция секреции желудочного сока. Как известно, желудочный сок является продуктом деятельности желез и покровного эпителия слизистой оболочки желудка. Он образуется в результате секреции тремя основными типами клеток: главными, производящими пепсиногены; париетальными, секретирующими хлористоводородную кислоту; слизистыми (мукоцитами), вырабатывающими слизь. Внешне желудочный сок представляет собой бесцветную жидкость со взвешенными комочками слизи. В течение 1 сут в желудке человека выделяется 2—2,5 л этого продукта. Его кислая реакция (pH 1,5—1,8) обусловлена наличием хлористоводородной кислоты. Последняя не только активирует пепсиногены, но и обладает бактерицидным действием, а также стимулирует секрецию ряда других продуктов. Желудочный сок весьма сложен по составу. Кроме хлористоводородной кислоты, пепсинов и слизи, в его состав входят гастрин, гистамин, желатиназа, липаза, азотсодержащие и неорганические вещества. Основная функция желудочного сока состоит в расщеплении жиров, гидролизе белков для дальнейшего переваривания в кишечнике.

Способность к выработке того или иного объема хлористоводородной кислоты прямо пропорциональна общему количеству париетальных клеток в железах тела и дна желудка. Обычным физиологическим стимулом для этих клеток служит появление пищи в желудке, но действие этого стимула опосредуется гуморальными и невральными механизмами. В процессе секреции желудочного сока принято выделять три фазы, цефалическую (связанную с центральной нервной системой), желудочную и кишечную. Цефалическая фаза связана со зрительными, вкусовыми, обонятельными ощущениями, жевательными движениями и заглатыванием слюны, приемом пищи и напитков.
Эта фаза опосредуется главным образом с помощью прямой вагусной стимуляции выделения гастрина. Желудочная фаза включает стимуляцию механических и химических рецепторов в стенке желудка. Механическая стимуляция осуществляется при растяжении органа (даже минимальном) и с помощью вагусных импульсов. Химические стимулы, среди которых важнейшими являются перевариваемые белки и аминокислоты, вызывают выделение гастрина, являющегося наиболее мощным медиатором секреции хлористоводородной кислоты. В то же время жир и глюкоза, попадая в желудок, не стимулируют выработку этой кислоты. Кишечная фаза секреции желудочного сока начинается с того момента, когда пищевые массы, содержащие переваренные белки, достигают проксимальных отделов тонкой кишки. Полагают, что новая стимуляция секреции хлористоводородной кислоты, происходящая в этот момент, связана с синтезом в тонкой кишке полипептида, совершенно отличающегося от гастрина.

Гастрин продуцируется G-клетками, находящимися в железах антральной и пилорической зон желудка, а также в железах двенадцатиперстной кишки. Он встречается главным образом в двух вариантах — 17- или 34-аминокислотного пептида (G-17 и G-34). Последний вариант в ходе циркуляции обладает более продолжительным периодом полужизни и потому является главной формой, определяемой в крови. В то же время G-17 — еще более мощный стимулятор секреции хлористоводородной кислоты, чем G-34.

Гистамин тоже расценивают как средство, значительно усиливающее секрецию хлористоводородной кислоты. Если хирургическое прерывание вагусной стимуляции, приводящей к выработке гастрина, является традиционным подходом для терапевтического снижения секреции хлористоводородной кислоты, то торможение выработки гистамина с помощью блокады Н2-рецепторов на плазмолемме париетальных клеток расценивают как еще более эффективное лечение. Прямая блокада К+, Независимой АТФазной активности тоже признана весьма эффективной.

Защитные барьеры слизистой оболочки желудка. При максимальных уровнях секреции концентрация ионов водорода в полости органа превышает таковую в крови и других тканях в три миллиона раз.
Возникает вопрос, как выдерживает слизистая оболочка желудка разъедающие воздействия хлористоводородной кислоты и прочих компонентов желудочного сока? Чтобы обеспечить защиту слизистой оболочки желудка от самопереваривания при таком сильном воздействии, необходима согласованная работа нескольких механизмов.

Секреция слизи. Поверхностные эпителиоциты и слизистые клетки шеечного типа в желудке и двенадцатиперстной кишке, а также в слизистых дуоденальных (бруннеровых) железах двенадцатиперстной кишки производят тонкий покровный слой слизи. Последняя состоит из вязкого и эластичного геля, нерастворимого в воде и по сравнению с водой имеющего лишь /4 коэффициента диффузии для ионов водорода. Такой гель непроницаем для крупных молекул (таких, как пепсин). Выработка геля регулируется воздействием хлористоводородной кислоты и стимуляцией блуждающего нерва, а в его освобождении из слизистых клеток участвуют простагландины.

Внутренний фактор желудка. Он представляет собой биологически активный гастромукопротеин, вырабатываемый слизистой оболочкой. Этот фактор связывает и защищает витамин В12, поступающий с пищей, от поглощения кишечной микрофлорой, способствует всасыванию этого витамина в тонкой кишке. В отсутствие внутреннего фактора развивается пернициозная анемия.

Выделение гидрокарбонатов. Ив желудке, и в двенадцатиперстной кишке бикарбонаты секретируются в пограничную зону с прикрепляющейся слизью и у самой поверхности клеток создают среду с некоторым сдвигом в щелочную сторону. На бикарбонатную секрецию в желудке приходится 5— 10 % максимальной выработки хлористоводородной кислоты. Ее стимулирует кислота желудочного сока, слабые раздражители, блуждающий нерв и простагландины. Карбоангидраза (цинксодержащий фермент, участвующий в транспорте двуокиси углерода и в образовании хлористоводородной кислоты), которая имеется не только в клетках ямочного типа, но и в париетальных клетках, тоже способствует местной защите апикальных поверхностей париетальных клеток от повреждения собственным желудочным соком.

Эпителиальный барьер. Слизистые эпителиоциты желудка прикрепляются друг к другу с помощью плотных соединений (запирающих зон). Этим они создают барьер для обратной диффузии (из полости желудка в стенку) ионов водорода. Когда в эпителии нормального желудка возникают разрывы, то довольно быстро происходит реституция (полное восстановление дефектов клетками того же вида и строения). При этом сохранившиеся эпителиоциты мигрируют вдоль обнаженной базальной мембраны, размножаются и заполняют дефекты, создавая клеточный струп. Кроме того, эпителий желудка способен к быстрому размножению в ответ на патологическое повреждение.

Роль кровообращения в слизистой оболочке. Кровоснабжение слизистой оболочки желудка хорошо развито и осуществляется главным образом за счет сильно разветвленной сети капилляров. Обильное кровоснабжение необходимо для обеспечения доступа кислорода, бикарбонатов и питательных веществ к эпителию и для удаления каких-то количеств хлористоводородной кислоты, подвергшейся обратной диффузии. Кровоснабжение регулируется местными вазоактивными медиаторами, в частности эндогенной окисью азота (производимой эндотелием), простагландинами и нейропептидами. При стимуляции секреции хлористоводородной кислоты одновременно возрастает интенсивность кровообращения. Поскольку для нормальной функции слизистой оболочки адекватное кровоснабжение имеет очень важное значение, то ишемия может играть ключевую роль в повреждении этой оболочки. Что касается вредоносных воздействий на кровообращение в указанном отделе желудка, то они наблюдаются при медикаментозных (аспирин и др.) и хирургических стрессах, алкоголизме, а также при проникновении в собственную пластинку слизистой оболочки хлористоводородной кислоты и пепсина.

Роль невральных и мышечных компонентов. Афферентные нейроны, находящиеся в слизистой оболочке желудка и, возможно, двенадцатиперстной кишки, могут обеспечивать рефлекторную вазодилатацию, когда токсические субстанции или хлористоводородная кислота преодолевают эпителиальный барьер. Такое усиление кровообращения, несомненно, имеет защитное значение. Кроме того, мышечная пластинка способна ограничивать повреждение. Поверхностные дефекты, возникающие в пределах слизистой оболочки, могут заживать в течение нескольких дней или даже часов. Если же зона повреждения распространяется на подслизистую основу, для полного заживления требуется несколько недель.

Врожденные и наследственные аномалии. В любом участке желудочно-кишечного тракта могут обнаруживаться гетеротопические остатки какой-либо ткани. По-видимому, они развиваются из эктопических (гетеротопия, дистопия, эктопия — появление той или иной структуры в необычном месте) островков или остатков эмбриональной ткани. Наиболее примечательны гетеротопии поджелудочной железы и желудка. Узелки нормальной ткани поджелудочной железы, как правило, не превышающие в диаметре 1 см, могут выявляться в подслизистой основе, мышечной оболочке или субсерозном слое желудка или кишечника. Если они располагаются в зоне привратника, то присоединяющееся местное воспаление может привести к его обструкции. И, наоборот, небольшие очажки эктопической слизистой оболочки желудка, находящиеся в двенадцатиперстной кишке или в более дистальных отделах кишечника, могут становиться источником внезапного кровотечения при изъязвлении под действием пищеварительных соков.

Диафрагмальные грыжи. Ослабление диафрагмы, как правило, слева, может обусловить проникновение органов брюшной полости в грудную клетку еще в ходе внутриутробного развития. Эти грыжи отличаются от хиатальных грыж (см. выше) прежде всего тем, что диафрагмальный дефект не затрагивает хиатальное отверстие. Стенка грыжевого мешка чаще состоит только из брюшины или плевры. В большинстве случаев в этот мешок проникают желудок или его часть, но изредка у новорожденных туда попадает тонкая кишка вместе с частью печени, что создает потенциально смертельные затруднения в дыхании. Иногда фрагменты диафрагмы, в которых возникает устойчивая мышечная слабость, способствуют развитию бессимптомных диафрагмальных грыж у взрослых людей.

Стеноз привратника. Различают два вида стеноза привратника. Врожденный гипертрофический пилоростеноз встречается у маленьких детей в виде заболевания, которое поражает мальчиков в 3—4 раза чаще, чем девочек, и наблюдается в одном случае на 300—900 живорожденных детей. На 2-ю или 3-ю неделю жизни у ребенка возникают регургитация и неукротимая, нежелчная рвота. При осмотре отмечают наличие перистальтики и пальпируемых плотных яйцеобразных масс в области привратника или дистальной зоны желудка. Это результат гипертрофии и, возможно, гиперплазии мышечной оболочки привратника. Отек и воспалительные изменения в слизистой оболочке и подслизистой основе способны усилить сужение. Хирургическое расщепление мышц приводит к излечению. Указанный стеноз часто встречается у монозиготных близнецов.

Приобретенный пилоростеноз у взрослых лиц представляет собой один из долгосрочных факторов риска антрального гастрита или пептических язв в зонах, близких к привратнику. Из угрожающих причин следует назвать рак и лимфому желудка, а также рак поджелудочной железы. При такой патологии воспалительный фиброз или опухолевые инфильтраты суживают пилорический канал, приводя к сходной, но менее выраженной симптоматике по сравнению с таковой при врожденном пилороспазме.

Гастрит, воспаление слизистой оболочки желудка, бывает преимущественно острым (с нейтрофильной инфильтрацией) или хроническим (с преобладающей лимфоплазмоцитарной инфильтрацией). К сожалению, для каждой из этих форм до сих пор нет общепринятой клинико-морфологической классификации. Поэтому остановимся на тех вариантах, которые распространены более других.

Острый гастрит. Как правило, он имеет временный характер. Воспаление может сопровождаться интрамукозными кровоизлияниями и иногда даже формированием эрозий, т.е. некротических дефектов в поверхностных слоях слизистой оболочки. В последнем случае встречаются острые желудочные кровотечения. В зависимости от степени тяжести заболевание протекает либо бессимптомно, либо сопровождается различными по интенсивности болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, часто различными признаками желудочного кровотечения.

Учение о патогенезе острого гастрита развито недостаточно отчасти потому, что механизмы защиты слизистой оболочки желудка, о которых речь шла выше, изучены слабо. Обычно развитие острого гастрита связывают со следующими причинами: обильным употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирина и др.); избыточным поглощением спиртного; интенсивным курением; использованием противоопухолевых химиотерапевтических средств; уремией (см. главу 18); системными инфекциями, например сальмонеллезом; тяжелым стрессом (травматическим, ожоговым и др.); ишемией и шоком; химическими ожогами кислотами и основаниями; облучением желудка; механической травмой; состоянием после хирургических вмешательств на желудке. Любая из перечисленных причин, а иногда их комплекс, может нарушить секреторные функции желудка (см. выше) и привести к повышению секреции и обратной диффузии хлористоводородной кислоты, снижению продукции бикарбонатного буфера и интенсивности кровообращения, прерыванию слоя слизи и прямому повреждению эпителия. Иногда возникают регургитация желчных кислот и лизолецитина из проксимального отдела двенадцатиперстной кишки в желудок, а также неадекватный синтез простагландинов. Следует добавить, что у многих больных отмечается идиопатический острый гастрит без каких-либо четко выявленных причин.

При наиболее легкой (катаральной) Форме гастрита в собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают умеренный отек и небольшую гиперемию. Поверхностная выстилка не изменена, а между железами видны немногочисленные рассеянные нейтрофилы. Наличие нейтрофилов выше базальной мембраны, т.е. среди клеток поверхностного эпителия, указывает на активность процесса. При более тяжелых формах острого гастрита встречаются эрозии и очаги кровоизлияний. Под эрозией понимают очаговую утрату поверхностного эпителия и очаговый некротический дефект слизистой оболочки, не проникающий сквозь мышечную пластинку этой оболочки. Кровотечения (или кровоизлияния) могут возникать вне связи с эрозиями, но чаще бывают с ними связаны. Сочетание того и другого называют оствым эрозивным гемоппагтеским гастритом. Фибринозный гастрит — крупозный и дифтеритический, а также гнойная, главным образом, флегмонозная форма, встречаются редко.

Хронический гастрит. При этом заболевании в слизистой оболочке желудка имеются хронические воспалительные изменения, главным образом лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз, приводящие в конце концов, к атрофии оболочки и метаплазии эпителия. Эрозии, как правило, отсутствуют, если нет обострения процесса. Изменения в эпителии могут приводить к его дисплазии, поэтому хронический гастрит относят к факультативному предраку. Хронический гастрит сопровождается тошнотой, рвотой, чувством дискомфорта в эпигастральной области. Для тяжелого гастрита с утратой париетальных клеток (аутоиммунный гастрит) характерны гипохлоргидрия (пониженное содержание хлористоводородной кислоты в желудочном соке), ахлоргидрия (отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке) и гипергастринемия (повышенное содержание гастрина в крови). В крови некоторых больных выявляются аутоантитела, направленные против желудка. У 10 % таких больных через несколько лет развивается пернициозная анемия (см. главу 12). Семейный характер для некоторых случаев пернициозной анемии считается твердо установленным. Вместе с тем у практически здоровых родственников лиц, страдающих такой анемией, часто обнаруживают аутоантитела, направленные против желудка. Поэтому в настоящее время предполагают наследование аутоиммунного гастрита по аутосомнодоминантному типу. У лиц с обширным антральным гастритом или пангастритом, связанными с воздействием факторов окружающей среды, как правило, обнаруживают гипохлоргидрию, обусловленную повреждением париетальных клеток, и атрофию слизистой оболочки в области дна и тела желудка. Примерно у 2—4 % лиц с хроническим атрофическим гастритом возникает рак желудка.

Среди важнейших этиологических факторов хронического гастрита следует назвать иммунологические сдвиги, связанные с имеющейся пернициозной анемией; хроническую инфекцию (особенно вызванную Helicobacter pylori); хронический алкоголизм и(или) многолетнюю привычку к интенсивному курению; состояния после резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза с развитием рефлюкса дуоденального содержимого; моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника (например, рубцовую), безоары (инородные тела в желудке из непереваренных частиц пищи) и атонию (слабость или недостаточность мышечной оболочки) желудка; облучение желудка; гранулематозные поражения (например, болезнь Крона, см. ниже); реакции «трансплантат против хозяина»; амилоидоз; уремию.

Аутоиммунный гастрит, который называют также диффузным атрофическим гастритом тела желудка, отражает наличие у больного аутоантител к париетальным клеткам желудочных желез и к внутреннему фактору желудка. Одно из антител к париетальным клеткам направлено против Н+, К+-зависимой АТФазы, катализирующей образование хлористоводородной кислоты. Разрушение желез и атрофия слизистой оболочки приводят к прекращению выработки хлористоводородной кислоты. При этом также прекращается продукция внутреннего фактора, что приводит к развитию пернициозной анемии. Эта нечастая форма гастрита наблюдается также в связи с тиреоидитом Хашимото (см. главу 23) и аддисоновой болезнью (недостаточностью коры надпочечников, см. главу 23).

Большинство случаев хронического гастрита не связано с аутоиммунными процессами. К важнейшим причинам возникновения такого гастрита относится хроническая инфекция, г частности, вызванная Helicobacter pylori. Эта бактерия представляет собой неспорообразующую, S-образную, грамотрицательную палочку, имеющую размер около 3,5x0,5 мкм. Н. pylori определяется у большого числа больных с хроническим гастритом, затрагивающим преддверие или тело желудка [по Cotran R.S., Kumar V., Collins Т., 1998]. Уровень колонизации (образования колоний возбудителя) в слизистой оболочке желудка у 50 % лиц старше 50 лет заметно возрастает и отражает особенности паразитирования наиболее типичного представителя желудочно-кишечной инфекции. Опыты, проведенные в США на здоровых волонтерах, которые заглатывали большие дозы Н. pylori, показали прямую этиологическую роль этого микроба, вызывавшего у волонтеров острый гастрит. Наиболее вероятной считается концепция, согласно которой колонизация Н. pylori в слизистой оболочке, поврежденной другими факторами, приводит к продолжительной задержке выздоровления и поддерживает хроническое воспаление. Иными словами, указанному возбудителю отводится не первая этиологическая роль. В настоящее время исследуют различные факторы, запускающие хронический гастрит. Все же следует подчеркнуть, что несмотря на то что большинство лиц, инфицированных Н. pylori, не имеют какой-либо желудочной симптоматики, все они подвержены повышенному риску развития язвенной болезни и, возможно, рака желудка.

При хроническом гастрите поражаются разные зоны желудка, а повреждение слизистой оболочки достигает различной степени тяжести. Аутоиммунный гастрит характеризуется диффуз-



Рис. 16.14.

Хронический глубокий гастрит

.



Рис. 16.14. Продолжение

А, Б —

лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистом оболочки желудка

.

ным хроническим воспалением слизистой оболочки тела и дна желудка, в то время как изменения в антральной зоне выражены слабо или отсутствуют. Гастрит, вызванный Н. pylori, а также иными факторами окружающей среды, поражает преимущественно антральную зону, но иногда наряду с ней тело и дно желудка. Независимо от причин и локализации процесса, морфологические признаки хронического гастрита сходны. Макроскопически слизистая оболочка желудка может быть гиперемирована и иметь более грубые складки, чем в норме. Иногда наблюдается уплощение слизистой оболочки. В то же время у некоторых больных воспаление, напротив, может создавать дряблую консистенцию слизистой оболочки с утолщенными складками, что создает впечатление инфильтративного или даже опухолевого процесса. При более тяжелых формах хронического гастрита слизистая оболочка становится истонченной и уплощенной.

Под микроскопом обращает на себя внимание наличие в собственной пластинке слизистой оболочки лимфоплазмоцитарного инфильтрата. На ранних стадиях хронического гастрита этот инфильтрат, как правило, ограничен пределами верхней трети слизистой оболочки и характеризует хронический поверхностный гастрит. По мере утяжеления процесса воспалительный инфильтрат распространяется на всю толщину слизистой оболочки (глубокий хронический гастрит) (рис. 16.14, А, Б). Появляются скопления лимфоцитов, часть из них приобретает зародышевые центры. Кроме того, при микроскопическом изучении гастробиоптата или другого материала, который получен из желудка, пораженного хроническим гастритом, важно определить активность процесса. Активным (в фазе обострения) гастрит считается лишь при наличии нейтрофилов среди эпителиоцитов поверхностной выстилки и желез.

Оценивают и такие гистологические признаки, как наличие регенеративных изменений, метаплазии, атрофии, Н. pylori (рис. 16.15. А. Б) и дисплазии. Одним из ответов эпителия желудка на повреждение является возросшая митотическая активность в шеечных отделах желез. При этом менее дифференцированные клетки, заселяющие слизистую оболочку, немного увеличены, обладают гиперхромными ядрами и уменьшенным количеством вакуолей слизи, которые, впрочем, могут и отсутствовать.



Рис. 16.16.

Хронический атрофический гастрит

. В биоптате пограничная зона кардии и дна желудка.

Отдельные участки обычной выстилки желудка могут быть замещены цилиндрическими клетками всасывающего типа, чередующимися с бокаловидными клетками или целыми их группами. Это энтеролизация (кишечная метаплазия) эпителия. Длинные железы тела и дна желудка могут приобретать вид желез, характерных для антральной и пилорической зон. Что касается атрофических изменений (при атоосЬическом хроническом гастрите), то для них характерны выраженное сокращение числа желез и уменьшение общей толщины слизистой оболочки (рис. 16.16). Аутоиммунный гастрит сопровождается



Рис. 16.17.

Аутоиммунный хронический гастрит

.

Гиперплазия G-клеток, вырабатывающих гастрин; РАР-реакция на гастрин.

исчезновением париетальных клеток, но компенсаторной гиперплазией гастринпродуцирующих клеток в антральной зоне желудка (рис. 16.17). Иногда признаки атрофии слизистой оболочки определяются у лиц пожилого возраста, не имеющих каких-либо других признаков гастрита. У 95 % больных активным хроническим гастритом и у 65 % лиц с латентными его формами в поверхностном слое слизи, а также среди микроворсинок эпителиоцитов желудка обнаруживается Н. pylori. Пленчатые колониеподобные сообщества этого возбудителя размещаются на поверхности эпителия и не проникают в глубь слизистой оболочки. Они хорошо окрашиваются по Гимзе. Распределение этих бактерий имеет неравномерный и крупноочаговый характер. Встречаются зоны эпителия, полностью свободные от возбудителя, или, напротив, несущие сильно развитые сообщества. При долго существующем и волнообразно протекающем хроническом гастрите, особенно атрофическом, в эпителиальных структурах желудка очень часто развивается дисплазия, степень которой варьирует от слабой до сильной. При сильно выраженной дисплазии изменения эпителиоцитов могут приближаться к таковым при карциноме in situ. Считают, что именно такие изменения в дальнейшем подвергаются малигнизации.

<< | >>
Источник: Пальцев М.А., Аничков Н.М.. Патологическая анатомия. 2001

Еще по теме Строение и функции желудка в норме. Врожденные аномалии желудка:

  1. ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
  2. II триместр беременности (период системогенеза, или средний плодный)
  3. Заболевания надпочечников и беременность
  4. БОЛЬ В ОБЛАСТИ СПИНЫ И ШЕИ
  5. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
  6. ОБМЕН КАЛЬЦИЯ, ФОСФОРА И КОСТНАЯ ТКАНЬ: КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩИЕ ГОРМОНЫ
  7. БОЛЕЗНИ СПИННОГО МОЗГА
  8. Г
  9. П
  10. Влияние качества атмосферного воздуха на здоровье населения
  11. ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТУДЕНЧЕСКИЕ РЕФЕРАТЫ
  12. Классификация наследственных заболеваний.Особенности их клинических проявлений
  13. Пол (гендерная принадлежность) и сексуальность
  14. Хроническая почечная недостаточность
  15. Взятие и обработка материала, полученного из различных органов и патологических образований
  16. Болезни пищевода