<<
>>

Сепсис

Сепсис — это особая форма генерализованной инфекции, характеризующаяся неспособностью макроорганизма локали­зовать инфекционный процесс. В появлении генерализации имеют значение особенности обеих взаимодействующих сторон — и микроба, и макроорганизма.

С одной стороны, сепсис развивается на фоне несостоятельности барьерных и собственно иммунных механизмов, с другой — определенную роль играют вирулентность и количество микробов в первич­ном септическом очаге. По сложившейся традиции к сепсису относят инфекции, вызванные бактериями и грибами, и толь­ко при преобладании гематогенного пути генерализации. При этом в очагах генерализации (вторичных септических очагах) обычно сохраняются особенности взаимодействия микро- и макроорганизма, типичные для данной инфекции, что обу­словливает их характерную структуру. Генерализованные ин­фекции, вызванные риккетсиями, хламидиями и микоплазма­ми, к сепсису относить не принято.

В классических определениях сепсиса (И. В. Давыдовский, А.И. Струков, Д. С. Саркисов, В. В. Серов) обычно имеется указание на "особым образом измененную реактивность орга­низма". Имеется в виду, что по крайней мере часть проявле­ний сепсиса связана с необычным ответом организма на мик­роб. Этот ответ в последнее время стали обозначать как сис­темную воспалительную реакцию. В ее основе лежит систем­ный дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов. Он возникает при генерализованном токсическом и иммунном (иммунокомплексном) повреждении эндотелия и гиперстиму­ляции макрофагов. Системная воспалительная реакция не сопряжена с образованием вторичных инфекционных очагов.

Определение "септический" применяют (или применяли до последнего времени) к различным процессам. Так, традици­онно выделяли септический шок, септицемию, септикопиемию, септический эндокардит (острый и подострый), хрониосепсис. В основе патогенеза этих форм инфекционного про­цесса лежит разное соотношение степени генерализации инфек­ции (с образованием вторичных инфекционных очагов) и тя­жести системной воспалительной реакции.

Определение этого соотношения при генерализованных инфекциях до настояще­го времени является предметом дискуссий.

Известное согласие в определении сепсиса и критериев его диагностики достигнуто только среди клиницистов, преиму­щественно американских (Чикаго, 1991). Сформулированы критерии системной воспалительной реакции (температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С; частота сердечных сокраще­ний более 90 в минуту; частота дыхания более 20 в минуту или РаСО2 менее 32 мм рт.ст.; количество лейкоцитов в пери­ферической крови более 12 000 или менее 4000 в мкл, их не­зрелых форм более 10 %). В соответствии с этими критериями предложено сепсисом считать наличие указанной реакции в связи с инфекцией (ее характер не уточняется). Таким обра­зом, имеется тенденция к расширению понятия "сепсис" с включением в него любой инфекции, в том числе местной, с жизнеугрожающими проявлениями, без учета образования вторичных очагов. В то же время именно точное определение степени генерализации инфекции и степени развития систем­ной воспалительной реакции позволяет обосновать выбор аде­кватной схемы лечения.

Классификация сепсиса основана на двух принципах: этио­логии и локализации входных ворот. По этиологии: в настоящее время сепсис чаще всего вызывают стафилококки и синегной­ная палочка. Несколько реже его возбудителями являются другие грамотрицательные палочки семейства энтеробакте­рий — клебсиелла, протей, эшерихии и др. Еще реже он вы­зывается стрептококками. Весьма часты ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков. По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургиче­ский, терапевтический (параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный и тонзиллогенный сепсис. Если входные ворота неизвестны, сепсис называют криптогенным. Внедрение микробов часто происходит при катетеризации сосудов, длительной интуба­ции трахеи, фиксации в организме разнообразных импланта­тов и других медицинских манипуляциях ("ятрогенный сеп­сис").

Первичный септический очаг. Это фокус обычно гнойного (гнойно-некротического) воспаления в сочетании с флебитом и тромбофлебитом. Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться и в отдале­нии от них (абсцесс печени при флегмонозном аппендиците, одиночный абсцесс легкого при любой очаговой инфекции и т. д.). Из первичного очага возбудители распространяются по организму. Структура первичного очага зависит от вида возбу­дителя. Так, для стафилококковой инфекции типично гной­ное воспаление с образованием абсцессов. При стрептококко­вой инфекции обычно выражен некроз, а лейкоцитарная ре­акция формируется на его периферии. При синегнойной ин­фекции возникают некрозы ткани с резко выраженными на­рушениями кровообращения, клеточная реакция вокруг этих очагов незначительная, в некротических массах содержатся обломки ядер лейкоцитов, а также моноциты и лимфоциты. Синегнойные палочки интенсивно размножаются в стенках некротизированных сосудов.

Характерный вид септических очагов может утрачиваться. Это происходит, в частности, при разнообразных нарушениях структуры и функции гранулоцитов. Лейкоцитарная реакция может отсутствовать при агранулоцитозе разного происхожде­ния (врожденном, иммунном или токсическом) или быть рез­ко сниженной на фоне стероидной, цитостатической или лу­чевой терапии, при синдромах нарушенной миграции лейко­цитов и других врожденных аномалиях лейкоцитов. При от­сутствии клеток в септических очагах преобладают некротиче­ские изменения.

Вторичные септические (метастатические) очаги. Такие оча­ги возникают в результате диссеминации возбудителей из пер­вичного септического очага, при этом характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен. Механизм диссеминации включает микробную эмболию и тромбоэмбо­лию. Тромбоэмболия развивается, если в сосудах наряду с микробами циркулируют кусочки инфицированного тромба, образовавшегося в венах в зоне первичного очага. В этом слу­чае в органах развиваются септические инфаркты.

Обычно первые отсевы образуются в легких, в дальнейшем они возни­кают в других органах и тканях — почках, печени, селезенке, костном мозге, в оболочках и ткани головного мозга, на кла­панах сердца (острый септический эндокардит).

Системная воспалительная реакция. Реакция проявляется васкулитами, межуточным воспалением и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит). В органах кроветворения и иммунитета при ост­рых формах сепсиса, как правило, обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лим­фатических узлов, костного мозга и селезенки.

Васкулиты. Они проявляются плазматическим пропи­тыванием и фибриноидным некрозом стенок сосудов микроциркуляторного русла, определяются пери васкулярные скоп­ления лимфоцитов, макрофагов и лейкоцитов, иногда возни­кает картина эндоваскулита. Отмечается развитие микроанев­ризм. Резко увеличивается сосудистая проницаемость, что приводит к возникновению кровоизлияний.

Межуточное воспаление. Такое воспаление парен­химатозных органов диагностируют по массивным скоплени­ям лимфоцитов, макрофагов и полиморфно-ядерных лейко­цитов в строме органов. Строма резко отечна.

Гиперплазия костного мозга. Мозг становится красным, сочным. Эти изменения происходят и в желтом костном мозге длинных трубчатых костей у взрослых людей. При микроскопическом исследовании обнаруживают изменение соотношения жировой и кроветворной ткани костного мозга в "пользу" кроветворных клеток, преимущественно клеток гра­нул оцитопоэза. В периферической крови выявляют лейкоци­тоз, иногда до степени лейкемоидной реакции, часто с появ­лением незрелых форм гранулоцитов.

Гиперплазия лимфатических узлов. Она про­является увеличением узлов. Ткань узлов сочная, серо-розо­вая, в случае преобладания фолликулярной гиперплазии — зернистая.

Гиперплазия селезенки. "Септической" называют увеличенную дряблую селезенку. На разрезе она красная, ее пульпа дает обильный соскоб. При микроскопическом исследо­вании в красной пульпе обнаруживают значительное количе­ство преимущественно зрелых гранулоцитов.

При всех формах сепсиса во внутренних органах развива­ются дистрофические изменения, связанные с интоксикацией и гипоксией. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непо­средственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

Формы сепсиса. Септикопиемия. При этой форме сепсиса обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид мел­ких гнойников — абсцессов. Так, в почках с поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе определяют множе­ственные мелкие серовато-желтые или зеленоватые очажки, содержащие гной. Микроскопически видны многочисленные очаги густой лейкоцитарной инфильтрации, в центре которых структура ткани не определяется, иногда имеются скопления микробных тел. Вокруг очагов выражены полнокровие и отек ткани. В оболочках мозга развивается диффузное гнойное воспаление — диффузный гнойный менингит. Оболочки утол­щены, тусклые. Цвет их зависит от пигментов (синтезируемых микробами или освобождаемых при гемолизе) и варьирует от беловато-желтого до желто-зеленого и сине-зеленого. Перво­начально гной скапливается по ходу борозд, затем диффузно пропитывает оболочки мозга. Микроскопически отмечается на­копление гнойного экссудата сначала в субарахноидальном пространстве, позже он пропитывает все мягкие оболочки. Имеются большое количество полиморфно-ядерных лейкоци­тов, примесь макрофагов (зависит от длительности процесса). Часто выявляются нити фибрина. Сосуды мягкой мозговой оболочки резко полнокровны, встречаются очаговые кровоиз­лияния.

Системная воспалительная реакция (васкулиты, межуточ­ное воспаление, гиперплазия иммунных и кроветворных орга­нов) при септикопиемии выражена умеренно или слабо.

Септицемия. Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром, васкулиты, межуточное воспаление в различных органах и гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной ткани. Может развиваться ДВС.

Септицемию чаще описывают при инфек­циях, вызванных грамотрицательными палочками. Следует иметь в виду, что вторичные септические очаги в тканях могут не выявляться по следующим причинам:

— они не видны, так как очень маленькие и/или немного­численные;

— они не успевают развиться;

— организм не способен к лейкоцитарной реакции.

Таким образом, септицемия может представлять собой ко­роткий этап на пути к септикопиемии либо септикопиемию с генерализацией. В целом же при септицемии отсутствуют признаки генерализованной инфекции, а все тканевые пора­жения обусловлены системной воспалительной реакцией, ре­акциями гиперчувствительности и их последствиями. Итак, при септицемии преобладают проявления токсико-аллергического повреждения системы крови, кровообращения и соеди­нительной ткани при наличии бактериемии. На фоне септи­цемии может развиться шок.

Бактериальный (эндотоксический) шок. Раньше этот вид шока называли септическим. Его вызывают грамотрицательные микробы семейств энтеробактерий и псевдомонад, а так­же менингококки, значительно реже грамположительные кокки — стафилококки. Он встречается также при пневмо­кокковой и анаэробной инфекциях.

Наибольшее значение в патогенезе бактериального шока имеют не бактериемия как таковая, а высвобождение больших количеств эндотоксина при разрушении (в том числе и при воздействии антибиотиков) микробных тел. При стафилокок­ковых инфекциях развитие шока связывают с одним из экзо­токсинов этого микроорганизма. Эндотоксины (липополисахариды клеточной стенки микробов) активируют фосфолипазы клеточных мембран, компоненты комплемента, систему коа­гуляции, калликреин-кининовую систему, клетки перифери­ческой крови и эндотелий, что ведет к освобождению медиа­торов с преобладанием тех из них, которые имеют провоспалительную активность. В результате происходят стимуляция коагуляции, подавление фибринолиза, повреждение эндоте­лия, расширение сосудов микроциркуляторного русла. Разви­ваются шок, ДВС, тканевая ишемия, следствием чего является полиорганная недостаточность. Шок может быть осложнени­ем местного инфекционного процесса или возникает на фоне одной из форм генерализованных инфекций.

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Это инфекци­онное поражение эндокарда, как правило, клапанного, вызыва­ется бактериями и грибами. Развитие эндокардита начинается с фиксации возбудителей на поверхности эндокарда в процессе бактериемии. Прикрепление бактерий значительно облегчается при врожденных или приобретенных аномалиях клапанов. По­этому чаще всего эндокардиты возникают на фоне приобретенных пороков сердца (ревматического, реже атеросклеротиче­ского или сифилитического), а также при врожденных пороках сердца, после протезирования клапанов сердца.

Классификация эндокардитов предполагает выделение пора­жений неизмененных клапанов (первичный эндокардит) и из­мененных вследствие врожденного или приобретенного поро­ка (вторичный эндокардит). Инфекционные эндокардиты мо­гут протекать остро, приводя без лечения к смерти больных в течение 2—3 нед {острый эндокардит), или более длительно — подострый (затяжной) бактериальный (септический) эндокар­дит. Кроме того, эндокардиты классифицируют по характеру возбудителя и локализации поражений.

Возбудителями эндокардита чаще всего являются стрепто­кокки (а-гемолитические), стафилококки, а также грамотрицательные палочки и грибы. Эндокардиты неизмененных кла­панов чаще вызывают Staphylococcus aureus, собственных измененных — Streptococcus viridans, а эндокардиты протезиро­ванных клапанов — Staphylococcus epidermldis, грамотрицательные бактерии и грибы.

Общая характеристика эндокардитов. Обыч­но поражаются клапаны левых камер сердца — аортальный и митральный. При инфицировании через венозные катетеры и у лиц, вводящих наркотики внутривенно, часто развиваются поражения клапанов правых камер — трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Макроскопически при эндокарди­тах обнаруживают полипозные образования на створках клапанов, прикрывающие более или менее выраженные дефекты створок — полипозно-язвенный эндокардит. Полипозные обра­зования представляют собой тромботические массы. Дефекты эндокарда бывают разной величины и глубины, от быстро развивающихся проникающих (фенестры, язвы) до почти не­заметных. В большинстве случаев при эндокардитах, вызван­ных высоковирулентными штаммами возбудителей, возника­ют глубокие проникающие дефекты створок клапанов, объем тромботических масс на створках бывает небольшим. Если возбудителем эндокардита является маловирулентный штамм, то часто обнаруживают вегетации большого размера при по­верхностном повреждении эндокарда. Дефекты створок и ор­ганизация тромботических наложений приводят к формирова­нию порока сердца. Он может проявляться как стенозом от­верстия, так и недостаточностью клапана. Стеноз наиболее часто возникает при подостром эндокардите с поражением аортального клапана, когда своевременно начатая терапия ос­танавливает процесс деструкции клапана, а массивные тром­ботические наложения подвергаются организации.

Острые бактериальные эндокардиты. Чаще всего они развиваются на неизмененных клапанах (первично), их вызывают микробы с высокой патогенностью (Staphylococ­cus aureus). Обычно имеются признаки гнойного воспаления в первичном очаге (в области входных ворот инфекции). Пора­жение эндокарда часто является одним из вторичных очагов при септикопиемии. Быстро возникают глубокие поврежде­ния створок клапанов (острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит). Деструкция клапанов может осложниться отрывом хорд или перфорацией створок, что обусловливает острую недостаточность сердца. При микроскопическом иссле­довании обнаруживают некроз створок, их обширную лейко­цитарную инфильтрацию со скоплениями бактерий как в оча­гах расплавления клапана, так и тромботических массах. К ос­ложнениям относится прежде всего выраженный тромбоэмбо­лический синдром (на сетчатке глаза очаги кровоизлияний с бледным пятном в центре — пятна Рота, на пальцах рук эритематозные пятна — высыпания Джейнуэя, септические эмбо­лии и инфаркты). Возможно развитие диффузного гломерулонефрита.

Подострые бактериальные эндокардиты (.sep­sis lenta — старое название). Чаще они бывают вторичными, их вызывают менее патогенные возбудители, в подавляющем большинстве случаев Streptococcus viridans. Первичный подострый септический (бактериальный) эндокардит известен как болезнь Черногубова. Признаки воспалительного процесса в об­ласти входных ворот выражены неотчетливо или отсутствуют. При подостром эндокардите единственный стойкий инфекци­онный очаг существует на клапанах сердца. Бактерии нахо­дятся глубоко под слоями тромботических наложений. Кровь сохраняет бактерицидные свойства, поэтому бактериемия не­постоянна. На клапанах появляются массивные полиповид­ные пестроватые серо-красные или темно-красные наложе­ния. Они легко крошатся, содержат поля обызвествления. При удалении этих наложений обнаруживаются дефекты створок, чаще поверхностные язвы (полипозно-язвенный эндо­кардит). Наложения могут располагаться не только на створ­ках, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аор­тального клапана — и на интиме аорты. Микроскопически на­ложения представлены тромботическими массами с очаговы­ми отложениями извести. В ткани клапана может выявляться лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными поли­морфно-ядерными лейкоцитами. Инфильтраты такого же со­става располагаются у основания створок. Встречаются коло­нии бактерий. Имеются признаки организации тромбов в ви­де разрастаний грануляционной ткани. Грануляционная ткань созревает, створки деформируются, возникает порок сердца (недостаточность или стеноз).

Подострый бактериальный эндокардит сопровождается резко выраженной сенсибилизацией, гиперергическими (пре­жде всего иммунокомплексными) реакциями. Это обусловли­вает выраженные проявления системной воспалительной ре­акции (васкулиты, межуточное воспаление, гиперплазия лим­фоидных и кроветворных органов), развитие гломерулонефрита и артритов. Типичны кровоизлияния в коже, слизистых оболочках. При локализации в конъюнктиве глаз, у внутрен­него угла нижнего века, их называют пятнами Лукина—Либмана. Тромбоэмболические осложнения развиваются очень часто. В результате эмболий возникают инфаркты селезенки, почек, головного мозга, сетчатки глаза. Развивается также гангрена кишки, конечностей. Проявлением тромбоэмболии в коже являются узелки Ослера — мелкие эритематозные плот­ные узелки, возникающие на кончиках пальцев рук, пятках, ладонях. При длительном течении эндокардита селезенка уве­личена, плотная, на разрезе малиновая, с очагами инфарктов и рубцовых изменений.

Эндокардиты протезированных клапанов. Они возникают в различные сроки после операции. Тромбо­тические наложения могут формироваться на элементах про­теза, мешая функционированию последнего. Кроме того, в процесс часто вовлекаются структуры клапанного кольца. Это приводит к отрыву клапана, проникновению микробов в мио­кард и образованию абсцессов. Процесс может осложниться формированием фистулы в просвет правого желудочка или перикард.

Хрониосепсис. Этим термином ранее обозначали длительно текущие обширные нагноения, медленно прогрессирующие по протяжению тканей обычно после травм или оперативных вмешательств. Токсины бактерий и продукты тканевого рас­пада всасываются, что ведет к интоксикации, нарастающему истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка по И. В. Давы­довскому) и развитию амилоидоза. В отсутствие признаков ге­матогенной (часто и любой другой) генерализации инфекции нет оснований рассматривать эти процессы как сепсис.

<< | >>
Источник: М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, М.Г.Рыбакова. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. 2002

Еще по теме Сепсис:

  1. Послеродовой сепсис (sepsis puerperalis)
  2. Сепсис и септический шок
  3. СЕПСИС
  4. Сепсис
  5. Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок
  6. СЕПСИС
  7. СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ
  8. Сепсис
  9. Особенности сепсиса новорожденных
  10. Пиогенные инфекции. Сепсис. Туберкулез.
  11. Сепсис
  12. Сепсис
  13. СЕПСИС. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
  14. Нейтропения, сепсис и тромбоцитопения у пациентов, больных раком
  15. Сепсис