СЕПСИС - это полиэтиологическое общее инфекционное заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции и измененной реактивности организма, характеризующееся генерализацией инфекционного процесса, крайне тяжелым ацикличным течением и высокой летальностью. Сепсис отличается от других инфекционных заболеваний рядом особенностей: этиологической, эпидемиологической, иммунологической, клинической и патологоанатомической. Сепсис является полиэтиологическим заболеванием, однако не описан сепсис дизентерийной, дифтерийной, холерной, паразитарной, вирусной этиологии. В последние годы возросла этиологическая роль внутрибольничной инфекции, стафилококков, синегнойной палочки, клебсиелл. Нередко сепсис обусловлен ассоциаций микробов и важно помнить, что в ходе его лечения может наступить смена возбудителя. В эпидемиологическом отношении сепсис не контагиозен. Иммунитет при этом не вырабатывается. В организме наблюдается гиперергия к агенту, вызвавшему сепсис. Все это способствует интенсивному размножению возбудителя и выраженной токсинемии, повреждающее действие которых становится чрезмерным. В ответ на это образуется большое количество провоспалительных медиаторов, которые своим агрессивным действием дополняют и усиливают действие микробных токсинов. Это приводит к дальнейшей иммуносупрессии. Заболевание становится ацикличным, непрерывно прогрессирующим, пока не приведет к смертельному исходу. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации, протекает хаотично. Ему свойственны разные сроки течения - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Возникающие при сепсисе местные и общие изменения не имеют каких-либо специфических морфологических черт. Во входных воротах инфекции возникает гнойное воспаление, независимо от характера агента, вызвавшего сепсис и от локализации входных ворот. При этом наблюдается несоответствие местного очага и общих изменений (превалируют общие изменения). Сепсис классифицируют по этиологии, течению, входным воротам инфекции и по клинико-морфологическим формам. По течению выделяют острейший сепсис (сопровождающийся шоком и наступлением смерти в течение 1-2 суток), острый (продолжительностью до 4 недель), подострый (3-4 месяца) и хронический (до года и более). Некоторые исследователи выделяют также рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий. В зависимости от характера входных ворот инфекции сепсис может быть хирургическим, терапевтическим, тонзиллогенным, отогенным, пупочным, маточным и др. В случае, когда входные ворота инфекции установить не удалось, сепсис называется криптогенным. К клинико-анатомическим формам сепсиса относятся септицемия, септикопиемия, септический [инфекционный, бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. В перинатальном периоде классификация форм сепсиса представляется несколько иной, - различают септицемию, септикопиемию и гранулематозный сепсис. При этом входными воротами инфекции нередко являются пупочные сосуды и ямка [флебит, артериит, омфалит). Септицемия характеризуется резко выраженным токсикозом, лихорадкой, помрачением сознания, быстрым прогрессированием процесса, отсутствием гнойных метастазов. При вскрытии умерших вследствие септицемии: септический очаг как правило отсутствует или слабо выражен; кожа и склеры нередко желтушные; отчетливо выражены проявления геморрагического синдрома в коже, серозных и слизистых оболочках; характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей [в частности, резко увеличивается в размерах селезенка и дает обильный соскоб пульпы - «септическая селезенка»); в сосудах возникают фибриноидный некроз и васкулиты; в паренхиме органов - альтеративные изменения, а в строме - межуточное воспаление. Септикопиемия, как одна из форм сепсиса, характеризуется бактериальной эмболией с образованием гнойников во многих органах и тканях. Гиперергические процессы выражены слабее, чем при септицемии, поэтому бурное прогрессирование процесса не характерно. Септический очаг обычно хорошо выражен, определяется также регионарный гнойный лимфангит и лимфаденит, тромбофлебит, являющийся источником тромбобактериальной эмболии, приводящей к образованию в органах метастатических абсцессов. Гиперпластические процессы в лимфатической и кроветворной ткани, а также межуточное воспаление в органах выражены слабее, чем при септицемии. Инфекционный [септический) эндокардит - это форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Инфекционный эндокардит рассматривается как проявление гиперергии, как септицемия с локализацией септического очага на клапанах сердца, а также генерализованным васкулитом и тромбэмболическим синдромом. Исходя из характера течения заболевания, выделяют: а) острый эндокардит [продолжительность его составляет около 2 недель), б) подострый (до 3 мес.), в) затяжной или хронический (многие месяцы и годы). В настоящее время преобладают подострые и затяжные формы. В зависимости от наличия фонового заболевания септический эндокардит может быть первичным (болезнь Черногубова) и вторичным. Вторичный наблюдается чаще и развивается на фоне ревматического, атеросклеротического, сифилитического или врожденного порока сердца. Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в сердце, а также в селезенке, почках; кроме этого, возникают так называемые периферические признаки септического эндокардита. Основные изменения возникают в клапанах сердца. В 75-80% эндокардит развивается на аортальном клапане, при этом возникает острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Воспалительный процесс может распространиться на пристеночный эндокард и на интиму аорты. При микроскопическом исследовании клапана определяются очаги некроза с перифокальной лимфогистиоцитарной и макрофагальной реакцией, небольшим количеством нейтрофилов (острый язвенный эндокардит). В дальнейшем в очагах некроза и воспаления появляются массивные тромботические наложения (полипозно-язвенный эндокардит). Постепенно разрастается грануляционная, а в последующем и соединительная ткань, которая также деформирует клапан, что ведет к формированию порока сердца. В миокарде определяются лимфогистиоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие таковые при ревматизме. В сосудах, особенно в микроциркуляторном русле различных органов возникают фибриноидный некроз, васкулиты, что сопровождается развитием геморрагического синдрома, сосудистых аневризм, разрыв которых может оказаться смертельным. В селезенке наблюдаются гиперплазия пульпы и инфаркты; в почках инфаркты, а также иммунокомплексный гломерулонефрит. К периферическим признакам септического эндокардита относятся пятна Лукина-Либмана и Джейнуэя, узелки Ослера, «барабанные палочки», желтуха и очаги некроза в подкожной клетчатке. Чрезвычайно часто встречаются тромбэмболические осложнения в различных органах. В ряде случаев тромбэмболия носит распространенный характер, доминирует в клинике, и в этих случаях говорят о тромбоэмболическом синдроме. Несмотря на наличие в тромбоэмболах микробов, нагноение в тканях отсутствует. Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага, обширных нагноений. На этом фоне возникает истощение, бурая атрофия печени и миокарда, вторичный амилоидоз, обезвоживание, селезенка обычно уменьшена в размерах. СИБИРСКАЯ ЯЗВА - особо опасное острое инфекционное заболевание, вызываемое сибиреязвенной палочкой. Это антропозооноз, поскольку, помимо человека, болеют животные. Механическими переносчиками возбудителя являются слепни, мухи-жужжалки и др. Заболевание имеет выраженный профессиональный характер; человек заражается преимущественно от домашних животных контактным, алиментарным и воздушнокапельным путем. Инкубационный период - 2-3 суток. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первичносептическую формы сибирской язвы. При кожной форме в месте внедрения возбудителя развивается папула, которая быстро превращается в везикулу, а затем в пустулу с серозно-геморрагическим содержимым; характерно отсутствие гноя. Вскоре в центре пузырька возникает некроз и эта зона становится черной - образуется сибереязвенный карбункул. Почти одновременно развивается лимфангит и регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением, однако может возникнуть сибиреязвенный сепсис. Разновидностью кожной является конъюнктивальная форма, которая проявляется серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза и отеком окружающей его клетчатки. При кишечной форме аффект обычно образуется в подвздошной кишке, а в лимфоузлах брыжейки развивается секрозно-геморрагический лимфаденит, в брюшине - перитонит. Первично-легочная форма характеризуется серозногеморрагическим или геморрагическим трахеобронхитом, пневмонией, на фоне которых обычно возникает сепсис. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. На вскрытии находят увеличенную селезенку, дающую обильный соскоб пульпы. Чрезвычайно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита.