Внутричерепные кровоизлияния подразделяются по локализации на оболочечные, внутримозговые и субарахноидально-паренхиматозные. Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными и субарахноидальными. Эпидуральные, интрадуральные, субдуральные кровоизлияния чаще всего возникают при черепно-мозговых травмах, субарахноидальные и субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния, как правило — при разрыве аневризм сосудов мозга или сосудистого порока развития. Внутримозговые кровоизлияния занимают третье место по частоте развития среди всех форм нарушений мозгового кровообращения, после тромбоза и эмболии артерий мозга. Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия. Внутримозговые кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией, составляют 8% всех видов инсульта в Европе и 25% — в Японии. Кроме того, внутримозговые кровизлияния встречаются при амилоидной ангиопатии, разрыве мешотчатых аневризм, сосудистой мальформации, реже при опухолях мозга, васкулитах, гемобластозах, сепсисе, энцефалитах, интоксикациях, антикоагулянтной и тромболитической терапии и др. Различают два типа внутримозговых кровоизлияний — кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. Кровоизлияния типа гематомы встречаются чаще (85%). Характерная локализация внутримозговых гематом — базальные ядра полушарий (50%), реже — таламус (15%), белое вещество долей мозга (15%), ствол мозга (10%) и мозжечек (10%). Смертность при кровоизлияниях в мозг достигает 26—50%. Чем больше объем кровоизлияния, тем выше риск летального исхода. Макроскопически гематома представляет собой полость, заполненную кровью. Кровь, изливаясь из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает освободившееся пространство. Ткань мозга разрушается, но в небольшом объеме по сравнению с объемом самой гематомы. Поэтому киста, формирующаяся при относительно благоприятном исходе поражения, имеет щелевидную форму. Патогенез кровоизлияния типа гематомы в мозгу обычно связан с разрывом артерии (haemorrhagia per rhexin). Объем гематомы определяется диаметром артерии. В большинстве случаев происходит разрыв лентикулостриарной артерии в области ее изгиба или корково-медуллярных артерий, питающих глубинные отделы мозга. Разрыву этих артерий способствуют, по крайней мере, два фактора. Во-первых, в условиях артериальной гипертензии возникает утолщение интимы с гиалинозом сосудистой стенки, что предрасполагает к ее фокальному некрозу и разрыву. При гипертоническом кризе формируются многочисленные псевдоаневризмы сосудов с субклиническими кровоизлияниями; массивное кровоизлияние возникает при срыве компенсаторных возможностей свертывающей системы. Во-вторых, существенную роль в патогенезе кровоизлияний играют анатомические особенности артерий мозга. К ним относятся отхождение перфорирующих сосудов от внутримозговых артерий под углом 90°, отсутствие боковых ветвей, значительная разница в диаметре этих артерий и сосудов, ветвями которых указанные артерии являются. Другой тип внутримозговых кровоизлияний — кровоизлияние типа геморрагического пропитывания, которые локализуются, главным образом, в области зрительного бугра и варолиева моста. Патогенез таких кровоизлияний обычно связан с диапедезом элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Редко происходит разрыв этих сосудов. Очаг кровоизлияния типа геморрагического пропитывания представлен множественными мелкими сливающимися между собой или изолированными, рядом расположенными скоплениями элементов крови, разделенных сохранными участками ткани мозга. Внутримозговые кровоизлияния принято делить на супратенториальные и субтенториальные. Кровоизлияния в большие полушария различаются по глубине расположения очага: латеральные, разрушающие подкорковые узлы кнаружи от внутренней капсулы, и медиальные, располагающиеся кнутри от внутренней капсулы в области зрительного бугра и подбугорья; внутренняя капсула страдает при кровоизлияниях вторично. Кровоизлияния, располагающиеся только во внутренней капсуле, являются большой редкостью. Субтенториальные кровоизлияния локализуются в мозговом стволе (среднем мозге, мосту мозга) и полушариях мозжечка. Механизмы повреждения мозга при внутримозговых кровоизлияний следующие: • прямая первичная механическая травма ткани мозга вышедшими за пределы сосуда элементами крови; • увеличение внутричерепного давления; • вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение объемного расширяющегося внутричерепного образования. Экспериментальные исследования на лабораторных животных показали, что повышение внутричерепного давления и грыжи мозга обусловлены, главным образом, отеком ткани, окружающей очаг кровоизлияния. Снижение кровоснабжения ткани мозга вокруг очага кровоизлияния вызывает ишемию нейронов, ведет к цитотоксическому отеку, накоплению эксайтотоксичных (возбуждающих) аминокислот и медиаторов воспаления. Морфогенез и хронометрирование процессов, происходящих при внутримозговых кровоизлияниях, имеет практическое и теоретическое значение. Внутримозговые кровоизлияния развиваются обычно внезапно в момент физического или эмоционального напряжения. Время кровотечения, как правило, не превышает 1 час. При морфологическом исследовании излившейся крови стенки гематомы, ткани мозга, окружающей гематому, получены следующие результаты: • 1—12 ч от начала кровоизлияния — период, в течение которого отмечается увеличение объема излившейся крови; • 1-е сутки — в ткани мозга, окружающей гематому, обнаруживаются выраженный отек, полнокровие, стаз и микротромбы в капиллярах, некроз стенок микрососудов, периваскулярные кровоизлияния, лейкостаз и лейкопедез, ишемические изменения нейронов; • 3-и сутки — вокруг гематомы выявляется большое число глиальных макрофагов и зернистых шаров, сидерофагов, валлеровская дегенерация нервных волокон, набухание и деструкция миелина; • 2—4-е сутки — начало формирования глиомезодермального рубца — "капсулы" гематомы; • 4 нед — минимальный период, необходимый для организации гематомы и формирования апоплексической кисты. Довольно частой причиной внутримозгового кровоизлияния являются кровотечения из сосудистых мальформаций, включающих варикозное расширение вен, артериовенозные аневризмы и др. Осложнения внутримозговых кровоизлияний: отек мозга; прорыв крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии и острой обструктивной гидроцефалии; прорыв крови в субарахноидальное пространство; ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции как в мозге, так и в других органах; смерть мозга. Субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев возникает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже — при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов или других сосудистых поражениях. Нередко наблюдается в молодом возрасте, иногда даже у детей. Развитию заболевания способствуют физическое и эмоциональное напряжение, травма.